雷 蕾，馮 杰，雷 燕

隨著人口老齡化加劇，急性心肌梗死(AMI)的發(fā)病率呈逐漸上升趨勢[1]。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(PCI)治療可早期開通梗死相關(guān)動(dòng)脈(IRA)，是臨床治療AMI的常用手段。然而大部分AMI患者冠狀動(dòng)脈內(nèi)有血栓形成，經(jīng)PCI治療后易發(fā)生無復(fù)流，導(dǎo)致患者心臟功能恢復(fù)效果差，影響預(yù)后[2]。有研究證實(shí)，采用PCI聯(lián)合經(jīng)皮血栓吸除術(shù)治療可改善AMI患者冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果[3]。但目前PCI聯(lián)合經(jīng)皮血栓吸除術(shù)對(duì)心臟微循環(huán)及心肌損傷影響的報(bào)道尚少。鑒于此，本研究對(duì)AMI患者行PCI聯(lián)合經(jīng)皮血栓吸除術(shù)治療，并探討該療法對(duì)臨床療效、心功能及心肌損傷指標(biāo)的影響。

1 資料與方法

1.1一般資料 收集2018年6月—2020年12月我院收治112例AMI的臨床資料。①納入標(biāo)準(zhǔn)：均符合AMI相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]，且經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影確診IRA內(nèi)有血栓形成；無PCI治療禁忌證；對(duì)本研究使用藥物無過敏史；胸痛持續(xù)超過30 min，但<12 h。②排除標(biāo)準(zhǔn)：入院前接受溶栓治療或主動(dòng)脈球囊反搏術(shù)者；重度肝腎功能障礙者；近6個(gè)月內(nèi)有外傷、手術(shù)史者；意識(shí)不清、語言溝通障礙者。按不同治療方法將患者分為研究組58例與對(duì)照組54例。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)執(zhí)行。

1.2方法 兩組術(shù)前均服用阿司匹林0.3 g、氯吡格雷300 mg，術(shù)中給予鹽酸替羅非班10 μg/kg靜脈滴注5 min，然后給予0.15 μg/(kg·min)持續(xù)靜脈滴注36 h。對(duì)照組給予PCI治療，按病變情況置入支架。研究組給予PCI聯(lián)合經(jīng)皮血栓吸除術(shù)治療，沿7F導(dǎo)管送入引導(dǎo)鋼絲至病變遠(yuǎn)端，按遠(yuǎn)端血管內(nèi)徑釋放位于引導(dǎo)鋼絲遠(yuǎn)端的保護(hù)球囊，堵住血管防止血栓碎塊流至血管末端，沿該引導(dǎo)鋼絲先行支架置入術(shù)，然后送入5F抽吸導(dǎo)管，進(jìn)行反復(fù)抽吸，直至無血栓影。

1.3觀察指標(biāo)

1.3.1冠狀動(dòng)脈血流情況：所有患者均行多次體外造影觀察，比較兩組手術(shù)前后冠狀動(dòng)脈血流情況，采用心肌梗死溶栓試驗(yàn)(TIMI)血流分級(jí)評(píng)價(jià)。TIMI血流分級(jí)：0級(jí)為血管閉塞遠(yuǎn)端無前向血流；Ⅰ級(jí)為部分造影劑通過閉塞部位，但無法充盈遠(yuǎn)端血管；Ⅱ級(jí)為造影劑完全通過閉塞部位，且充盈遠(yuǎn)端血管，但其充盈、清除速度較正常冠狀動(dòng)脈減慢；Ⅲ級(jí)為造影劑完全且快速充盈遠(yuǎn)端血管并迅速清除。

1.3.2心功能指標(biāo)：比較兩組術(shù)前和術(shù)后7 d的心功能指標(biāo)。彩色多普勒超聲檢測患者的左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDd)。

1.3.3心肌損傷指標(biāo)：比較兩組術(shù)前和術(shù)后7 d的心肌損傷指標(biāo)。所有患者均空腹抽取靜脈血2 ml，靜置后離心處理，采用免疫化學(xué)發(fā)光法檢測心肌損傷標(biāo)志物，包括肌鈣蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及N末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)。

1.3.4不良心血管事件：比較兩組術(shù)后6個(gè)月心絞痛、心肌梗死等發(fā)生情況。

2 結(jié)果

2.1TIMI血流分級(jí)比較 研究組術(shù)前TIMI血流分級(jí)分別為0級(jí)36例、Ⅰ級(jí)7例、Ⅱ級(jí)11例、Ⅲ級(jí)4例，術(shù)后分別為0級(jí)0例、Ⅰ級(jí)4例、Ⅱ級(jí)5例、Ⅲ級(jí)49例。對(duì)照組術(shù)前TIMI血流分級(jí)分別為0級(jí)30例、Ⅰ級(jí)10例、Ⅱ級(jí)12例、Ⅲ級(jí)2例，術(shù)后分別為0級(jí)9例、Ⅰ級(jí)7例、Ⅱ級(jí)8例、Ⅲ級(jí)30例。術(shù)后，研究組TIMI血流分級(jí)較治療前有所改善，且改善程度顯著優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。

