李 亞

(河南宏力醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，河南 新鄉(xiāng) 453400)

重癥肺炎致心力衰竭是指由于肺部感染，心臟損害生物因子增多，誘發(fā)心肌細(xì)胞凋亡，使患者心肌受損，影響患者心臟正常收縮，導(dǎo)致心力衰竭，出現(xiàn)休克、呼吸困難臨床癥狀，該病發(fā)病快、病死率高,嚴(yán)重影響患兒生命安全。臨床治療以傳統(tǒng)治療為主，給予患者強(qiáng)心劑和利尿劑可降低患者血壓，增強(qiáng)患者心功能，但治療后心肌細(xì)胞的損傷情況改善不慎理想[1]。因此給予有效輔助心肌損傷治療藥物尤為重要。左卡尼汀具有促進(jìn)心肌細(xì)胞能量代謝平衡、降低心肌損害生物因子、修復(fù)心肌細(xì)胞膜等藥理作用[2]。鑒于此，本研究探討左卡尼汀對(duì)重癥肺炎致心力衰竭患兒肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌鈣蛋白I(cTnI)、腦鈉肽(BNP)、神經(jīng)肽Y(NPY)水平的影響。現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017-04～2019-07于我院就診的重癥肺炎致心力衰竭患兒106例作為研究對(duì)象，按隨機(jī)數(shù)字法分為兩組，各53例。對(duì)照組男32例，女21例；年齡2～12歲，平均(7.26±3.49)歲；患兒體質(zhì)量10～21kg，平均(15.46±1.85)kg；病程5～21d，平均(15.84±4.73)d。觀察組男30例，女23例；年齡2～12歲，平均(7.22±3.50)歲；患兒體質(zhì)量10～21kg，平均(15.18±1.98)kg；病程5～21d，平均(15.87±4.62)d。兩組一般資料比較(P>0.05)，有可比性。(1)納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合《實(shí)用兒科學(xué)》及《小兒心力衰竭(2008)》[3]中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；②患兒及監(jiān)護(hù)人愿意簽署協(xié)議者。(2)排除標(biāo)準(zhǔn):①合并神經(jīng)類患者；②合并心肝腎器官功能障礙者；③研究藥物過敏者。

1.2 方法

1.2.1 對(duì)照組：給予患兒抗感染、吸氧基礎(chǔ)治療，并加用利尿劑、洋地黃類藥物治療。連續(xù)治療7d。

1.2.2 觀察組：在此基礎(chǔ)上，聯(lián)合左卡尼汀口服溶液(山東益康藥業(yè)股份有限公司；國(guó)藥準(zhǔn)：H20203109；規(guī)格：10mL/g)治療，用餐時(shí)口服；2～6歲兒童按體質(zhì)量，0.5～1g/kg，根據(jù)需要和耐受性緩慢加大劑量；7～12歲兒童按體質(zhì)量，1～3g/kg。連續(xù)治療7d。

1.3 療效評(píng)價(jià)

(1)臨床療效[3]：治療7d后進(jìn)行治療評(píng)估，判定標(biāo)準(zhǔn)：①顯效：治療7d后，呼吸、心率正常，肺部啰音消失；②有效：治療7d后，呼吸、心率較為平穩(wěn)，肺部啰音有明顯消失；③無效：治療7d后，呼吸、心率未改善甚至加重?？傆行?顯效+有效。(2)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)：分別于治療前、治療7d后采集兩組患兒肘部靜脈血3mL，加入2mL抗凝劑，1000r/min離心5min,采用生物酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)患兒CK-MB、cTnI、BNP、NPY水平，檢測(cè)試劑盒購(gòu)自上海酶聯(lián)生物科技有限公司。(3)不良反應(yīng)：觀察治療期間患兒惡心、嘔吐、腹瀉等不良反應(yīng)情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 臨床療效

治療7d后，觀察組總有效率高于對(duì)照組(P<0.05)，見表1。

表1 兩組臨床療效對(duì)比[n=53,n(%)]

2.2 實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)

治療7d后，兩組CK-MB、cTnI、BNP、NPY均低于治療前，且觀察組低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表2。

表2 兩組治療前后實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)對(duì)比

2.3 不良反應(yīng)

治療期間，對(duì)照組發(fā)生2例惡心，1例嘔吐，總發(fā)生3例(5.66%)；觀察組發(fā)生2例惡心，3例嘔吐，共發(fā)生5例(9.43%)。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.135，P=0.713)。

3 結(jié)論

重癥肺炎致心力衰竭主要是由于嚴(yán)重的肺部感染，炎癥反應(yīng)，體內(nèi)產(chǎn)生過多毒素引起的心臟收縮和舒張功能異常，誘發(fā)心力衰竭[4]?？垢腥?、吸氧及用利尿、強(qiáng)心藥均為臨床治療重癥肺炎致心力衰竭常用方案，通過降低心肌損傷，改善心衰癥狀，達(dá)到治療目的[5]。但因患兒體質(zhì)差異或其他因素影響，導(dǎo)致部分患兒治療效果不佳，無法減緩心衰癥狀，故積極給予有效輔助治療至關(guān)重要。左卡尼汀又稱左旋肉毒堿，通過平衡心肌細(xì)胞能量代謝，提高心肌細(xì)胞膜修復(fù)能力，針對(duì)重癥肺炎導(dǎo)致的心衰，左卡尼汀在治療中發(fā)揮重要作用[6]。本研究結(jié)果顯示，治療7d后，觀察組治療療效高于對(duì)照組，提示左卡尼汀治療小兒重癥肺炎致心力衰竭效果顯著。分析其原因?yàn)椋鹤罂嵬√峁┗颊咝募〖?xì)胞能量[7]。cTnI水平升高則表明存在心肌損傷；BNP主要由心肌細(xì)胞合成分泌，當(dāng)心肌發(fā)生損傷后，因心肌擴(kuò)張，促使BNP快速合成并釋放至血液中，呈高表達(dá)[8]。本研究結(jié)果顯示，治療后，觀察組CK-MB、cTnI、BNP、NPY水平低于對(duì)照組。說明左卡尼汀可有效改善重癥肺炎致心力衰竭患兒心肌損傷程度，降低心肌損傷標(biāo)志物水平。分析其原因?yàn)樽罂嵬∽鳛榘被嵫苌?作用于骨骼肌、心肌、肝臟、腎上腺組織中，促進(jìn)心肌細(xì)胞脂肪酸β及葡萄糖氧化；為缺血缺癢組織提供能量，降低CK-MB、BNP、cTnI水平，改善肺循環(huán)[9]。此外，本研究結(jié)果顯示，兩組治療期間無嚴(yán)重不良反應(yīng)情況發(fā)生，提示左卡尼汀治療安全性高。

綜上所述，左卡尼汀針對(duì)重癥肺炎致心力衰竭患兒治療效果顯著，可有效降低CK-MB、cTnI、BNP及NPY心肌損傷標(biāo)志物水平，加快修復(fù)心肌功能損傷，且用藥安全性較高。