陳艷雪

（阜新市第二人民醫(yī)院/婦產(chǎn)醫(yī)院消化內(nèi)科，遼寧 阜新 123000）

消化性潰瘍是臨床常見的消化道慢性疾病，由酸性胃液過度分泌作用于黏膜引起消化性潰瘍，與酗酒、幽門螺桿菌感染、病毒、遺傳、飲食等因素相關[1]。消化性潰瘍多發(fā)生于胃部、十二指腸，患者常表現(xiàn)為上腹部長期反復疼痛，且多呈鈍性疼痛，疼痛較輕時患者尚能耐受，若呈持續(xù)性劇痛，患者難以忍受，提示潰瘍穿孔，嚴重影響患者正常生活[2-3]。同時，消化性潰瘍一般病程較長，且易復發(fā)，可導致嚴重并發(fā)癥，預后不良。因此，選擇適宜治療方案是提高治愈率及患者生存質量的關鍵，臨床常以抑制胃酸分泌的藥物為主，以改善胃腸部pH值，而將其聯(lián)合抗菌藥物能改善臨床癥狀、炎癥反應?；诖?，本研究旨在探討抗菌藥物聯(lián)合抑制胃酸分泌藥物治療消化性潰瘍的臨床療效，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2018年2月至2020年2月本院收治的128例消化性潰瘍患者作為研究對象，依據(jù)治療方式不同分為實驗組和對照組，每組64例。實驗組男36例，女28例；年齡24～65歲，平均年齡（49.61±3.52）歲；病程1.2～7.5 年，平均病程（4.92±0.51）年；潰瘍部位：胃潰瘍19例，十二指腸潰瘍37例，復合潰瘍8例。對照組男37例，女27例；年齡23～66 歲，平均年齡（50.02±3.26）歲；病程1.3～7.8 年，平均病程（5.06±0.67）年；潰瘍部位：胃潰瘍17例，十二指腸潰瘍36 例，復合潰瘍11 例。兩組臨床資料比較差異無統(tǒng)計學意義，具有可比性。本研究經(jīng)本院醫(yī)學倫理委員會審核批準。納入標準：經(jīng)臨床癥狀和胃鏡檢查診斷為潰瘍，尿素酶快速試驗顯示幽門螺旋桿菌呈陽性，臨床表現(xiàn)包括腹痛、泛酸、脹氣等；依從性良好[4]；患者均自愿參與本研究，并簽署知情同意書。排除標準：復合性潰瘍、多發(fā)性潰瘍者；哺乳期、妊娠期女性；臟器功能受損者；消化道手術史者；合并上消化道出血者；合并嚴重內(nèi)科疾病者。

1.2 方法 對照組給予抑酸聯(lián)合鉍劑治療，抑酸藥物選擇口服奧美拉唑腸溶膠囊（海南通用三洋藥業(yè)有限公司，國藥準字H53021955，規(guī)格：20 mg），每次25 mg，每天2次；鉍劑選擇口服枸櫞酸鉍鉀顆粒（麗珠集團麗珠制藥廠，國藥準字H10900086，規(guī)格：1 g∶110 mg），每次1 g，每天4次。實驗組在對照組基礎上聯(lián)合抗菌藥物治療，抗菌藥物選擇口服阿莫西林膠囊（上海信誼萬象藥業(yè)股份有限公司，國藥準字H31020363，規(guī)格：0.25 g），每次500 mg，每天2次，甲硝唑每次200 mg，每天2次。兩組均連續(xù)治療1個月。

1.3 觀察指標 ①臨床療效判定標準[5]：治愈，臨床癥狀消失，胃鏡檢查潰瘍消失，無活動性病灶；顯效，臨床癥狀顯著改善，胃鏡檢查＞75%潰瘍面消失，伴有少量炎癥病灶；有效，臨床癥狀改善，50%～75%潰瘍面消失；無效，臨床癥狀未改善或加重，潰瘍面縮?。?0%，甚至潰瘍面增加?？傆行?治愈率+顯效率+有效率。②生存質量：于治療前后，采用消化病生存質量指數(shù)（gastrointestinal quality of life index，GLQI）評價患者的生存質量，共36 個條目，每個條目0～4分，總分144分，得分越高表明患者生存質量越好。③臨床癥狀積分：依據(jù)患者癥狀表現(xiàn)進行評分，分值范圍0～3分，無癥狀為0分；輕微癥狀，不影響正常工作和生活為1 分；多次發(fā)作，需藥物治療，影響生活和工作為2分；持續(xù)發(fā)作，嚴重影響生活和工作為3 分[6]。④比較兩組幽門螺桿菌清除率。⑤T淋巴細胞亞群：于治療前后，采集患者空腹靜脈血5 ml，應用流式細胞儀測定CD3+、CD4+及CD8+水平。⑥胃腸激素指標：于治療前后，采集患者空腹靜脈血3 ml，3000 r/min離心后取上清液，應用酶聯(lián)免疫吸附測定法檢測胃泌素（gastrin，GAS）、胃動素（motilin，MTL）、膽囊收縮素(cholecystokinin，CCK）水平。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 22.0統(tǒng)計學軟件分析數(shù)據(jù)，計量資料以“±s”表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以[n（%）]表示，采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較 實驗組治療總有效率為96.88%，高于對照組的79.69%，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組臨床療效比較[n（%）]Table 1 Comparison of clinical efficacy between the two groups[n(%)]

2.2 兩組GLQI 評分比較 實驗組自覺癥狀、生理功能、社會功能、心理情緒評分均高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組GLQI評分比較（±s，分）Table 2 Comparison of GLQI scores between the two groups(±s,scores)