2.2心功能指標(biāo)比較 術(shù)后，兩組LVEF較術(shù)前增高，LVEDd較術(shù)前下降，且研究組增高或下降程度均優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。見表1。

表1 不同方法治療急性心肌梗死兩組手術(shù)前后心功能指標(biāo)比較

2.3心肌損傷指標(biāo)比較 術(shù)后，兩組cTnI、CK-MB及NT-proBNP水平均較術(shù)前降低，且研究組低于對(duì)照組(P<0.05)。見表2。

表2 不同方法治療急性心肌梗死兩組手術(shù)前后心肌損傷指標(biāo)比較

2.4不良心血管事件發(fā)生率比較 對(duì)照組出現(xiàn)再發(fā)心肌梗死4例、心絞痛和心力衰竭各3例，不良心血管事件總發(fā)生率為18.52%。研究組出現(xiàn)心絞痛2例、未出現(xiàn)再發(fā)心肌梗死和心力衰竭，不良心血管事件總發(fā)生率為3.45%。研究組不良心血管事件總發(fā)生率顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。

3 討論

AMI治療關(guān)鍵在于IRA再通，但有研究指出，經(jīng)PCI治療后IRA達(dá)TIMI血流分級(jí)Ⅲ級(jí)患者中，仍有25%左右存在心肌微循環(huán)灌注缺損，出現(xiàn)無復(fù)流，影響預(yù)后[5]。其機(jī)制尚未明確，但有研究指出，介入治療過程中擠壓血栓與斑塊形成的小血栓或斑塊碎片是導(dǎo)致無復(fù)流發(fā)生的原因之一[6]。

血栓吸除術(shù)是一種用于吸除IRA內(nèi)小血栓和斑塊碎片的術(shù)式，可一定程度上防止小血栓和斑塊碎片流入血管遠(yuǎn)端造成無復(fù)流發(fā)生[7]。PEREIRA等[8]研究發(fā)現(xiàn)，PCI聯(lián)合經(jīng)皮血栓吸除術(shù)可改善患者TIMI血流分級(jí)，提高心肌灌注，本研究與上述結(jié)果相符?？梢奝CI聯(lián)合經(jīng)皮血栓吸除術(shù)治療AMI患者效果更佳。TIMI血流分級(jí)改善率能反映AMI患者PCI術(shù)后心肌再灌注水平，TIMI血流分級(jí)提高，說明心肌灌注得以有效恢復(fù)。而LVEF、LVEDd則是反映心功能的重要指標(biāo)[9]。本研究顯示，研究組術(shù)后LVEF、LVEDd改善程度優(yōu)于對(duì)照組，且不良心血管事件總發(fā)生率顯著低于對(duì)照組，提示與單純PCI比較，PCI聯(lián)合經(jīng)皮血栓吸除術(shù)可更有效改善患者心功能，減少不良事件發(fā)生。推測其原因可能是經(jīng)皮血栓吸除術(shù)可清除IRA內(nèi)小血栓和斑塊碎片，減少栓塞或栓塞后的刺激，進(jìn)而減少無復(fù)流或慢血流現(xiàn)象發(fā)生，改善心肌灌注與心功能[10]。

國內(nèi)外有大量研究證實(shí)，慢血流或無復(fù)流是導(dǎo)致AMI患者出現(xiàn)心肌損傷的重要原因[11-12]。CK-MB是心肌中重要的能量調(diào)節(jié)酶，主要存在于心肌細(xì)胞中，是診斷心肌梗死最佳的血清酶指標(biāo)[13]。cTnI是含有抑制因子的心肌肌鈣蛋白，直接反映心肌蛋白結(jié)構(gòu)的破壞程度。NT-proBNP是心臟分泌的一類激素片段，其水平不受體位、日常活動(dòng)等因素的影響，也不存在日內(nèi)或日間的波動(dòng)，具有良好的重復(fù)性[14]。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，研究組術(shù)后cTnI、CK-MB及NT-proBNP水平均低于對(duì)照組。提示PCI聯(lián)合經(jīng)皮血栓吸除術(shù)治療可更好地減輕AMI患者心肌損傷，在圍術(shù)期保護(hù)心肌。推測其原因?yàn)榻?jīng)皮血栓吸除術(shù)可有效清除斑塊碎片及小血栓，開通IRA，減少慢血流或無復(fù)流現(xiàn)象發(fā)生，減輕心肌損傷程度[15]。

綜上所述，PCI聯(lián)合經(jīng)皮血栓吸除術(shù)治療AMI患者效果確切，可改善患者心功能，減輕心肌損傷，降低心血管不良事件發(fā)生率。