沈夢婷，白丹妮，王慶偉，平 洋，趙 宏，王麗紅，蘇 瑾

肉桂及其活性成分抗炎作用機制的研究進展

沈夢婷，白丹妮，王慶偉，平 洋，趙 宏，王麗紅，蘇 瑾*

佳木斯大學藥學院黑龍江省新藥創(chuàng)制與藥效毒理評價重點實驗室，黑龍江 佳木斯 154007

肉桂為樟科樟屬植物，其干燥樹皮、干燥嫩枝為中醫(yī)臨床常用藥材，具有補火助陽、溫里散寒的功效。近年來研究發(fā)現肉桂及其活性成分肉桂醛、反式肉桂醛、2′-羥基肉桂醛、2′-苯甲酰氧肉桂醛等具有良好的抗炎、解熱鎮(zhèn)痛、抗腫瘤、降糖等多種藥理活性?；谥嗅t(yī)藥傳統理論及現代醫(yī)學研究，從調控細胞炎癥分子、核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）、絲裂原激活的蛋白激酶（mitogenactivated protein kinase，MAPK）、酪氨酸激酶（Janus kinase，JAK）/信號傳導與轉錄活化因子（signal transducer and activator of transcription，STAT）信號通路等方面，對肉桂及其活性成分治療神經炎、關節(jié)炎、動脈粥樣硬化等炎癥性疾病作用機制的研究進展進行綜述，為肉桂的深入研究及其在醫(yī)藥和保健品的應用開發(fā)提供參考。

肉桂；抗炎；神經炎癥性疾??；關節(jié)炎；膿毒癥；作用機制

肉桂Presl為樟科樟屬植物，藥用習稱“桂類藥材”，始載于《神農本草經》，藥食用途非常廣泛，用藥配伍也較為靈活，其味辛，性燥，具有補火助陽、溫里散寒的功效[1]?！吨袊幍洹?020年版規(guī)定肉桂、桂枝分別為肉桂的干燥樹皮及干燥嫩枝[2]。關于肉桂的植物化學研究，目前共分離鑒定出160多種成分[3]，肉桂不同部位的化學成分相似，但在種類和含量上仍有一定差異，見表1。其中，肉桂醛（cinnamaldehyde，CA）被認為是該植物的代表性成分，通常以反式肉桂醛（-cinnamaldehyde，TCA）存在于肉桂揮發(fā)油中[4]，是《中國藥典》中肉桂和桂枝藥材的標示成分[2]，為淺黃色油狀液體，具有抗炎、解熱鎮(zhèn)痛、抗腫瘤、降糖等藥理活性[5-6]。除肉桂醛外，2′-羥基肉桂醛（2′-hydroxycinnamaldehyde，HCA）、2′-苯甲酰氧肉桂醛（2′-benzoyloxycinnamaldehyde，BCA）等也具有良好抗炎活性。

表1 肉桂不同部位的化學成分

炎癥是機體對致炎因子損傷作用產生的一種反應，機體發(fā)生充血、腫脹、滲出、變性，局部組織缺血、缺氧伴有代謝機能改變、循環(huán)障礙等過程[7]。學者們將中醫(yī)傳統理論與現代醫(yī)學相結合，并參考《金匱要略》中的記載“熱之所過，其血必凝”，認為熱毒血瘀證即是西醫(yī)所講的炎癥。從中醫(yī)的觀點來說，炎癥因子類似于熱毒血瘀證中的毒邪[8]。各醫(yī)家根據毒邪與絡脈的關系，認為毒邪廣泛存在于各類疾病，相繼提出“毒損腦絡”“毒損心絡”“毒損腎絡”“毒損骨絡”“毒損腸絡”等觀點[9]。現代研究也證實有炎癥性機制參與的疾病涵蓋人體多個系統，部分慢性炎癥還容易誘發(fā)形成惡性腫瘤[10]。肉桂的抗炎活性于1987年被首次報道[4]，本文通過查閱近10年的文獻，對肉桂及其活性成分抗炎作用機制的研究進展進行綜述，為其深入研究及在醫(yī)藥和保健品的應用開發(fā)提供參考。

