靳博如，蘇凡凡，劉立立，張建輝，胡艷艷，王鑫，董春江

隨著缺血性卒中發(fā)病率不斷上升，在靜脈溶栓的基礎上，動脈溶栓及一些新型血管內介入治療器械相繼應用于臨床，明顯提高了閉塞血管再通率［1］。但同時也存在多種并發(fā)癥，主要包括癥狀性顱內出血、高灌注綜合征、血栓栓塞事件、血管再狹窄和再閉塞、操作并發(fā)癥等，其中責任血管的次級分支和其他部位腦血管栓塞是少見并發(fā)癥［2］。膽固醇結晶栓塞（cholesterol crystal embolism，CCE）是一種由于動脈粥樣硬化斑塊中的膽固醇結晶脫落后隨血流阻塞次級血管，導致該血管的供血區(qū)缺血壞死的綜合征，其可自發(fā)出現(xiàn)，也可由侵入性治療所致?，F(xiàn)報道1例血管內介入治療術后并發(fā)面動脈、舌動脈CCE的腦梗死患者的診療過程，以期提高神經科介入醫(yī)師對本病的認識及快速診斷水平。

1 病例簡介

患者，男，80歲，主因“右上肢麻木、無力伴言語不清1 d”于2021-12-15就診于中國人民解放軍聯(lián)勤保障部隊第967醫(yī)院。入院前1 d患者無明顯誘因出現(xiàn)右上肢麻木、無力，表現(xiàn)為右手持物不穩(wěn)，精細動作欠靈活，自覺舌發(fā)板，家人發(fā)現(xiàn)患者言語欠清，但聽覺、理解能力正常，病程中未見頭暈、頭痛、惡心及嘔吐，無飲水嗆咳及吞咽困難，未在意、未就診。入院當日上述癥狀未見好轉，為進一步診治遂來本院。既往高血壓病史20年，血壓最高180/100 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），既往口服替米沙坦片進行降壓治療，未系統(tǒng)監(jiān)測血壓。吸煙史40年，約40支/d，無飲酒史。入院查體：血壓為180/104 mm Hg，心肺腹未見陽性體征。意識清楚，言語不清，回答切題。記憶力、計算力減退。右側眼裂小，伸舌右偏，余顱神經檢查（-），右上肢肌力Ⅳ級，右下肢肌力及左側肢體肌力Ⅴ級，肌張力正常，四肢腱反射（++），雙側病理征（-）。感覺檢查無異常。美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（National Institute of Health Stroke Scale，NIHSS）評分為1分。入院診斷：（1）腦梗死（左側頸內動脈系統(tǒng)，大動脈粥樣硬化型）；（2）高血壓3級（高危）。

入院后完善血常規(guī)、尿常規(guī)檢查未見異常，D-二聚體為0.68 mg/L，堿性磷酸酶為130.0 U/L，谷氨酰轉移酶為63.0 U/L，總蛋白為58.9 g/L，白蛋白為35.4 g/L，總膽汁酸為14.20 μmol/L，脂蛋白（a）為624 mg/L，同型半胱氨酸為20.60 μmol/L。腎功能：估算腎小球濾過率為61.1 ml·min-1·（1.73 m2）-1。心電圖無異常。頸部血管超聲檢查顯示雙側頸動脈、椎動脈硬化，硬化斑塊形成；雙側鎖骨下動脈硬化，硬化斑塊形成。心臟彩超檢查顯示左心房略大，室間隔略增厚，主動脈硬化，主動脈瓣、二尖瓣鈣化灶；二尖瓣少量反流，左心室收縮功能正常，松弛功能減低。顱腦CT檢查顯示：（1）左側基底核區(qū)、右側丘腦區(qū)腔隙性腦梗死；（2）腦白質脫髓鞘改變。顱腦MRI檢查顯示：（1）左側基底核區(qū)及左側額、枕葉新近腦梗死；（2）腦內多發(fā)腔隙性腦梗死，腦白質脫髓鞘改變，腦萎縮改變；（3）MRA檢查顯示左側大腦前動脈A2段及雙側大腦中動脈M1段局部管腔狹窄。

