劉超，張恒

(1.淮北市人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，安徽 淮北 235000； 2.蚌埠醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科，安徽 蚌埠 233004)

經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)(percutaneous coronary intervention，PCI)治療急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI)可快速開通血栓，恢復(fù)心臟供血，減輕心肌缺血性損傷[1]。但長時間心肌缺血可導(dǎo)致心功能不斷衰退，心臟結(jié)構(gòu)改變，進而增加術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險，不利于患者預(yù)后[2]。心房顫動為PCI后常見并發(fā)癥之一，可誘發(fā)血栓形成，導(dǎo)致多器官栓塞，甚至可增加腦卒中發(fā)生風(fēng)險，危及患者生命[3]。武智曉等[4]研究顯示，急診PCI治療后患者并發(fā)心房顫動風(fēng)險高達25%，影響患者預(yù)后。因此，早期發(fā)現(xiàn)急性STEMI患者急診PCI治療后并發(fā)心房顫動的影響因素是改善患者預(yù)后的關(guān)鍵。研究顯示，心肌梗死面積較大、心臟射血功能降低等會加重血流動力學(xué)障礙和心肌損傷，可能會增加PCI治療后心房顫動的發(fā)生風(fēng)險[5-6]。但對于上述患者行干預(yù)措施后，仍有部分患者受其他因素影響，術(shù)后心房顫動風(fēng)險較高，因此進一步探索其他因素至關(guān)重要。本研究旨在分析急性STEMI患者急診PCI治療后并發(fā)心房顫動的影響因素，以為降低急性STEMI患者急診PCI治療后心房顫動風(fēng)險提供一定參考依據(jù)?，F(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 收集2018年10月至2020年10月淮北市人民醫(yī)院收治的133例急性STEMI患者的臨床資料進行回顧性分析，其中男80例，女53例；年齡62～74歲，平均(68.2±1.4)歲；冠心病病程2～8年，平均(5.1±0.3)年；梗死面積5.8～7.2 cm2，平均(6.52±0.22) cm2；合并癥：糖尿病58例、高血壓40例、高血脂38例。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[7]中急性STEMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)，且經(jīng)心電圖、心肌酶譜、冠狀動脈造影檢查確診；②發(fā)病至入院時間<6 h；③均在本院完成PCI治療，且獲得6個月隨訪結(jié)果；④發(fā)病前未服用過抗心律失常藥物；⑤入院前6個月未發(fā)生過心臟不良事件；⑥臨床資料完整;⑦患者均簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并其他心臟疾病，如先天性心臟病、心臟瓣膜病等；②合并腦梗死；③合并惡性腫瘤；④合并內(nèi)分泌功能障礙；⑤既往有心臟手術(shù)史。心房顫動評估方法[8]：心電圖檢查QRS持續(xù)時間<120 ms，缺少可辨別的P波，存在不規(guī)則的RR間期。將發(fā)生心房顫動患者納入發(fā)生組，未發(fā)生心房顫動患者納入未發(fā)生組。

1.2方法 查閱資料，統(tǒng)計兩組患者臨床資料：①一般資料，包括性別、年齡、體質(zhì)指數(shù)、冠心病病程、梗死面積、梗死部位(前壁、后壁、右室)、合并癥(糖尿病、高血壓、高血脂)、心功能Killip分級[9](Ⅱ級、Ⅲ級)、左心室射血分數(shù)(left ventricular ejection fraction，LVEF)。②實驗室指標(biāo)。入院時采集患者靜脈血4 ml，以離心半徑10 cm、3 500 r/min離心10 min，取血清，采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測兩組患者的血清尿酸、同型半胱氨酸(homocysteine，Hcy)、轉(zhuǎn)化生長因子-β(transforming growth factor-β，TGF-β)水平。試劑盒購自北京樂普醫(yī)療科技有限責(zé)任公司。

2 結(jié) 果

納入的133例急性STEMI患者中，急診PCI治療后隨訪期間發(fā)生心房顫動20例，占15.04%(20/133)。

2.1兩組患者一般資料比較 發(fā)生組的梗死面積大于未發(fā)生組，心功能Killip分級Ⅲ級患者比例和血清尿酸、Hcy、TGF-β水平均高于未發(fā)生組(P<0.05 或P<0.01)；兩組患者的性別、年齡、體質(zhì)指數(shù)、冠心病病程、梗死部位、合并癥、LVEF比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1 兩組急性STEMI患者的一般資料比較