1 神經炎癥性疾病

1.1 發(fā)病原因及中醫(yī)藥治療

中樞神經系統炎癥與多種慢性神經退行性疾病的發(fā)生和發(fā)展密切相關，如阿爾茨海默癥（Alzheimer’s disease，AD）、帕金森氏癥、多發(fā)性硬化癥和肌萎縮性側索硬化癥等[11]，控制神經炎癥將有效改善上述疾病[12]。目前研究發(fā)現，小膠質細胞的活化水平以及炎性細胞因子的升高水平與疾病的嚴重程度密切相關[13-14]。從中醫(yī)角度來看，神經炎癥亦屬于“毒邪”“痰濁瘀血”等范疇，毒邪易流竄形體、善行數變、易依附他邪，故治療當以解毒通絡、補脾益腎、調暢神機為法[15]，并遵循補虛、通瘀等治則[16]。研究表明，肉桂對改善神經炎癥性疾病等有很好的作用[17-18]。

1.2 肉桂抗神經炎癥性疾病的作用機制

1.2.1 核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）信號通路 NF-κB作為一種轉錄因子，在炎癥過程中啟動和調節(jié)幾個炎癥過程的表達[19]。Fu等[20]研究表明TCA 10 μmol/L預處理可顯著抑制脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）誘導的一氧化氮（nitric oxide，NO）產生和誘導型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）、還氧化酶-2（cyclooxygenase-2，COX-2）、白細胞介素（interleukin，IL）-1β的表達，恢復小膠質細胞的形態(tài)學改變，但20 μmol/L劑量以上顯示細胞毒性。同時TCA預處理可抑制LPS誘導NF-κB的抑制蛋白（inhibitor of NF-κB，IκB）磷酸化、NF-κB p65核轉運和NF-κB熒光素酶活性上調，發(fā)現TCA與NF-κB抑制劑JSH-23聯用對NO產生和神經元存活的影響與單獨使用JSH-23相似，表明TCA通過阻斷NF-κB信號通路來防止神經炎癥誘導的神經元損傷。

早老素基因（presenilin，PS）在AD病理學中起重要作用，條件性PS1和PS2雙敲除（PS conditional knock out，PS cDKO）小鼠認知能力衰退，類似AD神經退行性病理變化[21]。Zhao等[22]研究發(fā)現TCA 2.40×10?6μmo/L可阻止PS cDKO小鼠髖部和前額皮層中、、和腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，）的mRNA和蛋白水平的升高，通過將shRNA-Rela腺相關病毒注入PS cDKO小鼠的海馬CA1區(qū)，證明TCA是通過干擾IκB/NF-κB通路來阻止神經炎癥反應和小膠質細胞活化，從而逆轉突觸蛋白異常表達和-甲基--天門冬胺酸受體功能障礙，提示TCA可能是一種潛在的抑制AD神經退行性進展的抗炎藥。

1.2.2 絲裂原激活的蛋白激酶（mitogenactivated protein kinase，MAPK）信號通路 MAPK家族成員包括胞外信號調節(jié)激酶（extracellular signal-regulated kinase，ERK）1/2、p38 MAPK、c-Jun氨基端激酶（c-Jun-terminal kinase，JNK）、細胞外信號調節(jié)激酶（mitogen-activated extracellular signal-regulated kinase，MEK）/ERK通路在缺血后細胞的生長和分化中起重要作用[23]。Zhang等[24]通過建立LPS 100 ng/mL誘導的小鼠記憶障礙模型，研究了TCA 1.25～20 μmol/L對LPS刺激的原代小膠質細胞的細胞活力的影響。結果顯示TCA 10 μmol/L預處理可改變LPS刺激的小膠質細胞形態(tài)、阻止靜止的小膠質細胞轉化為激活的小膠質細胞并減少IL-1β釋放。通過抑制ERK1/2途徑阻止小膠質細胞介導的神經炎癥，并抑制MEK1/2-ERK1/2信號通路，縮短mRNA的半衰期，阻斷LPS誘導的iNOS表達，減少NO生成，表明TCA在LPS誘導的神經炎癥狀態(tài)下對小鼠具有有效的抗炎和神經保護作用，可被用于治療與神經炎癥密切相關的神經退行性疾病。

Hwang等[25]觀察了LPS刺激的小膠質細胞培養(yǎng)物和小膠質細胞/神經母細胞瘤共培養(yǎng)物，發(fā)現HCA和BCA具有潛在的抗神經炎癥作用，通過減少小膠質細胞介導的神經母細胞瘤細胞死亡起到神經保護作用，認為低密度脂蛋白受體相關蛋白1（low-density lipoprotein receptorrelated protein 1，LRP1）是HCA在小膠質細胞中的潛在分子靶點。同時，結果表明HCA 2 μmol/L、BCA 1 μmol/L通過阻斷ERK1/2、JNK、p38 MAPK和NF-κB通路的激活，抑制iNOS、促炎細胞因子IL-1β和TNF-α的表達及NO的生成，HCA、BCA可能有治療神經炎性疾病的潛力。

