閆衛(wèi)星
(青島市即墨區(qū)移風(fēng)店衛(wèi)生院,山東 青島 266224)
高血壓作為臨床常見的慢性疾病,尤其是近幾年社會經(jīng)濟(jì)發(fā)展,人們飲食與生活習(xí)慣發(fā)生巨大變化,導(dǎo)致我國高血壓患病率呈現(xiàn)逐年升高趨勢,成為危害人們機(jī)體健康的常見病。隨著疾病持續(xù)加重,可牽連其他器官受累,給患者生命安全帶來極大威脅[1]。另外高血壓屬于冠心病的風(fēng)險因素之一,其中冠心病主要是因患者血壓升高、血脂異常造成,患者出現(xiàn)心前區(qū)不適、心絞痛、全身乏力等癥狀,二者一旦合并后,進(jìn)一步加重了患者痛苦[2-3]。針對此,臨床多選擇藥物進(jìn)行治療,例如鹽酸貝那普利。該藥作為血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑,可有效降低患者外周血管阻力,降壓效果明顯。但實(shí)際工作中發(fā)現(xiàn)長時間單一用藥的效果較為局限,難以獲得滿意結(jié)果,容易造成耐藥[4-5]。隨著臨床不斷深入研究,發(fā)現(xiàn)在此基礎(chǔ)上采取比索洛爾的效果更好,其作為β受體阻滯劑,可達(dá)到控制血壓、擴(kuò)張血管的目的,進(jìn)一步提升療效[6]。但目前臨床學(xué)者對其療效及安全性存在較大爭議,本文對此展開試驗(yàn),結(jié)果如下。
1.1 一般資料 選擇我院2019年3月至2021年3月納入120例冠心病高血壓患者,按隨機(jī)數(shù)字表法分成兩組,每組各60例。研究組男33例,女27例,年齡44~75歲,平均年齡(58.16±1.23)歲,病程1~10年,平均病程(4.59±1.06)年,心功能分級:Ⅱ級36例,Ⅲ級24例;對照組男31例,女29例,年齡46~78歲,平均年齡(58.44±1.17)歲,病程1~12年,平均病程(4.66±1.11)年,心功能分級:Ⅱ級38例,Ⅲ級22例。兩組基礎(chǔ)信息相比無差異(P>0.05)。
入組標(biāo)準(zhǔn):①與《中國高血壓防治指南》[7]《高齡老年冠心病診治中國專家共識》[8]中診斷相符,經(jīng)心電圖等各項(xiàng)檢查確診。②患者及親屬簽署同意書。③病情穩(wěn)定,意識正常。排除標(biāo)準(zhǔn):①存在藥物過敏史。②合并心房顫動、繼發(fā)性高血壓、腦卒中、肝腎功能不全、血液系統(tǒng)疾病者。③中途退出試驗(yàn)者。
所有患者均知情同意并簽署知情同意書,本研究已獲得我院倫理委員會的批準(zhǔn)。
1.2 方法 所有患者均采取基礎(chǔ)治療:阿司匹林(拜耳醫(yī)藥保健有限公司,國藥準(zhǔn)字J20171021,100 mg),100 mg/次,1次/d,口服;瑞舒伐他?。暇┫嚷晼|元制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20113265,5 mg),5 mg/次,1次/d,口服;單硝酸異山梨酯(辰欣藥業(yè)股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H20066014,20 mg),20 mg/次,2次/d,口服。
除此之外,對照組:選擇鹽酸貝那普利(深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H20054771,5 mg),10 mg/次,1次/d,口服。
研究組:在對照組的基礎(chǔ)上加用比索洛爾(北京華素制藥股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H20023132,2.5 mg/片),5 mg/次,1次/d,口服。兩組持續(xù)服藥8周。
1.3 觀察指標(biāo) ①測定兩組服藥前、服藥8周后的收縮壓、舒張壓。②測定兩組服藥前、服藥8周后的總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度及高密度脂蛋白(LDL-C、HDL-C)。③測定兩組服藥前、服藥8周后的腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、C反應(yīng)蛋白(CRP)。④測定兩組服藥前、服藥8周后內(nèi)皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)。⑤統(tǒng)計兩組不良事件(不穩(wěn)定心絞痛、心功能惡化)的發(fā)生率。
1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 全文數(shù)據(jù)選擇SPSS 20.0系統(tǒng)計算,()為計量數(shù)據(jù),選擇t檢驗(yàn);百分比為計數(shù)數(shù)據(jù),選擇χ2檢驗(yàn),P<0.05為數(shù)據(jù)存在統(tǒng)計學(xué)差異。
