范春玲，劉永哲,*山西醫(yī)科大學(xué)麻醉學(xué)院，太原 030000；解放軍總醫(yī)院第三醫(yī)學(xué)中心麻醉科，北京 00039

腹腔鏡下腎切除手術(shù)包括腎部分切除術(shù)(laparoscopic partial nephrectomy，LPN)和根治性腎切除術(shù)(laparoscopic radical nephrectomy，LRN)，是腎細(xì)胞癌(renal cell carcinoma，RCC)治療的首選方式，也是改善患者腎功能和提高生活質(zhì)量的有效方法。由于患側(cè)腎臟切除、健側(cè)腎臟儲(chǔ)備功能不足、缺血再灌注損傷、圍術(shù)期大量輸血、術(shù)后感染及使用腎損害藥物等原因，術(shù)后患者容易并發(fā)急性腎損傷(acute kidney injury，AKI)，嚴(yán)重時(shí)發(fā)展為慢性腎病的風(fēng)險(xiǎn)增高[1]。即使在出院時(shí)腎功能明顯恢復(fù)的情況下，估算腎小球?yàn)V過率(estimated glomerular filtration rate，eGFR)相較術(shù)前也會(huì)呈持續(xù)下降的趨勢(shì)[2]。AKI是外科術(shù)后常見的并發(fā)癥，發(fā)生于20%～40%的高?；颊咧衃3-4]。LPN術(shù)后AKI發(fā)生率達(dá)20.3%，而LRN術(shù)后AKI發(fā)生率高達(dá)61.6%[5]。AKI可導(dǎo)致住院時(shí)間延長、醫(yī)療費(fèi)用增加、慢性腎臟病及心血管意外等術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率及病死率升高[6-10]。因此，早期識(shí)別RCC術(shù)后AKI高風(fēng)險(xiǎn)的患者并及時(shí)實(shí)施腎保護(hù)策略尤為重要，可顯著減少中/重度AKI的發(fā)生，縮短ICU滯留時(shí)間和住院時(shí)間，從而顯著改善患者預(yù)后[11-12]。研究發(fā)現(xiàn)，圍術(shù)期發(fā)生AKI的獨(dú)立危險(xiǎn)因素包括高齡、術(shù)前合并高血壓、活動(dòng)性充血性心力衰竭、慢性腎病、肺病、胰島素依賴型糖尿病、外周血管疾病、存在腹水及高體重指數(shù)(body mass index，BMI)等[13-14]。本研究旨在探討全麻下接受LPN的RCC患者術(shù)后發(fā)生AKI的危險(xiǎn)因素及其預(yù)測價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象 回顧性分析2020年11月－2021年6月解放軍總醫(yī)院第三醫(yī)學(xué)中心泌尿外科收治的60例接受LPN的RCC患者的臨床資料，其中男45例，女15例。納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)腹部彩超確診為單側(cè)RCC；取血清前未接受過放、化療及相關(guān)免疫治療；術(shù)后病理證實(shí)為單側(cè)RCC；腫瘤分期為T1a期(腫瘤直徑<4 cm)和T1b期(腫瘤直徑4～7 cm)[15-17]。排除標(biāo)準(zhǔn)：年齡<18歲；孤立腎者；術(shù)前使用腎毒性藥物；術(shù)前合并腎功能不全；既往有腎臟手術(shù)史；急診手術(shù)。本研究獲得解放軍總醫(yī)院第三醫(yī)學(xué)中心醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)(KY2021-004)。

