李花玲

（新鄭天佑醫(yī)院內(nèi)科護理，河南 鄭州 451100）

帕金森?。≒arkinson’s disease，PD）是一種神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病，病變主要累及錐體外系統(tǒng)，多發(fā)生于中老年人，確切的病因尚不明確。該病起病緩慢，發(fā)病后病情逐漸進展，癥狀常常從一側(cè)上肢遠端開始，隨著病情的進展，逐漸擴展至同側(cè)下肢，隨后可以累及對側(cè)上肢和下肢。早期患者主要表現(xiàn)為靜止性震顫，靜止時癥狀明顯，精神緊張時癥狀加重，運動時減輕，睡眠時消失。同時患者可以出現(xiàn)肌張力增高，動作笨拙，運動遲緩。晚期可以出現(xiàn)慌張步態(tài)，主要表現(xiàn)為走路時邁小步，不能夠即刻停下來[1]。

平衡功能障礙是PD 常見運動癥狀之一，會降低患者移動、行走能力，增加跌倒發(fā)生風險，對其日常生活與工作造成嚴重影響[1]。因此，積極尋找PD 患者平衡功能障礙發(fā)生的影響因素十分必要。譚向紅[2]等研究表明，PD 患者認知功能與平衡功能障礙之間存在一定關(guān)系，認知功能障礙越嚴重的患者平衡功能障礙發(fā)生的風險越高，但仍有其他可能因素有待進一步發(fā)現(xiàn)?；诖耍狙芯恐饕治鯬D 患者平衡功能障礙發(fā)生的影響因素。

1 資料與方法

1.1 研究對象

本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會審核批準，選擇2018 年2 月至2021 年3 月醫(yī)院接收的97 例PD 患者為研究對象，患者及家屬均簽署本研究知情同意書。納入標準：PD 符合《中國帕金森病的診斷標準(2016 版)》[3]中相關(guān)規(guī)定，且經(jīng)正電子發(fā)射斷層成像檢查確診；均接受規(guī)范化藥物治療者；依從性好，且精神正常，可配合完成本研究調(diào)查者。排除標準：存在肢體殘疾者；腦梗死、顱腦外傷等引起的平衡功能障礙者；既往存在腦部手術(shù)史者；原發(fā)性震顫者；合并帕金森疊加綜合征者。

1.2 方法

1.2.1 平衡功能障礙判定與分組

患者入院時采用Berg 平衡量表（Berg Balance Scale，BBS）[4]評估平衡功能，該量表克倫巴赫系數(shù)為0.968，重測效度為0.992，量表共14 個條目，每個條目采用5 級評分法評分（0-4 分），總分0-56 分，0-20 分表示患者平衡功能較差，需乘坐輪椅；21-40 分表示患者有一定平衡能力，可在輔助下步行；41-56 分表示患者平衡功能較好，可獨立步行，本研究將BBS 評分≤20 分的患者視為存在平衡功能障礙，納入發(fā)生組，反之納入未發(fā)生組。

1.2.2 基線資料采集分析方法

詢問并記錄患者相關(guān)資料，主要內(nèi)容包括：性別（男、女）、年齡、PD 病程、飲酒史（有、無）、服用左旋多巴制劑（是、否）、合并高血壓（是、否）、入院時血清尿酸水平（測定方法為：患者入院時，采集空腹外周肘靜脈血3-5 mL，以3000 r·min-1速率離心10 min，離心半徑10 cm，取血清，采用URO-PAP 法測定血清尿酸水平，試劑盒選自四川邁克生物科技股份有限公司，操作嚴格按照試劑盒說明進行）等。

1.3 統(tǒng)計學方法

采用SPSS24.0 軟件處理數(shù)據(jù)，全部計量資料均經(jīng)Shapiro-Wilk 正態(tài)性檢驗，符合正態(tài)分布計量資料以均數(shù)±標準差（±SD）表示，組間比較用獨立樣本t檢驗；計數(shù)資料以例和百分比（n（%））表示，采用χ2檢驗；用Logistic 回歸分析PD 患者平衡功能障礙發(fā)生的影響因素；檢驗水準α=0.05。

