王涵，張冰，孟慶龍，陶佳，吳偉春，朱振輝，王浩

冠狀動脈旁路移植術(shù)（CABG）是心肌血運重建的重要治療方式，可有效地改善灌注效率，平衡心肌組織的血氧供應(yīng)，從而緩解癥狀并提高生活質(zhì)量[1-3]。傳統(tǒng)CABG 依賴體外循環(huán)和心臟停跳技術(shù)，為外科醫(yī)生完成多支冠狀動脈的吻合手術(shù)提供較為清晰術(shù)野，但體外循環(huán)引發(fā)的炎癥反應(yīng)引起心肌的直接損傷，同時灌注液的分布不均削弱對危險心肌的保護作用，導(dǎo)致缺血-再灌注損傷。非體外循環(huán)CABG 可避免體外循環(huán)對機體的損傷，有研究表明相比于體外循環(huán)CABG 有更低的并發(fā)癥發(fā)生率及近期死亡率[4-5]，但心臟跳動的情況下進行手術(shù)限制了術(shù)野的范圍和吻合口的數(shù)量，出現(xiàn)更高的重復(fù)血運重建的發(fā)生率和較低的長期生存率[6-8]。目前關(guān)于兩種術(shù)式的結(jié)論仍存在較大爭議。本研究利用超聲心動圖和斑點追蹤技術(shù)綜合評估兩種術(shù)式對心臟形態(tài)和心肌功能的影響。

1 資料與方法

1.1 研究對象

本研究選取中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院2019 年12 月至2020 年12 月行單純CABG 的患者375 例，平均年齡（61.53±8.82）歲，男性306 例，根據(jù)手術(shù)方式分為體外循環(huán)組（n=219）和非體外循環(huán)組（n=156）。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合CABG 手術(shù)指征；超聲心動圖影像質(zhì)量合格，且檢查時為竇性心律；患者簽署知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：有CABG 史；合并進行了其他心臟手術(shù)；中、重度心臟瓣膜病；先天性心臟病。本研究通過中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院倫理委員會審批，并豁免知情同意。

1.2 儀器與方法

臨床資料：通過醫(yī)院的電子病歷系統(tǒng)，收集患者的年齡、性別、身高、體重、體表面積（BSA）、合并癥、既往病史、既往手術(shù)史、多支血管病變情況、血常規(guī)、血生化、手術(shù)方式、術(shù)中吻合口數(shù)量、住院天數(shù)等資料。

超聲心動圖常規(guī)數(shù)據(jù)分析：本次研究分析的超聲心動圖影像均由Philips EPIC 7C 型多普勒超聲診斷儀（X5-1 探頭，頻率1～5 MHz）采集，參考美國超聲心動圖學(xué)會制訂的標(biāo)準(zhǔn)及相關(guān)研究結(jié)果[9-10]，對CABG 患者于術(shù)前、術(shù)后早期（1 周內(nèi)）、術(shù)后3個月及術(shù)后1 年的超聲心動圖影像進行分析。常規(guī)經(jīng)胸超聲心動圖采用雙平面Simpson 法測量左心室舒張末期容積（LVEDV），左心室收縮末期容積（LVESV）、左心房容積（LAV），計算每搏輸出量（SV）以及左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）。測量左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左心房內(nèi)徑（LAD）、右心室內(nèi)徑（RVD）。LVEDV、LVESV、SV、LAV、LVEDD 和LVESD 數(shù)值通過BSA 進行標(biāo)化，記為LVEDV 指數(shù)（LVEDVi）、LVESV 指 數(shù)（LVESVi）、SV 指 數(shù)（SVi）、LAV 指數(shù)（LAVi）、LVEDD 指數(shù)（LVEDDi）、LVESD 指數(shù)（LVESDi）。