表2 兩組GLQI評分比較（±s，分）Table 2 Comparison of GLQI scores between the two groups(±s,scores)

組別實驗組對照組t值P值例數(shù)6464自覺癥狀68.72±5.2563.26±4.716.193＜0.001生理功能19.96±3.1516.02±2.917.350＜0.001社會活動14.56±3.159.61±2.749.485＜0.001心理情緒19.89±2.6216.42±1.579.089＜0.001

2.3 兩組臨床癥狀積分、幽門螺桿菌清除率比較實驗組臨床癥狀積分低于對照組，幽門螺旋桿菌清除率高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組臨床癥狀積分、幽門螺桿菌清除率比較Table 3 Comparison of clinical symptom score and Helicobacter pylori clearance rate between the two groups

2.4 兩組治療前后T淋巴細胞亞群水平比較 治療前，兩組CD3+、CD4+、CD8+水平比較差異無統(tǒng)計學意義；治療后，兩組CD3+、CD4+水平均高于治療前，CD8+水平均低于治療前，且實驗組CD3+、CD4+水平均高于對照組，CD8+水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組治療前后T淋巴細胞亞群水平比較（±s，%）Table 4 Comparison of T lymphocyte subsets levels between the two groups before and after treatment(±s,%)

表4 兩組治療前后T淋巴細胞亞群水平比較（±s，%）Table 4 Comparison of T lymphocyte subsets levels between the two groups before and after treatment(±s,%)

注：與本組治療前比較，aP＜0.05

組別實驗組對照組t值P值例數(shù)6464 CD3+治療前63.75±5.7964.01±6.11-0.247＞0.05治療后74.51±7.24a 70.36±6.75a 3.354＜0.05 CD4+治療前32.57±3.2532.83±3.41-0.442＞0.05治療后43.72±6.31a 38.61±4.62a 5.227＜0.05 CD8+治療前33.51±3.6733.67±3.92-0.238＞0.05治療后27.26±2.67a 29.79±2.92a-5.115＜0.05

2.5 兩組治療前后胃腸激素指標 治療前，兩組GAS、CCK、MTL水平比較差異無統(tǒng)計學意義；治療后，兩組GAS、CCK 水平均低于治療前，MTL 水平均高于治療前，且實驗組GAS、CCK 水平低于對照組，MTL 水平高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表5

表5 兩組治療前后胃腸激素指標（±s，ng/L）Table 5 Gastrointestinal hormone indexes between the two groups before and after treatment(±s,ng/L)

表5 兩組治療前后胃腸激素指標（±s，ng/L）Table 5 Gastrointestinal hormone indexes between the two groups before and after treatment(±s,ng/L)

注：GAS，胃泌素；MTL，胃動素；CCK，膽囊收縮素。與本組治療前比較，aP＜0.05

組別實驗組對照組t值P值例數(shù)6464 GAS治療前102.58±6.12103.71±6.75-0.992＞0.05治療后70.42±3.26a 81.26±4.77a-15.010＜0.05 MTL治療前175.37±12.52172.16±13.011.422＞0.05治療后236.78±18.69a 215.92±15.27a 6.914＜0.05 CCK治療前18.62±2.3618.79±3.01-0.358＞0.05治療后12.57±1.31a 14.36±1.89a-6.227＜0.05

3 討論

消化性潰瘍?yōu)橄到y(tǒng)常見病，包括胃潰瘍、十二指腸潰瘍、復合型潰瘍，發(fā)病機制與胃酸分泌過多、幽門螺桿菌感染、胃黏膜保護作用降低有關，同時，飲食不規(guī)律、抗菌藥物和酒精等會破壞胃酸分泌平衡，壁細胞對胃酸抵抗力降低，引發(fā)潰瘍[7-9]，若不及時治療，將影響患者的健康和生活質量。

奧美拉唑可有效抑制胃酸分泌，抑制H+-K+-APT 酶，調(diào)節(jié)體內(nèi)酸環(huán)境，保護胃黏膜[10]。鉍劑作用于黏膜表面形成鉍鹽保護層，可保護胃黏膜，提高防御機制[11]。甲硝唑為硝基咪唑類衍生物，可斷裂原蟲氮鏈，抑制氧化還原反應，形成相對缺氧環(huán)境，有效清除厭氧微生物和相關細胞，促進幽門螺桿菌清除[12]。阿莫西林為臨床常用抗菌藥物，可作用于細菌細胞壁，具有較強的殺菌作用，臨床應用廣泛。上述四聯(lián)療法用于治療消化潰瘍，可取得良好的治療效果[13-14]。

本研究結果顯示，實驗組治療總有效率高于對照組（P＜0.05）；實驗組自覺癥狀、生理功能、社會功能、心理情緒評分均高于對照組（P＜0.05）；實驗組臨床癥狀積分低于對照組、幽門螺旋桿菌清除率高于對照組（P＜0.05）；治療后，實驗組CD3+、CD4+水平高于對照組，CD8+水平低于對照組（P＜0.05）；治療后，實驗組GAS、CCK 水平低于對照組，MTL水平高于對照組（P＜0.05），與李麗敏[15]研究結果一致。提示抗菌藥物聯(lián)合抑酸胃酸分泌藥物治療消化性潰瘍效果顯著，可改善患者生存質量、臨床癥狀，提高幽門螺桿菌清除率，控制炎癥反應，改善患者胃腸激素指標。

綜上所述，抗菌藥物聯(lián)合抑酸胃酸分泌藥治療消化性潰瘍效果顯著，可提高患者生存質量，改善臨床癥狀，促進潰瘍面愈合，有效清除幽門螺旋桿菌，提高免疫功能，安全性較高，值得臨床推廣應用。