1.2 麻醉方法 所有患者術(shù)前常規(guī)禁食8 h、禁飲4 h，無術(shù)前用藥，入室后建立靜脈通路，連接監(jiān)護(hù)儀，常規(guī)監(jiān)測心電圖、血壓、心率、經(jīng)皮脈搏血氧飽和度(pulse oxygen saturation，SpO2)。麻醉誘導(dǎo)：靜脈注射咪達(dá)唑侖0.1 mg/kg、丙泊酚2 mg/kg、舒芬太尼0.3 μg/kg、順式阿曲庫銨0.2 mg/kg。誘導(dǎo)后行氣管插管，采用容量控制呼吸，調(diào)節(jié)呼吸機(jī)參數(shù)：新鮮氣體流量2 L/min，潮氣量6～8 ml/kg，呼吸頻率10～12次/min，吸呼比1:2，吸入氧濃度50%～70%。麻醉后行橈動(dòng)脈或股動(dòng)脈穿刺動(dòng)脈測壓，維持動(dòng)脈血二氧化碳分壓(arterial partial pressure of carbon dioxide，PaCO2)在35～45 mmHg。麻醉維持：采用靜吸復(fù)合麻醉，吸入1%～2%七氟醚，微量泵持續(xù)泵注丙泊酚20～30 ml/h、血漿靶濃度2～4 ng/ml靶控輸注瑞芬太尼，根據(jù)手術(shù)需要間斷靜脈注射舒芬太尼、順式阿曲庫銨，維持腦電雙頻指數(shù)(bispectral index，BIS)在40～50。當(dāng)動(dòng)脈壓低于基礎(chǔ)值的20%或術(shù)中平均動(dòng)脈壓(mean arterial pressure，MAP)<65 mmHg時(shí)，適當(dāng)加快補(bǔ)液(如快速輸入適量羥乙基淀粉)，同時(shí)給予去氧腎上腺素或麻黃堿調(diào)整血壓至正常范圍；當(dāng)動(dòng)脈壓高于基礎(chǔ)值的20%時(shí)，追加阿片類藥物鎮(zhèn)痛，或加深麻醉深度，或采用地爾硫 、烏拉地爾降低血壓至正常范圍。術(shù)中補(bǔ)液首先以6 ml/(kg.h)輸注乳酸鈉林格液，按照晶膠比2:1輸注羥乙基淀粉。所有患者術(shù)中血紅蛋白(hemoglobin，Hb)均未低于90 g/L，故未輸注濃縮紅細(xì)胞。術(shù)畢觀察患者意識(shí)清醒、BIS達(dá)到90以上、吸入空氣5 min SpO2維持在96%以上時(shí)，拔除氣管導(dǎo)管并清理氣管內(nèi)及口腔分泌物，待生命體征平穩(wěn)后返回病房。

1.3 AKI診斷標(biāo)準(zhǔn)及分期 根據(jù)KDIGO指南診斷標(biāo)準(zhǔn)[18]：術(shù)后48 h內(nèi)血清肌酐(serum creatinine，Scr)上升≥0.3 mg/dl (26.5 μmoL/L)或7 d內(nèi)Scr上升至基線值的1.5倍，或尿量<0.5 ml/(kg.h)持續(xù)6 h及以上即診斷為AKI。根據(jù)術(shù)后是否發(fā)生AKI分為AKI組(n=26)與非AKI組(n=34)。

AKI分為Ⅰ－Ⅲ期[1]。Ⅰ期：48 h內(nèi)Scr上升≥0.3 mg/dl (26.5 μmol/L)，和(或)Scr≥基線值的1.5倍，7 d內(nèi)尿量<0.5 ml/(kg.h)持續(xù)6～12 h；Ⅱ期：Scr≥基線值的2倍，尿量<0.5 ml/(kg.h)持續(xù)≥12 h；Ⅲ期：Scr≥基線值的3倍或上升至≥4.0 mg/dl (353.6 μmol/L)或開始腎臟替代治療，尿量<0.3 ml/(kg.h)持續(xù)≥24 h或無尿≥12 h。

1.4 臨床資料收集 收集患者的年齡、性別、美國麻醉醫(yī)師協(xié)會(huì)(American Society of Anesthesiologists，ASA)分級(jí)、BMI、術(shù)前Hb、合并疾病(如高血壓、糖尿病、心血管疾病等)、糖尿病患者術(shù)前糖化血紅蛋白(hemoglobin A1c，HbA1c)、高血壓患者服用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(angiotensin converting enzyme inhibitor，ACEI)和血管緊張素受體Ⅱ抑制劑(angiotensin receptor blockers，ARB)類降壓藥、術(shù)中情況(包括出血量、尿量、晶體液入量、膠體液入量、血管活性藥物應(yīng)用、腎動(dòng)脈阻斷時(shí)間、手術(shù)時(shí)間)、住院時(shí)間，以及術(shù)前及術(shù)后48 h的Scr、eGFR、β2微球蛋白(β2-microglobulin，β2-MG)、胱抑素(cystatin C，CysC)、空腹血糖(FPG)水平等臨床資料。

