帕力旦·肉孜，謝紀(jì)青

（克拉瑪依市獨(dú)山子人民醫(yī)院急救中心，新疆 克拉瑪依 833699）

心肌梗死主要指機(jī)體冠狀動脈發(fā)生閉塞，其血流中斷，部分心肌發(fā)生持久、嚴(yán)重缺血造成局部壞死而發(fā)病。急性心肌梗死病情較為嚴(yán)重，其治療方法是在理想的時(shí)間窗內(nèi)行梗死部位的再通，恢復(fù)心肌組織灌注。經(jīng)皮動脈介入（PCI）術(shù)通過疏通血管堵塞，促進(jìn)血液流通，進(jìn)而降低病死率，但術(shù)中粥樣斑塊或破碎的血栓可能堵塞心肌毛細(xì)血管，引發(fā)術(shù)后血管不良事件的發(fā)生，后期發(fā)生血栓的風(fēng)險(xiǎn)較高，故PCI圍術(shù)期與術(shù)后均需輔助抗血小板治療。據(jù)相關(guān)研究表明，炎癥在急性心肌梗死發(fā)病前與發(fā)病的過程中起著重要作用，因此針對PCI圍術(shù)期急性心肌梗死患者的治療，早期可以通過使用非甾體抗炎藥物降低炎癥因子來控制病情，減少心血管不良事件的發(fā)生與急性心肌梗死疾病患者不良預(yù)后[1]。阿司匹林能夠抑制血小板聚集，防止血栓形成，也是非甾體抗炎藥物的一種，但單一用藥對于擬行PCI手術(shù)患者的療效有限，因此還需聯(lián)合其他抗血小板藥物以增加效果。目前，替格瑞洛、氯吡格雷均是臨床常用的抗血小板聚集藥物，但氯吡格雷治療急性心肌梗死易增加出血風(fēng)險(xiǎn)，臨床應(yīng)用受限[2]。替格瑞洛是一種新型血小板聚集抑制劑，能夠降低出血風(fēng)險(xiǎn)，且無需通過肝臟代謝即可與二磷酸苷受體結(jié)合，促進(jìn)血小板功能恢復(fù)，從而有效抑制血栓形成，提高治療效果[3]。基于此，本研究回顧性分析完成PCI術(shù)的60例急性心肌梗死患者的臨床資料，旨在探討替格瑞洛輔助急診PCI術(shù)治療急性心肌梗死患者，以及對其心功能與炎癥因子指標(biāo)水平的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料回顧性分析2020年2月至2021年2月期間于克拉瑪依市獨(dú)山子人民醫(yī)院完成PCI術(shù)的60例急性心肌梗死患者的臨床資料，按照治療方法的不同分為A組（30例，PCI圍術(shù)期均予以阿托伐他汀聯(lián)合阿司匹林、氯吡格雷治療）和B組（30例，在A組的基礎(chǔ)上聯(lián)合替格瑞洛治療）。A組中男、女患者分別為16、14例；年齡55~76歲，平均（63.15±6.62）歲；病程1~5年，平均（3.01±0.22）年；梗死部位：前壁梗死20例，非前壁梗死10例。B組中男、女患者分別為17、13例；年齡54~75歲，平均（62.85±6.51）歲；病程1~4年，平均（2.98±0.11）年；梗死部位：前壁梗死19例，非前壁梗死11例。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），組間可比。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《心血管疾病防治指南與共識》[4]中的診斷標(biāo)準(zhǔn)者；無溶栓禁忌證者；有發(fā)作性胸痛癥狀者；臨床資料完整者等。排除標(biāo)準(zhǔn)：患有風(fēng)濕性心臟病、心肌病及感染性心內(nèi)膜炎等其他心臟病者；妊娠、哺乳期女性；肝腎功能障礙者等。本研究經(jīng)院內(nèi)醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。

