陸高峰

慢阻肺是近年來臨床常見的呼吸系統(tǒng)疾病,對于患者的身心健康產(chǎn)生嚴重威脅,患者的疾病特征為持續(xù)性氣流受限及一系列呼吸道癥狀,其本質為呼吸系統(tǒng)慢性炎癥疾病。呼吸衰竭是該類患者比較常見且情況十分危急的并發(fā)癥,在發(fā)病后可造成血流動力學紊亂,并出現(xiàn)呼吸系統(tǒng)異常病理改變,容易引起心肺功能受損并持續(xù)惡化,對于患者的健康、安全構成嚴重威脅。血液高凝狀態(tài)和血液循環(huán)系統(tǒng)中微血栓形成與慢阻肺的產(chǎn)生及持續(xù)進展密切相關,進行抗凝治療是避免微血栓形成、緩解血液高凝狀態(tài)以及改善肺微循環(huán)功能的重要手段［1］。以下將分析慢阻肺合并呼吸衰竭患者通過應用低分子肝素鈉治療的實際效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料 抽取2019年1月～2021年12月本院62 例慢阻肺合并呼吸衰竭患者,采用隨機數(shù)字表法分為對照組和觀察組,各31 例。觀察組男25 例,女6 例；年齡52～83 歲,平均年齡(67.3±5.7)歲；慢阻肺患病年限3～18年,平均慢阻肺患病年限(8.6±3.5)年；體質量指數(shù)(BMI)16.5～32.5 kg/m2,平均BMI(22.7±4.2)kg/m2；合并癥：糖尿病5 例,冠心病3 例,高血壓11 例。對照組男23 例,女8 例；年齡53～82 歲,平均年齡(67.4±5.6)歲；慢阻肺患病年限2～19年,平均慢阻肺患病年限(8.7±4.3)年；BMI 16.3～32.8 kg/m2,平均BMI(22.5±4.3)kg/m2；合并癥：糖尿病4 例,冠心病4 例,高血壓12 例。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。

納入標準：①患者符合關于慢阻肺的診斷標準,且處在急性發(fā)作期；②患者具有呼吸衰竭的表現(xiàn)；③患者對治療方案等知曉且治療依從性良好；④一般臨床資料完善。排除標準：①合并肺栓塞者：②合并感染性休克者；③合并氣胸、顱內(nèi)出血、咯血及肺大泡等情況者。

1.2 方法 對照組采用常規(guī)治療,如結合其病情提供低流量吸氧、化痰、鎮(zhèn)咳,進行擴張支氣管,對癥抗感染,給予糖皮質激素等,如沙美特羅替卡松實施吸入治療,1 吸［50 μg/100 μg(沙美特羅/丙酸氟替卡松)］/次,2 次/d；噻托溴銨吸入治療,1 粒(18 μg/粒)/次,1 次/d,結合病情可提供機械通氣治療。觀察組在對照組基礎上加用低分子肝素鈉治療,5000 U/次,皮下注射,1 次/d。兩組均治療7 d。

1.3 觀察指標及判定標準 對比兩組患者治療前后肺功能指標(FEV1%、FRC、TLC)、血氣分析指標(PaO2、PaCO2和pH 值)、凝血4項指標(FIB、PT、TT、APTT)、D-D 水平及臨床療效、不良反應發(fā)生率。療效判定標準:顯效：喘息、咳嗽、氣促、呼吸困難等癥狀消失,肺功能、凝血功能等相關實驗室指標復查結果明顯改善；有效：癥狀體征緩解,各項復查指標結果好轉；無效：病情無明顯變化或持續(xù)加重?？傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。不良反應包括消化系統(tǒng)不適、皮下出血、頭痛、頭暈、皮疹等。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差 ()表示,采用t 檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組肺功能指標對比 治療前,兩組FEV1%、FRC、TLC 對比,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后,觀察組FEV1%、TLC 均高于對照組,FRC 低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組肺功能指標對比()

表1 兩組肺功能指標對比()

注：與對照組對比,aP＜0.05

2.2 兩組血氣分析指標對比 治療前,兩組PaO2、PaCO2和pH 值對比,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后,觀察組PaO2、pH 值均高于對照組,PaCO2低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組血氣分析指標對比()

表2 兩組血氣分析指標對比()

