侯雪楠，趙淑霞，顧來梅

臨產(chǎn)前胎膜破裂稱為胎膜早破，發(fā)生率為2.7%～17%，胎膜本身病變、感染、宮內(nèi)壓力增加、羊水過多等是其影響因素[1]。隨著臨床對胎膜早破危險因素深入研究發(fā)現(xiàn)，細(xì)菌、病毒、支原體等感染引起絨毛膜羊膜炎導(dǎo)致胎膜結(jié)構(gòu)破壞，可能為胎膜早破的主要病機(jī)。故需重視妊娠晚期孕婦陰道微生態(tài)平衡情況，了解胎膜早破孕婦陰道菌群分布，為預(yù)防及早期治療胎膜早破有積極意義[2]?；诖?，本文收集本院141例妊娠晚期胎膜早破孕婦臨床資料，分析其陰道菌群分布、微生態(tài)情況及妊娠結(jié)局。

1 資料與方法

1.1一般資料 將本院2020年1月—2021年1月妊娠晚期胎膜早破孕婦141例作為觀察組，年齡22～38(27.45±3.27)歲，分娩孕周28～40(38.13±1.34)周。另選取本院同期正常妊娠孕婦128例作為正常組，年齡22～38(27.31±3.16)歲，分娩孕周28～40(38.09±1.19)周。納入標(biāo)準(zhǔn)：孕周≥28周；單胎妊娠；在本院規(guī)律產(chǎn)檢；觀察組孕婦符合胎膜早破診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。排除標(biāo)準(zhǔn)：近2周內(nèi)有糖皮質(zhì)激素、抗生素、免疫抑制劑使用史者；近1周內(nèi)有性生活、陰道或外陰用藥史者；合并妊娠期高血壓、糖尿病等妊娠期并發(fā)癥者。2組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2觀察指標(biāo) 比較2組孕婦陰道菌群分布、微生態(tài)情況及炎性因子水平，對不同微生態(tài)胎膜早破孕婦隨訪3個月了解妊娠結(jié)局。

1.3評估方法

1.3.1陰道微生態(tài)檢測：孕婦分娩前取陰道分泌物樣本2份，一份用于細(xì)菌培養(yǎng)及分離鑒定，另一份檢測pH值。制作陰道分泌物涂片，革蘭染色觀察陰道微生態(tài)情況。結(jié)果判讀：顯微鏡下最多微生物為優(yōu)勢菌，其他為菌群抑制；優(yōu)勢菌改變判定為菌群失調(diào)。菌群密度以視野平均細(xì)菌數(shù)劃分：Ⅰ級為1～9個，Ⅱ級為10～99個，Ⅲ級為≥100個，細(xì)菌聚集成團(tuán)或在黏膜上皮細(xì)胞中密集覆蓋為Ⅳ級。菌群多樣性根據(jù)細(xì)菌形態(tài)分為，Ⅰ級：1～3種、Ⅱ級：4～6種、Ⅲ級：7～10種、Ⅳ級：≥11種[4]。微生態(tài)評估標(biāo)準(zhǔn)[5]：正常：優(yōu)勢菌為革蘭陽性桿菌，陰道菌群密度和多樣性均為Ⅱ～Ⅲ級；失調(diào)：病原微生物為陽性，優(yōu)勢菌為非革蘭陽性桿菌，陰道菌群密度和多樣性為Ⅰ級或Ⅳ級，滿足上述任何一項(xiàng)即可判定。

1.3.2炎性因子檢測：在孕婦未出現(xiàn)宮縮前采集外周靜脈血3 ml，檢測超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平。

2 結(jié)果

2.1陰道菌群分布情況比較 優(yōu)勢菌中，觀察組乳酸桿菌占比低于正常組，革蘭陽性桿菌、革蘭陰性桿菌、革蘭陽性球菌占比高于正常組(P<0.05，P<0.01)；致病菌中，觀察組溶血葡萄球菌、糞腸球菌、陰溝腸球菌及其他占比明顯高于正常組(P<0.01)。見表1。

表1 妊娠晚期胎膜早破和正常孕婦陰道菌群分布情況比較[例(%)]