2.2急性STEMI患者急診PCI治療后并發(fā)心房顫動的影響因素分析

2.2.1單因素分析 將急性STEMI患者急診PCI治療后心房顫動發(fā)生情況作為因變量(發(fā)生=1，未發(fā)生=0)，將梗死面積、心功能Killip分級(Ⅱ級=0，Ⅲ級=1)、血清尿酸、Hcy、TGF-β水平作為自變量。經(jīng)單項Logistic回歸分析顯示，梗死面積大、心功能Killip分級Ⅲ級及血清尿酸、Hcy、TGF-β水平高可能是急性STEMI患者急診PCI治療后并發(fā)心房顫動的影響因素(P<0.05或P<0.01)。見表2。

表2 急性STEMI患者急診PCI治療后并發(fā)心房顫動的單因素分析

2.2.2多因素分析 將急性STEMI患者急診PCI治療后心房顫動發(fā)生情況作為因變量(發(fā)生=1，未發(fā)生=0)，將表1中P值放寬至<0.15，納入符合的變量[梗死面積、心功能Killip分級(Ⅱ級=0，Ⅲ級=1)、LVEF、血清尿酸、Hcy、TGF-β]，經(jīng)多項Logistic回歸分析顯示，心功能Killip分級Ⅲ級及血清尿酸、Hcy、TGF-β水平高是急性STEMI患者急診PCI治療后并發(fā)心房顫動的影響因素(P<0.05或P<0.01)。見表3。

表3 急性STEMI患者急診PCI治療后并發(fā)心房顫動的多因素分析

3 討 論

急性STEMI患者經(jīng)PCI治療后可有效恢復(fù)心臟血流灌注，減輕梗死程度，有利于降低病死率，但部分患者因梗死程度嚴重，發(fā)病至入院時心房肌損傷嚴重，術(shù)后可能會發(fā)生心房顫動，影響心功能恢復(fù)，不利于患者預(yù)后[9-10]。張鵬等[11]研究顯示，在620例急性STEMI患者中，PCI術(shù)后心房顫動的發(fā)生率為13.7%。本研究133例急性STEMI患者中，PCI后心房顫動的發(fā)生率為15.04%，證實急性STEMI患者PCI后心房顫動風(fēng)險較高，故探索其影響因素至關(guān)重要。

Killip分級是評估急性心肌梗死患者心功能的主要指標(biāo)，等級越高表明患者心功能越差，預(yù)后不良風(fēng)險越高[12]。吳淑燕等[13]研究顯示，心功能Killip分級≥Ⅲ級是老年急性STEMI患者急診PCI治療后并發(fā)心房顫動的危險因素，且Killip等級越高，術(shù)后發(fā)生心房顫動的風(fēng)險越高。本研究結(jié)果顯示，心功能Killip分級Ⅲ級一定程度上可增加急性STEMI患者PCI后心房顫動發(fā)生風(fēng)險。分析原因為：心功能較差患者易出現(xiàn)心房、心室電重構(gòu)、心肌細胞電負荷增加等不良事件，促使交感神經(jīng)處于過度興奮狀態(tài)，進而促進大量血管活性物質(zhì)釋放，影響心肌細胞功能，最終增加心房顫動、心室顫動等發(fā)生風(fēng)險[14]。因此，對于心功能Killip分級≥Ⅲ級的患者，應(yīng)密切監(jiān)測心功能變化，給予一定強心治療，改善心功能，以降低心房顫動發(fā)生風(fēng)險。