1.2 手術(shù)與治療方法兩組患者入院后均給予臨床常規(guī)檢查及降血糖、降血壓、改善心肌缺血水平、進(jìn)行血運(yùn)重建等對癥處理，同時(shí)展開PCI術(shù)治療。圍術(shù)期用藥方案如下：A組患者于PCI術(shù)前2 h口服阿司匹林腸溶片（辰欣藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20113013，規(guī)格： 100 mg/片）100~300 mg；術(shù)前3~24 h口服硫酸氫氯吡格雷片（北京四環(huán)制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20213840，規(guī)格：75 mg/片）300~600 mg；術(shù)后當(dāng)天開始，口服阿司匹林腸溶片，100 mg/次，1次/d；口服硫酸氫氯吡格雷片，75 mg/次，1次/d。B組患者在服用阿司匹林的基礎(chǔ)上聯(lián)合替格瑞洛片（AstraZeneca AB，注冊證號H20171079，規(guī)格：90 mg/片）治療，術(shù)前2 h口服替格瑞洛片180 mg；術(shù)后當(dāng)天開始，口服替格瑞洛片，90 mg/次，2次/d，阿司匹林服用方式同A組。兩組均持續(xù)治療至術(shù)后3個月。

1.3 觀察指標(biāo)①臨床療效。分析兩組患者術(shù)后3個月的臨床療效，術(shù)后3個月后患者胸骨后疼痛癥狀消失，心電圖恢復(fù)正常為顯效；術(shù)后3個月后患者胸骨后疼痛明顯減輕，心電圖檢查結(jié)果顯示部分缺血心肌明顯改善表示為有效；術(shù)后3個月后患者胸骨后疼痛癥狀未減輕，心電圖檢查結(jié)果較治療前無明顯改善表示為無效[4]。總有效率=有效率+顯效率。②心功能。采用超聲心動圖對兩組患者術(shù)前、術(shù)后3個月的心功能指標(biāo)進(jìn)行檢測，包括左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室收縮末期容積（LVESV）、左室舒張末期容積（LVEDV）水平。③炎癥因子水平。采集患者術(shù)前、術(shù)后3個月空腹靜脈血（5 mL），離心處理（轉(zhuǎn)速為3 000 r/min，時(shí)間為15 min），分離血清，采用全自動化分析儀檢測血清超敏 -C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白細(xì)胞介素 -6（IL-6）、腫瘤壞死因子 -α（TNF-α）水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)數(shù)資料以[ 例(%)]表示，行χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料均經(jīng)K-S法確認(rèn)符合正態(tài)分布，以(±s)表示，行t檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效比較術(shù)后3個月，B組患者的臨床總有效率為96.67%，高于A組的73.33%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較[ 例(%)]

2.2 兩組患者心功能指標(biāo)比較與術(shù)前比，術(shù)后3個月兩組患者LVEF水平均升高，且B組高于A組；LVESV、LVEDV水平均降低，且B組低于A組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者心功能指標(biāo)水平比較(±s)

表2 兩組患者心功能指標(biāo)水平比較(±s)

注：與術(shù)前比，*P＜0.05。LVEF：左室射血分?jǐn)?shù)；LVESV：左室收縮末期容積；LVEDV：左室舒張末期容積。

LVEF(%) LVESV(mL) LVEDV(mL)術(shù)前 術(shù)后3個月 術(shù)前 術(shù)后3個月 術(shù)前 術(shù)后3個月A組 30 41.26±5.30 50.13±3.22* 50.36±6.12 45.33±4.32* 96.36±10.25 86.86±7.26*B組 30 41.64±5.23 58.25±3.12* 51.06±6.05 42.02±4.13* 95.76±10.10 82.42±8.20*t值 0.280 9.919 0.446 3.033 0.228 2.220 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05組別 例數(shù)

2.3 兩組患者炎癥因子指標(biāo)水平比較與術(shù)前比，術(shù)后3個月兩組患者血清hs-CRP、IL-6、TNF-α水平均降低，且B組低于A組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者炎癥因子指標(biāo)水平比較(±s)

表3 兩組患者炎癥因子指標(biāo)水平比較(±s)

注：與術(shù)前比，*P＜0.05。hs-CRP：超敏 -C反應(yīng)蛋白；IL-6：白細(xì)胞介素 -6；TNF-α：腫瘤壞死因子 -α。

hs-CRP(mg/L) IL-6(ng/L) TNF-α(ng/L)術(shù)前 術(shù)后3個月 術(shù)前 術(shù)后3個月 術(shù)前 術(shù)后3個月A組 30 32.86±3.06 15.35±3.61* 19.25±2.58 14.42±2.11* 27.96±3.27 23.32±2.09*B組 30 33.23±4.19 12.13±2.16* 19.06±2.12 10.65±1.72* 28.41±5.03 18.96±2.16*t值 0.391 4.192 0.312 7.585 0.411 7.945 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05組別 例數(shù)