2.2陰道微生態(tài)情況比較 觀察組陰道菌群密度、多樣性為Ⅰ、Ⅳ級者明顯多于正常組，Ⅱ、Ⅲ級者少于正常組，pH值高于正常組(P<0.01)，見表2。

表2 妊娠晚期胎膜早破和正常孕婦陰道微生態(tài)情況比較

2.3炎性因子比較 觀察組IL-6水平明顯高于正常組(P<0.01)，見表3。

表3 妊娠晚期胎膜早破和正常孕婦炎性因子比較

2.4不同陰道微生態(tài)妊娠晚期胎膜早破孕婦妊娠結(jié)局比較 陰道微生態(tài)失調(diào)妊娠晚期胎膜早破孕婦低出生體質(zhì)量兒6例、早產(chǎn)14例、新生兒感染16例、產(chǎn)褥感染21例、病理性黃疸18例。陰道微生態(tài)正常妊娠晚期胎膜早破孕婦低出生體質(zhì)量兒1例。陰道微生態(tài)失調(diào)妊娠晚期胎膜早破孕婦早產(chǎn)、新生兒感染、產(chǎn)褥感染及病理性黃疸發(fā)生率明顯高于陰道微生態(tài)正常妊娠晚期胎膜早破孕婦(P<0.05)。

3 討論

機(jī)體正常情況下，陰道菌群與局部環(huán)境相互制約，以乳酸桿菌絕對優(yōu)勢形成了正常陰道微生態(tài)環(huán)境。妊娠期孕婦體內(nèi)雌激素水平明顯升高，陰道內(nèi)細(xì)胞通透性也隨之增加，同時會出現(xiàn)黏膜水腫、充血、糖原堆積現(xiàn)象，導(dǎo)致黏膜屏障功能下降，使細(xì)菌易增生、繁殖，從而出現(xiàn)陰道菌群紊亂現(xiàn)象[6]。

本研究顯示，觀察組乳酸桿菌占比低于正常組，多種致病菌占比也明顯高于正常組；陰道菌群密度、多樣性正常比例低于正常組，pH值高于正常組。說明妊娠晚期胎膜早破孕婦陰道微生態(tài)明顯失調(diào)。陰道pH值是反映陰道微生態(tài)環(huán)境的重要指標(biāo)，妊娠期陰道pH值明顯低于非妊娠期[7]。也有研究發(fā)現(xiàn)，胎膜早破者在胎膜破裂前陰道菌群就出現(xiàn)了變化，陰道內(nèi)異常菌群可通過胎膜、血管、淋巴途徑進(jìn)入羊膜腔引起胎膜破裂，故認(rèn)為陰道菌群異常是引起胎膜破裂的重要因素[8]。陰道微生態(tài)失衡時，細(xì)菌可分泌大量內(nèi)毒素引起炎性因子分泌增加，環(huán)氧化酶、磷脂酶分泌也明顯增加，從而促進(jìn)前列腺素、花生四烯酸合成增多，易引發(fā)宮縮增加胎膜早破風(fēng)險[9-10]。本研究觀察組IL-6水平明顯高于正常組，提示胎膜早破者體內(nèi)存在炎性因子異常表達(dá)情況，可能與陰道菌群失調(diào)及細(xì)胞免疫反應(yīng)增加有關(guān)。

衣原體感染與孕婦不良結(jié)局存在密切聯(lián)系[11]。隨著孕婦妊娠時間延長，陰道黏膜屏障功能隨之下降，而陰道菌群紊亂后不僅可導(dǎo)致胎膜早破，還對孕婦不良結(jié)局存在一定影響[12]。本研究發(fā)現(xiàn)陰道微生態(tài)失調(diào)妊娠晚期胎膜早破孕婦早產(chǎn)、新生兒感染、產(chǎn)褥感染及病理性黃疸發(fā)生率明顯高于陰道微生態(tài)正常妊娠晚期胎膜早破孕婦，表明陰道微生態(tài)是否平衡與胎膜早破患者妊娠結(jié)局密切相關(guān)。陰道微生態(tài)失調(diào)，致病菌可在陰道內(nèi)大量繁殖，導(dǎo)致胎膜細(xì)胞磷脂分解，增加胎膜早破風(fēng)險[13]。胎膜早破者致病菌所產(chǎn)生的酶類可分解子宮頸液，且致病菌可輕易進(jìn)入子宮腔內(nèi)，造成胎兒感染、新生兒感染[14]。

綜上，妊娠晚期胎膜早破孕婦陰道微生態(tài)失衡、pH值增加，可增加孕婦不良妊娠結(jié)局風(fēng)險。