2 結(jié)果

2.1 PD 患者平衡功能障礙發(fā)生情況

全部97 例患者中，65 例發(fā)生平衡功能障礙，占67.01%。

2.2 發(fā)生組與未發(fā)生組PD 患者基線資料比較

發(fā)生組患者服用左旋多巴制劑、合并高血壓占比均高于未發(fā)生組，入院時血清尿酸水平低于未發(fā)生組（P＜0.05）。

組間其他資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），見表1。

2.3 PD 患者平衡功能障礙發(fā)生影響因素的Logistic 回歸分析結(jié)果

將PD 患者平衡功能障礙發(fā)生情況作為因變量（“1”=發(fā)生，“0”=未發(fā)生），將表1 中比較差異有統(tǒng)計學意義的變量納入作為自變量并賦值（賦值表見表2），經(jīng)Logistic 回歸分析結(jié)果顯示，服用左旋多巴制劑、合并高血壓、入院時血清尿酸低表達均為PD 患者平衡功能障礙發(fā)生的影響因素（P＜0.05），見表3。

表1 發(fā)生組與未發(fā)生組PD 患者基線資料比較

表2 賦值說明表

表3 PD 患者平衡功能障礙發(fā)生影響因素的Logistic 回歸分析結(jié)果

3 討論

PD 是黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)變性死亡引起的系統(tǒng)性神經(jīng)變性疾病，可導致椎體外系運動障礙，其中平衡功能障礙是常見運動障礙癥狀，可增加患者跌倒風險，引起嚴重頭顱損傷、致殘等嚴重癥狀，威脅患者生命安全。陳芳萍[5]等報道，PD患者平衡功能障礙發(fā)生率為67.74%，本研究中，全部97 例患者中，65 例發(fā)生平衡功能障礙，占67.01%，可見積極尋找PD 患者平衡功能障礙發(fā)生的影響因素具有重要意義。

本研究經(jīng)Logistic 回歸分析結(jié)果顯示，服用左旋多巴制劑、合并高血壓、入院時血清尿酸低表達均為PD 患者平衡功能障礙發(fā)生的影響因素，逐個分析原因可能為：服用左旋多巴制劑：左旋多巴制劑是治療PD 的常用藥物，可透過血腦屏障進入神經(jīng)中樞轉(zhuǎn)換為多巴胺，增加腦內(nèi)多巴胺含量，改善震顫、麻痹等癥狀[6]。但左旋多巴制劑半衰期較短，用藥時及用藥間歇會導致多巴胺受體受到脈沖樣刺激，使得細胞內(nèi)信號及神經(jīng)元放電模式出現(xiàn)異常變化，進而導致中樞神經(jīng)環(huán)路調(diào)節(jié)失常，引發(fā)肌張力障礙、運動遲緩等癥狀，造成平衡功能障礙；且用藥時間越長，單次藥劑量越高，機體多巴胺受體受到脈沖樣刺激越嚴重，平衡功能障礙發(fā)生風險越大[7]。建議臨床應根據(jù)患者具體情況合理選擇治療藥物。

合并高血壓：高血壓可引起腦血流自動調(diào)節(jié)紊亂及腦血管病變，降低紋狀體多巴胺水平，增加機體神經(jīng)退行性病變程度；此外，長期高血壓狀態(tài)會引起并加速腦白質(zhì)病變，而腦白質(zhì)病變可能會增加黑質(zhì)紋狀體多巴胺的終端損耗程度，促進疾病進展，增加神經(jīng)損傷程度，進而增加平衡功能障礙發(fā)生風險[8]。對此建議，臨床應密切監(jiān)測患者血壓水平，并及時給予降壓藥物控制血壓水平，以降低平衡功能障礙發(fā)生風險。入院時血清尿酸水平：PD 患者抗氧化防御能力較差，易受到來自細胞代謝及氧化應激期間形成的活性氧自由基及活性氮自由基的損傷，造成神經(jīng)功能受損，影響運動功能[9]。尿酸是一種天然抗氧化劑，可清除活性氧自由基及活性氮自由基，還能與抗壞血酸、超氧化物歧化酶等其他抗氧化物相互作用，減輕氧化應激反應對黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元的損傷，保護機體神經(jīng)功能。而血清尿酸的減少會增加機體氧化應激反應程度，增加黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元損傷程度，降低機體運動功能，從而增加平衡功能障礙發(fā)生風險[10]。對此建議，臨床應密切監(jiān)測PD 患者血清尿酸水平，并建議患者多食用含高嘌呤食物提高血清尿酸水平，減緩疾病進展，降低氧化應激反應對黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元的損傷程度，從而降低平衡功能障礙發(fā)生風險。

綜上所述，服用左旋多巴制劑、合并高血壓、入院時血清尿酸低表達均為PD 患者平衡功能障礙發(fā)生的影響因素，臨床可針對上述因素采取有效措施進行干預，以降低平衡功能障礙發(fā)生風險。