1.5 術(shù)后發(fā)生AKI的危險(xiǎn)因素及其預(yù)測價(jià)值分析采用單因素和多因素logistic回歸分析術(shù)后發(fā)生AKI的危險(xiǎn)因素。采用受試者工作特征(ROC)曲線分析相關(guān)危險(xiǎn)因素對(duì)術(shù)后AKI的預(yù)測價(jià)值。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS 25.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)數(shù)資料以例(%)表示，兩組間比較采用Pearsonχ2檢驗(yàn)或Fisher確切概率法；符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以±s表示，兩組間比較采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，非正態(tài)分布的計(jì)量資料以M(Q1，Q3)表示，兩組間比較采用兩獨(dú)立樣本秩和檢驗(yàn)。采用MedCalc 19.5.6軟件繪制ROC曲線。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組基線資料比較 60例RCC患者術(shù)后發(fā)生AKI 26例，AKI發(fā)生率為43.3%(26/60)，其中Ⅰ期22例(84.6%，22/26)，Ⅱ期4例(15.4%，4/26)。兩組性別、BMI、術(shù)前合并高血壓、術(shù)前合并糖尿病、術(shù)中膠體液入量、腎動(dòng)脈阻斷時(shí)間、手術(shù)時(shí)間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，其余變量差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05，表1)。

表1 AKI組與非AKI組腎細(xì)胞癌患者基線資料比較Tab.1 Comparison of the baseline data between AKI group and non-AKI group patients with renal cell carcinoma

2.2 兩組Scr、eGFR、β2-MG、CysC、FPG、HbA1c比較 與術(shù)前比較，術(shù)后48 h兩組eGFR明顯降低(P<0.01)，F(xiàn)PG水平明顯升高(P<0.05或P<0.01)；AKI組Scr、β2-MG、CysC水平明顯升高(P<0.05或P<0.01)。與非AKI組比較，AKI組術(shù)前與術(shù)后48 h時(shí)eGFR均明顯降低(P<0.05或P<0.01)，β2-MG水平均明顯升高(P<0.05或P<0.01)。與非AKI組比較，AKI組術(shù)后48 h時(shí)Scr、CysC、FPG水平均明顯升高(P<0.01或P<0.05)。術(shù)前兩組HbA1c比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05) (表2)。

表2 AKI組與非AKI組腎細(xì)胞癌患者Scr、eGFR、β2-MG、CysC、FPG、HbA1c比較Tab.2 Comparison of Scr, eGFR, β2-MG, CysC, FPG and HbA1c between AKI group and non-AKI group patients with renal cell carcinoma

2.3 LPN術(shù)后AKI影響因素的單因素logistic回歸分析 單因素logistic回歸分析結(jié)果顯示，性別是術(shù)后AKI發(fā)生的危險(xiǎn)因素(P=0.014)，男性患者LPN術(shù)后發(fā)生AKI的風(fēng)險(xiǎn)是女性的7.429倍；BMI可顯著影響術(shù)后AKI的發(fā)生(P<0.05)，BMI每提升1個(gè)單位，術(shù)后發(fā)生AKI的風(fēng)險(xiǎn)即可提升87.9%；術(shù)前合并高血壓患者術(shù)后發(fā)生AKI的風(fēng)險(xiǎn)是非高血壓患者的5.471倍(P=0.020)；術(shù)前合并糖尿病的患者術(shù)后發(fā)生AKI的風(fēng)險(xiǎn)是非糖尿病患者的7.111倍(P=0.020)；術(shù)中膠體液入量、腎動(dòng)脈阻斷時(shí)間、手術(shù)時(shí)間及術(shù)前eGFR、β2-MG也是LPN術(shù)后發(fā)生AKI的危險(xiǎn)因素(P<0.05) (表3)。

表3 LPN術(shù)后AKI影響因素的單因素logistic回歸分析Tab.3 Univariate logistic regression analysis of risk factors for acute kidney injury after laparoscopic partial nephrectomy

2.4 LPN術(shù)后AKI影響因素的多因素logistic回歸分析 以性別(男性)、BMI、術(shù)中膠體液入量、腎動(dòng)脈阻斷時(shí)間為自變量，以術(shù)后是否發(fā)生AKI作為因變量進(jìn)行多因素logistic回歸分析，結(jié)果顯示，性別(男性)、BMI、術(shù)中膠體液入量及腎動(dòng)脈阻斷時(shí)間是LPN術(shù)后AKI的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P<0.05，表4)。男性患者LPN術(shù)后發(fā)生AKI的風(fēng)險(xiǎn)是女性的23.788倍(表4)。