心肌應(yīng)變數(shù)據(jù)分析：將原始DICOM 格式的圖像拷貝至TOMTEC 工作站，進行圖像分析。選取心尖四腔、三腔、兩腔心切面影像，進入自動分析模式，自動勾畫出心內(nèi)膜及心房、心室輪廓,手動調(diào)整勾畫欠佳的節(jié)段。獲取左心室整體長軸應(yīng)變（LVGLS）、左心房儲備應(yīng)變（LASr）、左心房導(dǎo)管應(yīng)變（LAScd）、左心房泵應(yīng)變（LASct）、右心室整體長軸應(yīng)變（RVGLS）和右心室游離壁應(yīng)變（RVFWS）。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 25.0 統(tǒng)計分析軟件。計數(shù)資料以頻數(shù)（%）表示，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間比較使用t檢驗或Pearsonχ2檢驗。兩組在術(shù)前、術(shù)后早期、術(shù)后3 個月及術(shù)后1 年組間兩兩比較應(yīng)用t檢驗，在兩組分別隨機選取30 例進行重復(fù)性試驗，應(yīng)用Bland-Altman 分析在觀察者間和觀察者內(nèi)部對LVGLS、LASr、LAScd、LASct、RVGLS 和RVFWS 進行一致性檢驗。P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組術(shù)前基線資料及手術(shù)資料比較（表1）

表1 兩組術(shù)前基線資料及手術(shù)資料比較（）

表1 兩組術(shù)前基線資料及手術(shù)資料比較（）

注：PCI：經(jīng)皮冠狀動脈介入治療。1 mmHg=0.133 kPa

體外循環(huán)組和非體外循環(huán)組之間年齡、性別、心率、收縮壓和舒張壓差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P均>0.05）。體外循環(huán)組術(shù)中橋血管支數(shù)明顯多于非體外循環(huán)組（P=0.003）。

2.2 兩組術(shù)前、術(shù)后隨訪常規(guī)超聲心動圖參數(shù)比較（表2）

表2 兩組術(shù)前、術(shù)后隨訪超聲心動圖常規(guī)參數(shù)比較（）

表2 兩組術(shù)前、術(shù)后隨訪超聲心動圖常規(guī)參數(shù)比較（）

注：LVEF：左心室射血分?jǐn)?shù)；LVEDVi：左心室舒張末期容積指數(shù)；LVESVi：左心室收縮末期容積指數(shù)；SVi：每搏輸出量指數(shù)；LVEDDi：左心室舒張末期內(nèi)徑指數(shù)；LVESDi：左心室收縮末期內(nèi)徑指數(shù)；LAD：左心房內(nèi)徑；LAVi：左心房容積指數(shù)；RVD：右心室內(nèi)徑。與本組術(shù)前比較*P<0.05；與本組術(shù)后早期比較△P<0.05；與本組術(shù)后3 個月比較▲P<0.05

兩組間比較，術(shù)前、術(shù)后早期常規(guī)超聲心動圖參數(shù)差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P均>0.05）。術(shù)后3 個月與非體外循環(huán)組相比，體外循環(huán)組LAVi 較低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。術(shù)后1 年，兩組間LAVi差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。

體外循環(huán)組中，術(shù)后早期與術(shù)前比較，容量參數(shù)（LVEDVi、LVESVi、SVi、LAVi）和內(nèi)徑參數(shù)（LVEDDi、LVESDi、LAD、RVD）降低，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P均<0.05）；術(shù)后3 個月SVi 和LVEDDi 仍低于術(shù)前，但較術(shù)后早期增高，LAD 增高大于術(shù)前，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），但LAVi 在術(shù)后早期和術(shù)后3 個月變化不明顯，都低于術(shù)前，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P均<0.05）。術(shù)后1 年，與術(shù)前相比，RVD 減低，LAD增大，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P均<0.05）。

非體外循環(huán)組中，術(shù)后早期與術(shù)前比較，LVEF、容量參數(shù)（LVEDVi、SVi、LAVi）和內(nèi)徑參數(shù)（LVEDDi、LAD、RVD）降低，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；與術(shù)后早期比較，術(shù)后3 個月SVi 和LVEDDi 增高但仍低于術(shù)前，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），LAD 和LAVi 增高與術(shù)前水平相近，但LVEDVi 在術(shù)后早期和術(shù)后3 個月變化不明顯且低于術(shù)前，以上差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。術(shù)后1 年，與術(shù)前相比，RVD 減低，LAD 增大，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。