患者入院后給予阿司匹林腸溶片（100 mg）+硫酸氫氯吡格雷片（75 mg）口服抗血小板聚集，阿托伐他汀鈣片（20 mg）降脂、穩(wěn)定斑塊，苯磺酸氨氯地平片（5 mg）降壓，復方腦肽節(jié)苷脂營養(yǎng)神經，丁苯酞注射液改善循環(huán)。入院后第2天查房時患者右上肢麻木、無力基本緩解，言語較前清晰。神經系統(tǒng)查體顯示右上肢肌力恢復至Ⅴ-級。NIHSS評分為1分。入院后第5天患者右上肢麻木、無力完全緩解，言語不清完全緩解，神經系統(tǒng)查體無陽性體征。NIHSS評分為0分。

進一步行全腦血管造影術并結合患者MRA檢查結果明確顱內血管情況。經積極術前準備，入院后第6天患者在局部麻醉下行全腦血管造影術，術中可見右側頸內動脈起始部動脈粥樣硬化斑塊形成，管腔狹窄約為70%，右側大腦中動脈M1近端狹窄約為50%，左側大腦前動脈A2段狹窄約為60%，左側大腦中動脈M1中段狹窄約為30%。介入組討論后決定行右側頸內動脈成形術。術中在Emboshield 5.0遠端保護傘保護下，引入5 mm×30 mm球囊，于10 atm壓力下進行預擴張，之后造影見局部斑塊破裂，局部夾層形成，于保護傘導絲引導下置入Wallstent 9 mm×30 mm頸動脈支架一枚，支架定位能完全覆蓋狹窄段，釋放支架。即刻造影見無明顯殘余狹窄，支架位置形態(tài)滿意，收回保護傘。重復造影見顱內血供明顯改善。觀察保護傘內可見少量脫落斑塊，見圖1。

圖1 患者術前、術后DSA圖像以及術前MRA圖像Figure1 Preoperative and postoperative DSA images and preoperative MRA images

術后安全返回病房，即刻神經系統(tǒng)查體顯示：意識清楚，言語清晰。四肢肌力Ⅴ級，肌張力正常，腱反射正常，雙側病理征（-）。NIHSS評分為0分。術后血壓波動于180～203/90～110 mm Hg，心率為95～105次/min，給予烏拉地爾注射液靜脈泵入降壓治療，血壓漸降至130/80 mm Hg。術后30 min患者訴右側耳后、下頜部疼痛，難以忍受，囑患者伸舌可見右側舌尖青紫，右側口唇及鼻唇溝處可見青紫血管網，左側顏色正常，界線分明。考慮為面動脈、舌動脈CCE，但其吻合支豐富，一般不會造成嚴重后果。遂給予止痛對癥治療，患者疼痛逐漸緩解。

術后第1天，患者右側舌尖青紫較前明顯好轉，耳后疼痛感完全緩解，右側口唇及鼻唇溝處青紫完全緩解，自覺咀嚼時仍有咽喉部不適感，吞咽時加重。神經系統(tǒng)查體無陽性體征，NIHSS評分為0分。術后第2天，患者右側舌尖青紫進一步好轉，對癥止痛治療后咽喉部痛感較前好轉，神經系統(tǒng)查體無陽性體征。術后第3天，患者右側舌尖仍可見略青紫，但范圍較前明顯縮小，自覺吞咽時疼痛較前明顯減輕，右側舌尖可見白色潰瘍，神經系統(tǒng)查體無陽性體征，NIHSS評分為0分，給予康復新液外用。術后第6天，患者右側舌尖青紫完全消失，吞咽時咽喉部稍有痛感，余無不適主訴，辦理出院。術后1個月于門診復診，患者咽喉部疼痛完全緩解。術后3個月復診，無卒中相關事件發(fā)生，無面動脈、舌動脈供血區(qū)不適表現(xiàn)。

2 討論

血管內介入治療可能會對血管內膜造成不同程度的損傷。血管內膜損傷后導致血管內皮細胞受損是血管性疾病的重要始動過程，不僅促進血管內膜釋放多種血管活性物質，還會進一步導致血管內局部血栓的形成［3］。本例患者術中可見動脈粥樣硬化形成，在球囊擴張術后不可避免地存在血管內膜損傷，存在進一步血管內血栓形成致血管內狹窄的可能性，但患者術后即刻造影未見頸外動脈血流受限，術后30 min出現(xiàn)頸外動脈分支缺血表現(xiàn)，不符合血栓形成的病理過程。