3 討論

急性心肌梗死具有病情重、發(fā)病急及病死率高等特點(diǎn)，該疾病的發(fā)病機(jī)制主要是患者的冠狀動脈出現(xiàn)粥樣硬化，使得破裂斑塊表面突然聚集大量的血小板，并形成血栓，導(dǎo)致冠狀動脈在短時(shí)間內(nèi)發(fā)生堵塞，最終致病[5]。臨床中主要采用PCI術(shù)介入治療急性心肌梗死，其可實(shí)現(xiàn)血流再灌注，幫助患者的心肌組織恢復(fù)正常血流，但是患者術(shù)后機(jī)體為高炎癥狀態(tài)，會使不良事件的風(fēng)險(xiǎn)有所增加；且PCI術(shù)中支架的置入和球囊可能對血管斑塊脫落有促進(jìn)作用，堵塞微血管，刺激血小板聚集，產(chǎn)生更多的栓子，進(jìn)一步引發(fā)微循環(huán)功能障礙[6]。因此，PCI圍術(shù)期需要合理選擇藥物輔助治療。阿司匹林、氯吡格雷是目前臨床用于腦血栓、急性心肌梗死等多種疾病治療最為常用的藥物，能夠有效抑制血小板聚集，從而抑制血栓形成[7]。但氯吡格雷的抗血小板機(jī)制僅通過抑制血小板活化的單條途徑發(fā)揮，在防止血小板血栓形成和避免繼發(fā)遠(yuǎn)端栓塞方面效果 欠佳[8]。

替格瑞洛起效較快，安全性比較高，且作用比較強(qiáng)，口服用藥經(jīng)過腸道進(jìn)行吸收，無需肝臟代謝激活，通過選擇性抑制二磷酸腺苷的關(guān)鍵靶受體P2Y12，與血小板受體的結(jié)合可逆[9]；同時(shí)，替格瑞洛能夠抵抗PCI術(shù)所致微循環(huán)損傷，進(jìn)而降低微循環(huán)損傷所致無復(fù)流發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[10]。本研究中，術(shù)后3個月B組患者的臨床總有效率與LVEF水平均高于A組，LVESV、LVEDV水平均低于A組，提示急性心肌梗死患者PCI圍術(shù)期應(yīng)用替格瑞洛輔助治療，能夠有效改善患者心功能，療效顯著。

TNF-α可以促進(jìn)人體的血栓形成、動脈硬化，其水平升高，人體的心肌細(xì)胞、胞外基質(zhì)會出現(xiàn)重構(gòu)，加重機(jī)體炎癥反應(yīng)，促進(jìn)病情惡化[11]；hs-CRP屬于獨(dú)立心血管預(yù)后預(yù)測因子，會誘導(dǎo)機(jī)體釋放相關(guān)的炎癥因子，不但能夠預(yù)測急性心肌梗死的發(fā)生，還能夠反映該疾病的嚴(yán)重程度[12]；IL-6能夠促進(jìn)炎癥細(xì)胞聚集，黏附于心肌細(xì)胞，加重炎癥反應(yīng)，從而促進(jìn)新生內(nèi)膜的過度增長，加速血栓形成，引發(fā)支架內(nèi)再狹窄的發(fā)生，病情惡化，其水平與急性心肌梗死病情嚴(yán)重程度呈正相關(guān)[13]。本研究中，術(shù)后3個月B組患者血清hs-CRP、IL-6、TNF-α水平均低于A組，提示急性心肌梗死患者應(yīng)用替格瑞洛治療，能夠有效降低炎癥因子水平，抑制炎癥反應(yīng)。分析相關(guān)原因，替格瑞洛具有強(qiáng)效的抗血小板聚集能力，抑制血小板的同時(shí)，能進(jìn)一步抑制因血小板聚集引起的血管內(nèi)皮、心肌損傷，發(fā)揮保護(hù)血管和心肌的作用，同時(shí)對氧自由基的釋放形成抑制，促進(jìn)機(jī)體抗氧化功能恢復(fù)，減少應(yīng)激損傷，進(jìn)而減輕炎癥 反應(yīng)[14-15]。

綜上，急性心肌梗死患者PCI圍術(shù)期應(yīng)用替格瑞洛輔助治療，能夠有效改善患者心功能，并降低炎癥因子水平，抑制炎癥反應(yīng)，療效顯著，具有一定的臨床應(yīng)用與推廣價(jià)值。