2.3 兩組術(shù)前、術(shù)后隨訪超聲心動圖心肌應(yīng)變測量值比較（表3）

表3 兩組術(shù)前、術(shù)后隨訪超聲心動圖心肌應(yīng)變測量值比較（%，）

表3 兩組術(shù)前、術(shù)后隨訪超聲心動圖心肌應(yīng)變測量值比較（%，）

注：LVGLS：左心室整體長軸應(yīng)變；LASr：左心房儲備應(yīng)變；LAScd：左心房導(dǎo)管應(yīng)變；LASct：左心房泵應(yīng)變；RVGLS：右心室整體長軸應(yīng)變；RVFWS：右心室游離壁應(yīng)變。心肌應(yīng)變測量值負號僅代表方向，為心肌縮短。與本組術(shù)前比較*P<0.05；與本組術(shù)后早期比較△P<0.05；與本組術(shù)后3 個月比較▲P<0.05

兩組間比較，術(shù)前LVGLS、LASr、LAScd、LASct、RVGLS、RVFWS 差異無統(tǒng)計學(xué)意義，術(shù)后早期均較術(shù)前減低（P<0.05），但組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。

術(shù)后3 個月，心肌應(yīng)變測量值均比術(shù)后早期升高，其中LASct、RVGLS 和RVFWS 體外循環(huán)組均高于非體外循環(huán)組，且兩組RVGLS 和RVFWS 均低于術(shù)前（P均<0.05）。

術(shù)后1 年，兩組RVGLS 和RVFWS 仍低于術(shù)前水平（P<0.05），但組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。

3 討論

CABG 是復(fù)雜冠狀動脈病變再血管化的重要治療手段，可以有效地緩解癥狀并提高生活質(zhì)量[1-2]，對于左主干病變、三支血管病變及左前降支嚴(yán)重狹窄的患者，CABG 比經(jīng)皮冠狀動脈介入治療及藥物治療具有更高的遠期通暢率及生存率[3，11]。目前根據(jù)是否應(yīng)用體外循環(huán)輔助將CABG 分為體外循環(huán)CABG 與非體外循環(huán)CABG。國內(nèi)外研究顯示，非體外循環(huán)可減少全身炎癥反應(yīng)，降低并發(fā)癥的發(fā)生率，縮短住院時間，可能比傳統(tǒng)體外循環(huán)CABG 有較低術(shù)后早期死亡率[4]。但長期隨訪發(fā)現(xiàn)，體外循環(huán)CABG 有較低的重復(fù)血運重建的發(fā)生率和較高的長期生存率，比非體外循環(huán)CABG 更有可能獲得較好的長期預(yù)后[7-8]。目前上述結(jié)論仍存在爭議，本研究利用超聲心動圖和斑點追蹤技術(shù)評估兩種術(shù)式對心臟形態(tài)和心肌功能的影響。

本研究顯示，體外循環(huán)和非體外循環(huán)兩組基線資料、常規(guī)超聲心動圖參數(shù)和心肌應(yīng)變測量值比較無明顯差異，提示患者術(shù)前情況相似。但術(shù)中血管橋數(shù)有明顯差異（P=0.003），體外循環(huán)組多于非體外循環(huán)，這與之前的研究一致，由于受手術(shù)視野等因素限制，非體外循環(huán)CABG 在吻合口數(shù)量上仍存在劣勢，從而可能影響完全再血管化的效果和遠期預(yù)后[5]。本研究顯示，兩組在術(shù)后早期常規(guī)超聲心動圖參數(shù)和心肌應(yīng)變測量值無明顯差異，均低于術(shù)前，提示兩種手術(shù)方式都存在一定程度的心肌損傷。術(shù)后3 個月，部分左心室超聲心動圖常規(guī)參數(shù)和LVGLS 恢復(fù)到術(shù)前水平，提示CABG 通過移植橋血管為缺血心肌血運重建，從而改善左心室收縮功能，與既往研究結(jié)果一致[12]。