2.1 兩組血壓的變化 服藥前兩組血壓相比無意義(P>0.05),服藥后研究組收縮壓及舒張壓均低于對照組(P<0.05)。見表1。
表1 兩組服藥前后血壓的變化(mm Hg,)
表1 兩組服藥前后血壓的變化(mm Hg,)
2.2 兩組血脂的變化 服藥前兩組血脂相比無意義(P>0.05),服藥后研究組TC、TG、LDL-C低于對照組,但HDL-C高出對照組(P<0.05)。見表2。
表2 兩組服藥前后血脂的變化(mmol/L,)
表2 兩組服藥前后血脂的變化(mmol/L,)
2.3 兩組炎性因子的變化 服藥前兩組炎性因子相比無意義(P>0.05),服藥后研究組TNF-α、IL-6、CRP低于對照組(P<0.05)。見表3。
表3 兩組服藥前后炎性因子的變化()
表3 兩組服藥前后炎性因子的變化()
2.4 兩組血管內(nèi)皮功能的變化 服藥前兩組血管內(nèi)皮功能指標(biāo)相比無意義(P>0.05),服藥后研究組ET-1低于對照組,但NO高出對照組(P<0.05)。見表4。
表4 兩組服藥前后血管內(nèi)皮功能的變化
2.5 兩組不良事件的對比 研究組不良事件發(fā)生率6.67%與對照組10.00%相比無意義(P>0.05)。見表5。
表5 兩組不良事件的對比
研究指出,患者長時間處于高血壓狀態(tài)下,極易并發(fā)冠心病,主要是因?yàn)殚L時間高血壓可增加患者動脈粥樣硬化發(fā)生的概率,從而引起冠狀動脈縮小或者閉塞,并阻礙血液流動,造成心肌缺氧缺血,使患者出現(xiàn)心絞痛、心律不齊癥狀,隨著疾病持續(xù)發(fā)展,可牽連患者心臟功能發(fā)生變化,直接造成心肌壞死,最終引起冠心病[9-10]。一旦兩種疾病合并后,極易使患者出現(xiàn)胸痛、心悸等癥狀,并延長病程,給日常生活及身體健康造成極大危害。針對此,臨床應(yīng)盡早選擇合適的治療方案,達(dá)到控制血壓血脂、緩解心絞痛的目的,以此提升患者生活質(zhì)量[11]。
既往,臨床除了常規(guī)抗冠心病治療之外,多選擇鹽酸貝那普利進(jìn)行治療,其可抑制血管緊張素Ⅱ及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的介導(dǎo)作用,并降低血管加壓活性能力,防止醛固酮產(chǎn)生,減低外周血管阻力,改善血液內(nèi)循環(huán),發(fā)揮出降血壓的功效。但長時間單一服藥存在較大的局限性,尤其在改善炎性反應(yīng)、血管內(nèi)皮功能上效果欠佳[12-13]。隨著醫(yī)療水平不斷提升,臨床不斷深入研究,發(fā)現(xiàn)除此之外增加比索洛爾的效果更好,不僅能夠降低血壓、血脂,同時還可促進(jìn)炎性反應(yīng)消失,改善血管內(nèi)皮功能[14]。從本次研究結(jié)果中看到:服藥前兩組血壓、血脂、炎性因子、血管內(nèi)皮功能相比無意義(P>0.05),服藥后研究組的各指標(biāo)均優(yōu)于對照組(P<0.05);且兩組不良事件發(fā)生率相比無意義(P>0.05),提示研究組安全性高,可降低不良事件的發(fā)生率,并控制血壓血脂,促進(jìn)血管內(nèi)皮功能及炎性指標(biāo)恢復(fù),保障預(yù)后。經(jīng)分析發(fā)現(xiàn),比索洛爾作為β受體阻滯劑,可有效減低冠狀動脈的阻力,并改善血流,有效降低心肌耗氧,緩解心肌缺血性受損程度,從而有效降低血壓[15]。另外該藥物對血管平滑肌及支氣管的β受體存在較高的親和力,并不會對呼吸道阻力、β2受體的代謝效應(yīng)造成干擾,從而達(dá)到擴(kuò)張血管、降低血壓的效果,并有效減輕心絞痛癥狀[16]。其中TNF-α、IL-6、CRP均屬于常見的炎性因子,TNF-α主要利用細(xì)胞毒作用傷害血管內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)與功能,并促進(jìn)平滑肌細(xì)胞增殖,導(dǎo)致血管壁增厚,同時提升外周阻力;IL-6可促進(jìn)平滑肌增殖,進(jìn)而引起血管收縮,并提升血壓水平;CRP是從肝臟合成的蛋白質(zhì),在健康者血清中含量極低,一旦出現(xiàn)炎性反應(yīng)后,其水平明顯提升[17]。而高血壓患者通常有潛在炎性反應(yīng),經(jīng)本次治療后發(fā)現(xiàn)研究組服藥后的TNF-α、IL-6、CRP較對照組更低,證實(shí)聯(lián)合用藥能夠清除炎性反應(yīng)。由此可見,兩種藥物聯(lián)合后效果更好,進(jìn)一步降低血管內(nèi)皮細(xì)胞剪切應(yīng)力,不僅降壓效果顯著,還可保護(hù)患者血管內(nèi)皮功能,并調(diào)節(jié)血脂,減輕機(jī)體炎性反應(yīng),值得推廣。
綜上所述,鹽酸貝那普利聯(lián)合比索洛爾療效更為突出,可改善血壓、血脂,清除炎性反應(yīng),增強(qiáng)血管內(nèi)皮功能,預(yù)防嚴(yán)重不良事件出現(xiàn)。