表4 LPN術(shù)后AKI影響因素的多因素logistic回歸分析Tab.4 Multivariate logistic regression analysis of risk factors for acute kidney injury after laparoscopic partial nephrectomy

2.5 危險(xiǎn)因素對(duì)LPN術(shù)后AKI的預(yù)測價(jià)值 ROC曲線分析結(jié)果顯示，BMI、術(shù)中膠體液入量、腎動(dòng)脈阻斷時(shí)間的截?cái)嘀狄来螢?4.9 kg/m2、500 ml、24 min，敏感度為88.5%、73.1%、73.1%，特異度為64.7%、70.6%、73.5%，曲線下面積(AUC)為0.811、0.755、0.764(表5、圖1)。

圖1 ROC曲線分析BMI、膠體液入量、腎動(dòng)脈阻斷時(shí)間對(duì)LPN術(shù)后AKI的預(yù)測價(jià)值Fig.1 The predictive value of BMI, colloid fluid intake and renal artery occlusion time for AKI after LPN (ROC curve)

表5 ROC曲線分析危險(xiǎn)因素對(duì)LPN術(shù)后AKI發(fā)生的預(yù)測價(jià)值Tab.5 The predictive value of risk factors for occurrence of AKI after LPN (ROC curve)

3 討 論

本研究發(fā)現(xiàn)，BMI、術(shù)中膠體液入量和腎動(dòng)脈阻斷時(shí)間均是LPN術(shù)后AKI發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素并具有一定的預(yù)測價(jià)值，性別(尤其男性)也是LPN術(shù)后AKI發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。近20年來，實(shí)體腎臟腫瘤發(fā)病率逐年上升，而RCC是泌尿系統(tǒng)中最常見的惡性腫瘤，約占全球所有惡性腫瘤的3%[19]，且男女患者比例約2:1[20]。隨著腹腔鏡技術(shù)的應(yīng)用和發(fā)展，LPN或LRN已成為RCC治療的首選方法，但根據(jù)腫瘤大小的不同，術(shù)式的選擇須謹(jǐn)慎。如LPN為T1a期(腫瘤直徑<4 cm) RCC手術(shù)治療的首選方法[15]；有研究顯示，對(duì)于T1b期(腫瘤直徑4～7 cm)的RCC患者，LPN的遠(yuǎn)期預(yù)后與LRN幾乎無異，由于LPN能更好地保護(hù)腎功能而逐漸取代LRN[16]；但當(dāng)腫瘤直徑>7 cm (T2期)時(shí)，仍需行LRN[17]。LPN與LRN術(shù)后發(fā)生AKI一直是臨床關(guān)注的重點(diǎn)，因此術(shù)前評(píng)估腎功能并早期識(shí)別導(dǎo)致術(shù)后AKI發(fā)生的危險(xiǎn)因素(如年齡、性別、高血壓、肥胖、糖尿病、化驗(yàn)指標(biāo)等)至關(guān)重要。

有研究發(fā)現(xiàn)，LPN和LRN術(shù)后AKI的發(fā)生率分別為20.3%、61.6%[5]；也有研究發(fā)現(xiàn)，部分腎切除術(shù)后AKI的發(fā)生率為16.5%～42.0%[21]。本研究中RCC患者LPN術(shù)后AKI的發(fā)生率為43.3%(26/60)，其中AKI Ⅰ期占84.6%(22/26)，Ⅱ期占15.4%(4/26)，未發(fā)生Ⅲ期AKI。該結(jié)果與既往研究類似，但術(shù)后AKIⅠ期發(fā)生率頗高，因此LPN術(shù)后AKI不容忽視。

高血壓是術(shù)后AKI發(fā)生的危險(xiǎn)因素，圍術(shù)期適當(dāng)控制血壓可預(yù)防或緩解AKI[9]。高血壓所致腎損傷是指由于血壓長期升高而引起腎小動(dòng)脈及細(xì)小動(dòng)脈發(fā)生病變，進(jìn)而導(dǎo)致腎臟出現(xiàn)缺血性改變，具體表現(xiàn)為腎小動(dòng)脈管壁增厚、管腔狹窄、腎小球?yàn)V過率下降，以及腎小球缺血性損傷等[22]。有研究發(fā)現(xiàn)，圍術(shù)期應(yīng)用ACEI/ARB類藥物可引起術(shù)中持續(xù)低血壓[23]，甚至增高術(shù)后AKI的發(fā)生率及病死率[24]。另有研究在術(shù)前接受腎素-血管緊張素系統(tǒng)(renin-angiotensin system，RAS)抑制劑治療的患者中觀察到AKI發(fā)生率降低，分析原因可能與RAS抑制劑對(duì)術(shù)中腎灌注的保護(hù)作用有關(guān)，或是由于RAS抑制劑可通過阻斷RAS活性來舒張出球小動(dòng)脈并改善腎灌注[25]。本研究發(fā)現(xiàn)，RCC患者術(shù)前應(yīng)用ACEI/ARB類藥物并未導(dǎo)致術(shù)后AKI的發(fā)生，可能原因是術(shù)中血壓維持正常，并未出現(xiàn)持續(xù)低血壓。