左心房與左心室聯(lián)系緊密，在協(xié)調(diào)心臟整體功能方面發(fā)揮著重要作用[13]，在心動周期的不同階段發(fā)揮儲備功能、管道功能以及收縮功能[14]。本研究發(fā)現(xiàn)，術(shù)后3 個月體外循環(huán)組LAVi 低于非體外循環(huán)組。LAVi 是評估左心房形態(tài)、重構(gòu)和左心室舒張功能的重要指標(biāo)，可反映左心室充盈壓來預(yù)測心臟舒張功能不全的嚴(yán)重程度[15]。研究表明LAVi 與急性心肌梗死、心力衰竭、心臟術(shù)后心房顫動等不良事件獨立相關(guān)[15-16]。本研究進一步比較了兩組左心房心肌應(yīng)變測量值，術(shù)后3 個月體外循環(huán)組LASct絕對值高于非體外循環(huán)組，且體外循環(huán)組左心房心肌應(yīng)變與術(shù)前相近，但非體外循環(huán)組LASr 和LASct絕對值仍明顯低于術(shù)前，提示體外循環(huán)組可能比非體外循環(huán)組更早地恢復(fù)左心房功能，可能由于非體外循環(huán)術(shù)中部分心肌處于熱缺血，相較于體外循環(huán)組心臟停跳冷缺血，心肌損傷程度更大，且多支靶血管吻合手術(shù)使心臟呈非生理位置影響心肌血供，進一步加重心肌損傷[6-17]。

右心室主要功能是作為血液貯存器和血流通道，參與調(diào)節(jié)體循環(huán)和肺循環(huán)的平衡[18]。既往研究發(fā)現(xiàn)，CABG 術(shù)后常出現(xiàn)右心功能減低，可導(dǎo)致心力衰竭并增加死亡率。目前右心功能減低的機制尚不明確，多項研究提示右心室功能障礙可持續(xù)至術(shù)后6 個月。Michaux 等[19]通過術(shù)中經(jīng)食道超聲心動圖發(fā)現(xiàn)，體外循環(huán)和非體外循環(huán)CABG 后右心室舒張功能下降情況相似。Pegg 等[20]利用心臟MRI 研究了體外循環(huán)和非體外循環(huán)CABG 對早期和晚期右心室功能的影響，發(fā)現(xiàn)兩組在術(shù)后6 d 右心室的SVi均下降，兩組間無明顯差異，但6 個月后該指標(biāo)均恢復(fù)到術(shù)前水平。Hirasawa 等[21]發(fā)現(xiàn)在明顯三尖瓣反流的情況下右心室心肌應(yīng)變比右心室容量更敏感地反映右心室心功能且與預(yù)后密切相關(guān)。斑點追蹤成像技術(shù)可不依賴角度和容量評價心肌運動及心臟房室腔功能，更準(zhǔn)確地反映心肌的功能變化[22]。本研究觀察到術(shù)后早期兩組RVGLS 和RVFWS 絕對值較術(shù)前明顯降低，提示術(shù)后早期出現(xiàn)右心室心肌受損。隨訪發(fā)現(xiàn)在術(shù)后3 個月、術(shù)后1 年RVGLS 和RVFWS 絕對值略有改善，但仍明顯低于術(shù)前水平，說明右心室心肌細胞功能部分恢復(fù)，但右心功能障礙仍存在。右心室功能障礙可能由于右心室供血受損引起心肌缺血缺氧，導(dǎo)致右心室心肌重構(gòu)。右冠狀動脈供應(yīng)右心室2/3 區(qū)域，有研究發(fā)現(xiàn)受損程度隨右冠狀動脈狹窄程度加重而加重[23]，左前降支供應(yīng)余下右心室，Engstrom 等[24]觀察到有1/3 右心室功能障礙的患者存在左前降支狹窄。本研究術(shù)前冠狀動脈造影顯示右冠狀動脈和左前降支病變分別為83.20%、67.65%，可能與CABG 術(shù)后可逆性損傷延遲恢復(fù)有關(guān)。Smarz 等[25]對急性心肌梗死患者隨訪5 年，發(fā)現(xiàn)右心室功能障礙與遠期預(yù)后差獨立相關(guān)。由此提示，右心室功能障礙可能影響手術(shù)遠期結(jié)果，有待遠期隨訪加以分析。

本研究的局限性：本研究僅納入行單獨CABG患者，有待對CABG 合并其他手術(shù)進行系統(tǒng)研究；對CABG 患者進行短期隨訪，初步觀察了心肌功能的變化，需進一步長期隨訪。

綜上所述，體外循環(huán)和非體外循環(huán)CABG 患者左心室功能在術(shù)后3 個月與術(shù)前相近，但體外循環(huán)組可能比非體外循環(huán)組更早地恢復(fù)左心房功能。右心室功能障礙在術(shù)后早期出現(xiàn)，至術(shù)后1 年仍然存在，與是否使用體外循環(huán)無關(guān)。

利益沖突：所有作者均聲明不存在利益沖突