在血管內介入治療操作過程中，術中凝塊可能遷移到更遠的另一個分支，或者破裂成小凝塊并在多個較小的分支中淤積，導致多個遠端栓塞［4］。穿支動脈閉塞多因支架本身的網狀結構壓迫或覆蓋穿支動脈開口導致，其他因素還有動脈粥樣硬化斑塊在支架、球囊切割、擠壓、擴張作用下出現(xiàn)移位，進入并阻塞了穿支動脈［5］。CCE主要由于動脈粥樣硬化斑塊中的膽固醇結晶脫落并隨血流阻塞次級血管，其病因多樣，可自發(fā)形成，也可由于其他醫(yī)源性介入治療導致。CCE發(fā)生后可無任何臨床表現(xiàn)，可發(fā)生于全身多個系統(tǒng)，其可表現(xiàn)為分支血管支配的區(qū)域缺血，特征表現(xiàn)是網狀青斑［6］。CCE發(fā)生于皮膚時常伴有嗜酸粒細胞的增多以及腎功能的下降，可誤診為皮膚過敏綜合征，難以鑒別［7］。其也可發(fā)生在體內臟器，因腎動脈與腹主動脈相鄰，腎動脈接受大量的血流量，使腎臟成為常見的靶器官之一［8］。也有CCE發(fā)生于小腸的病例報道［9］。孟磊等［10］報道的6例心臟介入治療后繼發(fā)的CCE患者，平均年齡為72歲，男性占多數(shù)，大多同時伴有高血壓、糖尿病、吸煙等危險因素，這與國外的報道［11］相符。本例患者為老年男性，有高血壓病史及吸煙史，與上述特征部分符合。本例患者頸內動脈起始部可見動脈粥樣硬化斑塊，術后可見局部夾層形成及斑塊破裂表現(xiàn)，遠端保護傘內可見脫落的小栓子，術后即刻造影可見右側舌動脈顯影不清，與患者右側舌疼痛及面部青紫表現(xiàn)相符合。面動脈起自頸外動脈，本例患者腭部、唇部等缺血表現(xiàn)與面動脈主要供血區(qū)相符，考慮術中脫落的膽固醇結晶同時栓塞面動脈。最終患者診斷為面動脈、舌動脈CCE。因面動脈、舌動脈遠端吻合支豐富，給予對癥止痛處置、降脂治療，患者術后1個月臨床癥狀完全緩解，遠期預后良好。

隨著血管內介入治療在腦血管病中的應用，其并發(fā)癥是導致患者預后不良的主要原因之一。本例患者右側頸內動脈起始部狹窄約70%，符合血管內介入治療指征，綜合判定介入治療的風險及獲益后決定進一步采用植入支架的治療策略，雖術后出現(xiàn)了面動脈、舌動脈CCE，但遠期預后較好。醫(yī)源性損傷導致的CCE在臨床上少見，本例患者在術后第1周內疼痛及青紫等缺血表現(xiàn)逐漸緩解，術后1個月疼痛不適完全消失，表示側支循環(huán)逐漸建立。本例報道提醒介入醫(yī)師術中應細致操作，盡量減少對動脈粥樣硬化斑塊的損傷，如術后出現(xiàn)急性動脈分支供血區(qū)的缺血表現(xiàn)應盡快識別病因，進一步決定治療策略。

綜上所述，腦梗死患者血管內介入治療后迅速出現(xiàn)的面部、舌部缺血性表現(xiàn)，應考慮CCE可能，本病目前無需特異性治療，積極給予對癥止痛、降脂治療后患者遠期預后良好。

作者貢獻：靳博如進行文章的構思與設計，撰寫、修訂論文；劉立立、胡艷艷進行文章的可行性分析；張建輝、王鑫進行文獻/資料收集；董春江進行文獻/資料整理；蘇凡凡負責文章的質量控制及審校，并對文章整體負責、監(jiān)督管理。

本文無利益沖突。