2 關節(jié)炎

2.1 發(fā)病原因及中醫(yī)藥治療

關節(jié)炎病因復雜，與自身免疫反應、創(chuàng)傷、退行性病變等因素有關，可分為類風濕性、骨性、強直性、痛風性、化膿性等[26-28]。現代醫(yī)學認為類風濕關節(jié)炎（rheumatoid arthritis，RA）與T細胞衍生細胞因子釋放、B細胞亞群的聚集及大量促炎性細胞因子（TNF-α、IL-2、IL-6等）的產生有關[29]，骨性關節(jié)炎（osteoarthritis，OA）與IL、TNF-α、轉化生長因子-β（transforming growth factor-β，TGF-β）、胰島素樣生長因子（insulin-like growth factor，IGF）、基質金屬蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMPs）和骨橋骨蛋白等細胞因子的產生有關[30]。

中醫(yī)研究類風濕性關節(jié)炎屬于“尪痹病”，依據其癥狀命名為“痹證”“鶴膝風”等，虛、寒、濕、熱、瘀為痹證最關鍵的病因病機[31]。骨關節(jié)炎是內外病理因素共同作用下，包括年老腎陽虧虛、風熱濕邪的侵襲，導致的瘀血阻絡、筋脈受阻、氣血不通[32]。

研究發(fā)現，中醫(yī)運用桂類藥材治療痹癥歷史悠久、簡便驗廉[33]，臨床上治療RA的方劑有很多，包括《金匱要略》中桂枝芍藥知母湯、黃芪桂枝五物，《傷寒論》中桂枝加術附、柴胡桂枝湯、桂枝茯苓丸等，Sharma等[34]實驗證實通過口服肉桂水醇提取物200 mg/kg可治療完全弗氏佐劑誘導的關節(jié)炎，與對照組吲哚美辛3 mg/kg相比，無顯著差異。Lee等[35]實驗結果表明肉桂乙醇提取物10～100 μg/mL在體外對骨形成具有直接的刺激作用，并且可能有助于預防骨質疏松和炎性骨疾病。Liu等[36]發(fā)現桂枝精油15、30、60 mg/kg也具有抗炎作用。

2.2 肉桂抗關節(jié)炎作用機制

2.2.1 琥珀酸/低氧誘導因子-1α（hypoxia inducible factor-1，HIF-1α）/核苷酸結合寡聚化結構域樣受體蛋白3（nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor family pyrin domain containing 3，NLRP3）信號通路 Liu等[37]通過考察CA對熱痹模型、大鼠佐劑性關節(jié)炎模型和LPS和5′-三磷酸腺苷二鈉鹽共誘導的RAW264.7炎性細胞模型，探討其抗滑膜炎癥的新機制，結果顯示CA 12.5、25 μmol/L干預能明顯減輕大鼠足腫脹度，改善滑膜細胞增生和炎性細胞浸潤，降低外周血清IL-1β濃度，CA 6.25、12.5、25 μmol/L可以明顯抑制NO和TNF-α的釋放，證明CA 12.5、25 μmol/L通過降低琥珀酸濃度，下調NLRP3、HIF-1α蛋白表達，改善熱痹模型滑膜炎癥。

2.2.2 磷脂酰肌醇-3-激酶（phosphatidylin-ositol-3-kinase，PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B，PKB/ Akt）信號通路 PI3K/Akt信號通路作為細胞內主要的信號轉導通路之一，廣泛存在于滑膜組織中，在滑膜成纖維樣細胞（fibroblast-like synoviocytes，FLSs）的生長、增殖、存活、凋亡、黏附和遷移等過程中起著重要作用，與RA-FLS的活化、黏附、血管生成等密切相關。此外，PI3K/Akt信號通路還參與滑膜炎的白細胞趨化、吞噬、炎癥因子分泌和NF-κB活化，并在促進滑膜新生血管和基質降解中發(fā)揮重要作用[38]。Li等[39]實驗發(fā)現CA 20 mg/(kg?d)對大鼠Ⅱ型膠原誘導的RA有明顯改善作用，抑制了Ki67和增殖細胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）的上調水平，降低RA-FLSs中TNF-α、IL-1β，IL-6的表達水平，顯著抑制B淋巴細胞瘤-2基因（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）蛋白水平，提高Bcl-2相關蛋白X（Bcl-2 associated X protein，Bax）、凋亡自噬相關蛋白活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（cleaved cystein-asparate protease-3，cleaved Caspase-3）、cleaved Caspase-9的表達，證實該物質對RA-FLSs的增殖有抑制作用，并可誘導細胞凋亡。通過使用PI3K/Akt信號通路激活劑740Y-P，提示CA通過PI3K/Akt信號通路抑制RA-FLSs的增殖和轉移。

