顧 燕，韓 菡，許旭光

（徐州醫(yī)科大學附屬醫(yī)院心內科，江蘇 徐州 221006）

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是由冠狀動脈急性、持續(xù)性缺血、缺氧所引起，臨床上多有劇烈而持久的胸骨后疼痛，伴有血清心肌酶活性升高與進行性心電圖變化，可并發(fā)心律失常、休克或心力衰竭，休息與服用硝酸酯類藥物后不能完全緩解，?？晌＜吧＝浧す跔顒用}介入術（PCI）主要用于冠狀動脈閉塞或狹窄，其能夠增加心肌的供血和供氧量，從而減輕心臟的負荷，同時改善心肌缺氧所引發(fā)的胸悶氣短和呼吸不暢等現(xiàn)象[1-2]。但AMI患者行急診PCI后易繼發(fā)心力衰竭等不良事件，嚴重影響預后，因而及時了解AMI患者行急診PCI后繼發(fā)心力衰竭的相關危險因素，并盡早給予相關干預措施可以有效地改善患者預后，提高患者的生存率[3]。本研究主要探討影響急性前壁心肌梗死患者行急診PCI后住院期間繼發(fā)心力衰竭的危險因素，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2019年1月至2021年9月徐州醫(yī)科大學附屬醫(yī)院收治的150例急性前壁心肌梗死經急診PCI治療患者的臨床資料，根據(jù)其術后是否繼發(fā)心力衰竭情況將其分為心力衰竭組（28例）與無心力衰竭組（122例）。診斷標準：參考《急性心肌梗死的診斷與治療》[4]中有關AMI的診斷標準；心力衰竭組患者同時參考《急性心力衰竭診斷和治療指南》[5]中有關心力衰竭的診斷標準。納入標準：符合上述診斷標準者；臨床資料完整者；短時間內出現(xiàn)氣促、夜間陣發(fā)性呼吸困難等相關臨床表現(xiàn)者等。排除標準：合并先天性心臟瓣膜疾病者；伴有惡性腫瘤者；肝、腎功能障礙者；影響ST段變化的預激綜合征、完全性左束支傳導阻滯者等。本研究已通過徐州醫(yī)科大學附屬醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準。

1.2 研究方法 ①通過冠狀動脈造影檢查評價兩組患者術后冠狀動脈再灌注情況，其中心肌梗死溶栓實驗（TIMI）血流分級[6]為0～3級：0級與1級提示冠狀動脈未再通，2級與3級提示冠狀動脈再通，采用多普勒超聲檢測所有患者左心室射血分數(shù)（LVEF）。②心力衰竭發(fā)作時均采集所有患者晨起空腹外周靜脈血4 mL，一部分血樣離心（離心轉速：3 000 r/min，離心時間：15 min）分離血清，采用電化學發(fā)光法檢測血清肌鈣蛋白T（TnT）水平；采用酶聯(lián)免疫吸附實驗法檢測血清超敏-C反應蛋白（hs-CRP）水平，采用葡萄糖氧化酶法檢測血清胰島素（INS）、空腹血糖（FBG）水平，采用放射免疫法檢測血清血肌酐（Cr）、尿酸（UA）、尿素氮（BUN）水平，另一部分血樣采用全自動生化分析儀檢測全血白細胞計數(shù)（WBC）、血紅蛋白（Hb）、血小板計數(shù)（PLT）水平。

1.3 觀察指標 ①整理兩組患者的一般資料，并進行單因素分析，主要包含年齡、性別、吸煙史、合并肺部感染、合并高脂血癥、使用藥物情況[他汀類、血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）/血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）、β受體阻滯劑]、術后TIMI血流分級、發(fā)病至 PCI時間、LVEF、血清 TnT、Cr、UA、BUN、INS、FBG、hs-CRP，全血WBC、Hb、PLT水平。②將單因素分析中差異有統(tǒng)計學意義的因素納入多因素Logistic回歸分析，篩選出急性前壁心肌梗死患者在接受急診PCI后繼發(fā)心力衰竭的危險因素。

1.4 統(tǒng)計學方法 應用SPSS 20.0統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù)，計量資料、計數(shù)資料分別采用(±s)、[ 例(%)]表示，組間分別采用t、χ2檢驗；危險因素分析采用多因素Logistic回歸分析。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 單因素分析 單因素分析結果顯示，心力衰竭組患者年齡顯著大于無心力衰竭組，合并肺部感染、術后TIMI血流分級為0～1級的患者占比及血清BUN、FBG、hs-CRP水平均顯著高于無心力衰竭組，LVEF、全血Hb水平均顯著低于無心力衰竭組，發(fā)病至PCI時間顯著長于無心力衰竭組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05），見表1。