糖尿病是心臟手術(shù)和原位肝移植術(shù)后AKI的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[26-27]，也被證實(shí)為腎部分切除術(shù)后AKI的危險(xiǎn)因素，尤其是術(shù)前HbA1c>7%時(shí)[5]。糖尿病可通過以下機(jī)制導(dǎo)致術(shù)后AKI[28]：(1)高血糖可增加氧化應(yīng)激并加重腎臟缺血/再灌注(ischemical/reperfusion，I/R)損傷。(2)細(xì)胞葡萄糖超載引起線粒體功能障礙和腎臟損傷。(3)炎癥是導(dǎo)致腎臟損傷的重要因素，而高血糖會(huì)增高炎性細(xì)胞因子如白細(xì)胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α和IL-18的水平。(4)高血糖引起的內(nèi)皮功能障礙可導(dǎo)致腎臟損傷。此外，糖尿病腎臟在I/R損傷后功能受損，原因可能是由于內(nèi)皮素-1增加、有害誘導(dǎo)型一氧化氮合酶上調(diào)、腎臟自噬反應(yīng)功能受損及應(yīng)激反應(yīng)基因p53的誘導(dǎo)[5]。HbA1c檢測是評(píng)估糖尿病患者血糖管理的標(biāo)準(zhǔn)方法，可反映患者過去2～3個(gè)月的平均血糖水平；HbA1c為7%或更高的患者在進(jìn)行冠狀動(dòng)脈搭橋手術(shù)后出現(xiàn)腎衰竭、腦血管意外、傷口感染甚至死亡的風(fēng)險(xiǎn)顯著增加[29]，但尚無研究確定術(shù)前HbA1c水平升高是否會(huì)增加腎切除術(shù)后的AKI。本研究發(fā)現(xiàn)，術(shù)前HbA1c水平升高與患者術(shù)后AKI發(fā)生無關(guān)，可能是由于患者HbA1c水平均未超過7%，術(shù)前血糖控制尚可，以及樣本量過少所致。

本研究單因素logistic回歸分析結(jié)果顯示，高血壓、糖尿病均是LPN術(shù)后發(fā)生AKI的危險(xiǎn)因素，但多因素logistic回歸分析并未得到相關(guān)內(nèi)容的陽性結(jié)果，后續(xù)需要擴(kuò)大樣本量進(jìn)行深入研究。

本研究發(fā)現(xiàn)，性別是LPN術(shù)后AKI的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，男性患者較女性更容易受到術(shù)后AKI的影響，與既往研究一致[5,30]。在大鼠動(dòng)物模型中，睪酮可抑制缺血誘導(dǎo)的一氧化氮合酶和促生存激酶的激活，從而導(dǎo)致大鼠炎癥加重及功能性腎損傷[30]，而雌激素可通過激活一氧化氮合酶，抑制內(nèi)皮素-1的產(chǎn)生(從而抑制腎血管收縮)，以及抑制腎交感神經(jīng)系統(tǒng)造成的腎臟I/R損傷而發(fā)揮腎保護(hù)作用[5]，這可能是女性患者LPN術(shù)后AKI發(fā)生率較低的原因，但仍需進(jìn)一步研究加以驗(yàn)證。因此，男性患者可能需要更深入的術(shù)前咨詢并應(yīng)用腎臟保護(hù)策略。