注：與對照組對比,aP＜0.05；1 mm Hg=0.133 kPa

2.3 兩組凝血4 項指標對比 治療前,兩組FIB、PT、TT、APTT 對比,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后,觀察組FIB 低于對照組,PT、TT、APTT 長于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組凝血4 項指標對比()

表3 兩組凝血4 項指標對比()

注：與對照組對比,aP＜0.05

2.4 兩組D-D 水平對比 治療前,兩組D-D 水平對比,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后,兩組D-D 水平均低于治療前,且觀察組D-D 水平低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表4。

表4 兩組D-D 水平對比(,μg/L)

表4 兩組D-D 水平對比(,μg/L)

注：與治療前對比,aP＜0.05；與對照組對比,bP＜0.05

2.5 兩組臨床療效對比 觀察組治療總有效率96.77%高于對照組的80.65%,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表5。

表5 兩組臨床療效對比［n(%)］

2.6 兩組不良反應發(fā)生率對比 觀察組不良反應發(fā)生率為6.45%(2/31),其中發(fā)生消化系統(tǒng)不適1 例,輕度皮下出血1 例；對照組不良反應發(fā)生率為3.23%(1/31),其中僅發(fā)生消化系統(tǒng)不適1 例。兩組不良反應發(fā)生率對比,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。

3 討論

氣道炎癥與慢阻肺患者的疾病產(chǎn)生密切相關,隨著炎癥因子的增多侵入患者氣道時可引起上皮結構慢性損傷,隨著炎癥遞質的不斷釋放,患者肺泡上皮受損情況持續(xù)加重甚至可出現(xiàn)壞死,造成毛細血管異常滲漏,肺泡水腫致使肺泡氣體的正常交換受到影響,隨著炎癥狀態(tài)的加重還會引起肺血管內(nèi)皮受損以及血小板活性異常增加,患者凝血系統(tǒng)異常激活出現(xiàn)血液高凝狀態(tài)［2,3］。隨著缺氧的加重,患者紅細胞代償性不斷增強,血液粘度進一步增加容易產(chǎn)生微血栓,患者病情持續(xù)惡化,在血液高凝狀態(tài)的影響下肺循環(huán)阻力不斷增大,患者肺動脈壓上升,非常容易誘發(fā)肺栓塞甚至造成患者死亡［4-7］。所以在慢阻肺并呼吸衰竭的治療中及時改善其血液粘稠狀態(tài),有利于改善預后［8-10］。低分子肝素鈉屬于分子量較低的肝素,與普通肝素相比生物利用度明顯提升,且具備優(yōu)良的抗凝血因子活性,有助于抑制血栓形成,與此同時對已經(jīng)形成的各類凝血酶并不會產(chǎn)生影響,也并不會對血小板功能造成不良影響,所以可預防由于抑制血小板功能而引起的出血現(xiàn)象,能夠在維持止血功能的同時獲得滿意的抗血栓效果［11-13］。低分子肝素鈉的應用還可幫助調節(jié)氣道反應性,該藥物起效迅速以及藥物作用時間較長,患者的藥物不良反應發(fā)生率較低,其用藥安全性能夠獲得保障［14-16］。本次研究中,觀察組在常規(guī)治療基礎上加用低分子肝素鈉治療,結果顯示,觀察組治療總有效率96.77%高于對照組的80.65%,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。由此表明,低分子肝素鈉的應用可提升該類患者的治療效果。進一步對患者的肺功能指標、凝血功能指標以及血氣分析指標等進行測定,結果顯示,治療后,觀察組FEV1%、TLC 均高于對照組,FRC 低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；觀察組PaO2、pH 值均高于對照組,PaCO2低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；觀察組FIB 低于對照組,PT、TT、APTT長于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；治療后,兩組D-D 水平均低于治療前,且觀察組D-D 水平低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。由此表明低分子肝素鈉的應用有助于改善患者的血液高凝狀態(tài),可恢復其血氣分析水平以及改善肺功能,對于抑制患者病情進展以及改善其預后等有重要價值。

綜上所述,對慢阻肺合并呼吸衰竭患者給予低分子肝素鈉治療可獲得確切療效,有利于改善患者的肺功能、血氣分析指標及凝血功能,且安全性較高,該藥物值得應用與推廣。