表1 急性前壁心肌梗死患者在接受急診PCI后繼發(fā)心力衰竭的單因素分析

續(xù)表1

2.2 多因素Logistic回歸分析 以急性前壁心肌梗死患者在接受急診PCI后繼發(fā)心力衰竭作為因變量，將單因素分析中差異有統(tǒng)計學意義的因素作為自變量，多因素Logistic回歸分析結果顯示，年齡≥ 65歲、術后TIMI血流分級0～1級、發(fā)病至PCI時間長、高FBG水平、高hs-CRP水平均為急性前壁心肌梗死患者在接受急診PCI后繼發(fā)心力衰竭的獨立危險因素（OR=1.394、1.910、2.140、3.080、3.554），差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05），見表2。

表2 急性前壁心肌梗死患者在接受急診PCI后繼發(fā)心力衰竭的多因素Logistic回歸分析

3 討論

隨著我國老齡化的日漸嚴重，心血管疾病已成為嚴重威脅患者生命健康的公共衛(wèi)生問題。PCI的目的在于可及時開通堵塞血管，恢復心肌細胞的再灌注，但是多數(shù)AMI患者治療前已引發(fā)心肌細胞的不可逆損傷，導致AMI患者行PCI術后發(fā)生不良心血管事件[7-8]。因而對繼發(fā)心力衰竭的危險因素加以分析總結，并及時給予針對性預防措施格外重要。

本研究多因素分析結果顯示，年齡≥ 65歲、術后TIMI血流分級0～1級、發(fā)病至PCI時間長、高FBG水平、高hs-CRP水平均為急性前壁心肌梗死患者在接受急診PCI后繼發(fā)心力衰竭的危險因素。分析其原因可能為，高齡患者的組織低灌注、心功能較差，術后心肌細胞恢復生理功能較慢，更易于發(fā)生心力衰竭[9]。因此臨床上對于高齡患者，應盡量持久、充分開通梗死血管，挽救更多存活心肌，改善預后；并且術后持續(xù)進行心電監(jiān)測，觀察有無心律失常、心肌缺血等情況，詢問有無胸痛、胸悶、出冷汗等表現(xiàn)，發(fā)現(xiàn)異常及時進行處理，降低術后發(fā)生心力衰竭的風險。心肌梗死發(fā)生前出現(xiàn)心絞痛是機體自發(fā)的缺血預適應，是一種心臟保護機制，可降低心肌缺血再灌注損傷，且低血流分級表明心肌細胞功能受到抑制，心功能減退，進而易引發(fā)心力衰竭[10]。可應用尼可地爾、腺苷等模擬預適應藥物，保護心肌微循環(huán)，改善再灌注治療的結果，以降低患者術后心力衰竭的發(fā)生率。AMI患者發(fā)病至PCI時間過長，易導致患者心肌細胞發(fā)生不可逆損傷。研究顯示，及時對心肌梗死患者進行恢復心肌再灌注，縮短介入時間，可有效減輕患者的心肌損傷程度，利于患者的預后恢復，還能減少術后并發(fā)癥的發(fā)生[11]。因而臨床應對AMI患者開通綠色通道，使其盡早接受PCI治療。高FBG水平則會引發(fā)心肌細胞對缺血、缺氧環(huán)境的敏感性，進而導致心肌細胞發(fā)生缺血、缺氧后難以恢復組織灌注，因此高血糖患者應注意控制血糖水平的穩(wěn)定性[12-13]。心肌損傷的內源性應激反應即為炎癥反應，而高hs-CRP水平可以引發(fā)一氧化氮合成減少，刺激細胞因子產生增多，進而加重心肌損傷，易引發(fā)心力衰竭[14]。因而臨床上應對AMI行PCI術后患者做好FBG、hs-CRP水平的監(jiān)測，并及時給予干預措施，降低術后發(fā)生心力衰竭的風險，提高患者術后生存率。

綜上，對于急性前壁心肌梗死接受急診PCI后繼發(fā)心力衰竭的患者，臨床上應早期識別以上危險因素并及時實施相關干預措施，降低術后患者心力衰竭的發(fā)生率，進而達到提高患者生活質量與生存率的目的。但本研究為回顧性研究，且選取病例數(shù)較少，具有一定的局限性，后期可擴展選取病例數(shù)與范圍進行進一步研究。