BMI是重癥患者AKI發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，心臟和腹部手術(shù)后，BMI較高的患者AKI發(fā)生率明顯增高[31]。高BMI與AKI發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)的關(guān)系可通過以下機(jī)制解釋：(1)由于RAS激活受損，肥胖可引起腎小球的血流動(dòng)力學(xué)變化，如腎小球高灌注和高濾過可導(dǎo)致腎小球損傷；(2)肥胖可增加每個(gè)腎小球的血流動(dòng)力學(xué)和代謝負(fù)荷，從而導(dǎo)致肥胖患者的功能性腎單位數(shù)量減少，即低數(shù)量的功能性腎單位與腎小球肥大和腎小球硬化有關(guān)，這是由于剩余的功能性腎單位毛細(xì)血管壓力增加所致；(3)肥胖患者的脂肪細(xì)胞可能是炎性細(xì)胞因子激活和氧化應(yīng)激的發(fā)生部位，氧化應(yīng)激增強(qiáng)可導(dǎo)致腎小球損傷[32]；(4)與肥胖相關(guān)的氧化應(yīng)激、促炎細(xì)胞因子及內(nèi)皮功能障礙可增加圍術(shù)期AKI的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[13]。本研究發(fā)現(xiàn)，BMI是LPN術(shù)后AKI的危險(xiǎn)因素，且患者BMI>24.9 kg/m2時(shí)，需更加關(guān)注患者圍術(shù)期腎功能的變化。

補(bǔ)液是預(yù)防低血容量和改善腎臟灌注的主要方法。研究發(fā)現(xiàn)，電解質(zhì)組成與血漿相當(dāng)?shù)钠胶饩w溶液是容量復(fù)蘇的首選，可最大限度地減少不良腎臟事件和死亡事件[13]。膠體由于其大分子的存在，在體內(nèi)停留的時(shí)間較晶體長，擴(kuò)容效果較晶體好，如羥乙基淀粉、明膠或白蛋白通常用于血管內(nèi)容積復(fù)蘇[33]。但最近的臨床試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，膠體尤其是羥乙基淀粉可引起AKI[34]。此外，臨床上廣泛使用的明膠可增加死亡、腎衰竭、過敏反應(yīng)和凝血障礙的風(fēng)險(xiǎn)[14]。但膠體引起AKI的機(jī)制尚不明確。本研究發(fā)現(xiàn)，膠體液是LPN術(shù)后發(fā)生AKI的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，且當(dāng)術(shù)中膠體液入量>500 ml時(shí)，術(shù)后更易發(fā)生AKI。該結(jié)果可為臨床補(bǔ)液提供參考，今后行LPN時(shí)術(shù)中補(bǔ)液應(yīng)慎重。

本研究發(fā)現(xiàn)，腎動(dòng)脈阻斷時(shí)間是LPN術(shù)后AKI的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。腎臟I/R可促進(jìn)某些急性炎性細(xì)胞因子的形成，還可誘導(dǎo)腎小管壞死、炎癥和細(xì)胞凋亡，從而導(dǎo)致腎小管上皮細(xì)胞死亡，最終造成腎功能障礙[1]。在血液再灌注過程中，缺血組織中會(huì)產(chǎn)生大量的氧化應(yīng)激損傷產(chǎn)物，進(jìn)一步加重缺血損傷和腎功能不全[35]。有研究發(fā)現(xiàn)，缺血時(shí)間每增加5 min，AKI的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)即上升16%，并提示25 min是一個(gè)臨界值，術(shù)中控制缺血時(shí)間<25 min或能最大限度地減少術(shù)后AKI[5]。本研究發(fā)現(xiàn)，腎動(dòng)脈阻斷時(shí)間≥24 min時(shí)，術(shù)后更容易發(fā)生AKI。因此LPN術(shù)中腎動(dòng)脈阻斷時(shí)間最好控制在24 min以內(nèi)。

綜上所述，本研究結(jié)果表明，男性患者LPN術(shù)后更易發(fā)生AKI，BMI>24.9 kg/m2的患者圍術(shù)期需關(guān)注腎功能的變化，術(shù)中補(bǔ)液時(shí)慎用羥乙基淀粉，并應(yīng)考慮將腎動(dòng)脈阻斷時(shí)間盡量控制在24 min以內(nèi)。但本研究仍存在一定的局限性：為單中心、小樣本量研究；未評(píng)估長期腎功能的變化；僅采取統(tǒng)一的麻醉用藥，未對(duì)不同麻醉藥物對(duì)AKI的影響進(jìn)行研究；僅觀察常見的指標(biāo)，未來需進(jìn)一步納入更多指標(biāo)探討LPN術(shù)后AKI的影響因素。