尿酸為嘌呤代謝的終產(chǎn)物，參與氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)等病理過程。葉鉅亨等[15]在研究血清尿酸與心房顫動關(guān)系中發(fā)現(xiàn)，血清尿酸水平異常升高不僅增加心房顫動發(fā)生風(fēng)險，且參與心房顫動進展，由此認為，血清尿酸水平高同樣增加急性STEMI患者PCI后心房顫動的發(fā)生風(fēng)險。本研究結(jié)果顯示，血清尿酸水平高是急性STEMI患者PCI后心房顫動的影響因素(P<0.05)。其原因為：尿酸水平高表明黃嘌呤活性過強，而高活性黃嘌呤可促進氧自由基形成，加重氧化應(yīng)激，引起心肌細胞基因損傷、心肌細胞肥大、纖維化，進而導(dǎo)致心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)，增加心房顫動的發(fā)生風(fēng)險[16]。同時，尿酸水平高還可促進炎癥因子釋放，加重炎癥反應(yīng)，而炎癥反應(yīng)可激活成纖維細胞，導(dǎo)致心肌纖維化，進而改變心房電生理結(jié)構(gòu)，增加心房顫動的發(fā)生風(fēng)險[17]。對此建議，急性 STEMI患者圍手術(shù)期給予一定抗氧化、抗炎治療，抑制尿酸水平，以利于減輕心肌細胞損傷，降低術(shù)后心房顫動發(fā)生風(fēng)險。

Hcy為蛋氨酸代謝中間產(chǎn)物，具有促炎和促進氧化應(yīng)激反應(yīng)的作用，與心血管疾病預(yù)后密切相關(guān)。林育輝等[18]認為，高血清Hcy水平可通過加重心肌細胞損傷，增加心房顫動發(fā)生風(fēng)險，并參與心房顫動病情進展。本研究結(jié)果顯示，高血清Hcy水平可增加急性STEMI患者急診PCI治療后并發(fā)心房顫動的風(fēng)險。高Hcy水平可促進大量自由基與過氧化物釋放，誘發(fā)氧化應(yīng)激反應(yīng)，嚴重的氧化應(yīng)激反應(yīng)可加重心房肌細胞損傷，誘發(fā)心房顫動；同時，高Hcy水平還可刺激炎癥因子表達，加重梗死部位炎癥損傷，進而加重心房肌損傷，增加心房顫動發(fā)生風(fēng)險[19]。此外，高Hcy水平還可誘導(dǎo)心房肌細胞鉀電流的電生理紊亂，直接增加心房顫動風(fēng)險[20]。因此，PCI術(shù)后應(yīng)給予對應(yīng)治療，降低Hcy水平，減輕心房肌細胞損傷，以降低心房顫動發(fā)生風(fēng)險。

TGF-β是一種細胞生長調(diào)節(jié)因子，具有較強的促纖維化作用，是刺激心肌成纖維細胞合成膠原的主要物質(zhì)。楊忠路和王輝山[21]研究顯示，心房顫動患者血清TGF-β呈高表達，認為血清TGF-β過表達可增加心臟手術(shù)術(shù)后心房顫動的發(fā)生風(fēng)險。本研究結(jié)果也顯示，血清TGF-β過表達是急性STEMI患者急診PCI治療后并發(fā)心房顫動的影響因素(P<0.05)，進一步證實上述研究結(jié)果。TGF-β過表達可刺激膠原蛋白分泌，促進心房肌細胞纖維化，進而導(dǎo)致心房纖維化形成，增加心房顫動發(fā)生風(fēng)險；此外，TGF-β過表達可誘導(dǎo)心臟成纖維細胞分化為結(jié)締組織細胞，進而增加細胞中膠原含量，延長結(jié)締組織細胞壽命，加重心肌纖維化程度，最終增加心房顫動發(fā)生風(fēng)險[22]。因此，急性STEMI患者PCI圍手術(shù)期應(yīng)給予一定治療，降低TGF-β水平，減輕心房肌纖維化程度，以降低心房顫動發(fā)生風(fēng)險。

綜上所述，心功能Killip分級Ⅲ級以及高血清尿酸、Hcy、TGF-β水平可對急性STEMI患者急診PCI治療后并發(fā)心房顫動產(chǎn)生重要影響，針對上述因素應(yīng)積極行干預(yù)措施，降低術(shù)后心房顫動發(fā)生風(fēng)險。但本研究僅以探索急性STEMI患者急診PCI治療后并發(fā)心房顫動的影響因素為主，尚未分析各因素對并發(fā)心房顫動患者預(yù)后的影響，研究結(jié)果仍存在一定的局限性。未來需進一步探索更多可影響急性STEMI行急診PCI患者術(shù)后并發(fā)心房顫動的因素，并重點分析各因素對其預(yù)后的影響，以改善患者預(yù)后，提高患者生存率。