2.2.3 酪氨酸激酶（Janus kinase，JAK）/信號傳導與轉錄活化因子（signal transducer and activator of transcription，STAT）信號通路 JAK/STAT信號通路參與介導機體多種生理病理反應，尤其在調節(jié)機體炎癥反應中扮演重要角色。炎性細胞因子與靶細胞表面受體結合后會激活與受體偶聯的JAK激酶，JAK激酶促使STAT磷酸化，磷酸化的STAT以二聚體的形式進入核內，激活靶基因轉錄，這就是經典的JAK/STAT信號通路[40]。Cheng等[41]研究發(fā)現使用CA 40、60、80 nmol/L可使IL-1β（20 ng/mL）刺激的人RA成纖維MH7A細胞和原代滑膜細胞中IL-6、IL-8和TNF-α水平降低。在IL-1β刺激后60 min，CA 80 nmol/L分別顯著降低p-STAT1/STAT1和p-STAT3/STAT3 42.3%、49.5%，比較CA 80 nmol/L和JAK2抑制劑20 μmol/L的效果，在IL-1β刺激后60 min，CA可降低p-JAK2、p-STAT1和p-STAT3的表達，而JAK2抑制劑可降低p-STAT1和p-STAT3的表達，但不降低p-JAK2的表達。另外CA 40、60、80 nmol/L可顯著增加p-Akt/Akt的值，對p-ERK1/2/ERK1/2的值沒有影響，表明該成分可促進IL-1β誘導的MH7A細胞Akt的磷酸化，通過JAK/STAT途徑抑制RA滑膜細胞分泌促炎性細胞因子。

2.2.4 NF-κB/p38-JNK信號通路 Xia等[42]實驗證實TCA 10 μg/mL通過抑制NF-κB和p38-JNK通路，抑制IL-1β誘導的人軟骨肉瘤SW1353細胞IκB降解、p38和JNK1/2的活化及人原代軟骨細胞、和的mRNA表達，并發(fā)現TCA降低了血小板反應蛋白解整合素金屬肽酶-4（polyclonal antibody to a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin-4，）和的mRNA表達水平。提示TCA可預防IL-1β誘導的人軟骨細胞炎癥，通過抑制MMPs的產生對人軟骨細胞具有保護作用，從而減緩OA的進展。此外，Kim等[43]從肉桂嫩枝中分離出一種新的丁內酯，已證實該化合物可抑制RA-FLSs中、、的基因表達。

3 其他炎癥性疾病及抗炎機制

3.1 動脈粥樣硬化

動脈粥樣硬化是脂質在血管壁被動沉積的過程，與RA的滑膜炎癥反應過程具有相似性，通過產生TNF-α和IL-6，增加MMPs等路徑激活全身及局部的免疫反應[44]。對于該病的癥狀和體征，中醫(yī)歷代文獻均有闡述，根據臨床表現的不同，本病多歸屬于“眩暈”“中風”“胸痹”等范疇[45]。李國強等[46]認為，中醫(yī)的“內生之毒”與現代醫(yī)學“炎癥因子”相似，主要是機體陰陽失和、氣血逆亂以及臟腑功能失和，導致機體病理產物蓄積所致，動脈粥樣硬化的病機為本虛標實、虛實夾雜，從病機來看，補虛是治療該病的根本手段之一。

關于動脈粥樣硬化的臨床治療，談曉東[47]實驗結果顯示枳實薤白桂枝湯對痰阻心脈型冠心病有顯著的治療作用，且能降低患者不良反應。Li等[48]通過高脂飲食喂養(yǎng)ApoE?/?動脈粥樣硬化小鼠模型發(fā)現CA 5、10、20 mg/kg可顯著降低炎性細胞因子（TNF-α、IL-6）、NO和單核細胞趨化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1）的過量產生和血脂水平，提高血清高密度脂蛋白膽固醇（high density lipoprotein-cholesterol，HDL-C）水平，下調脂質過氧化產物丙二醛活性、減少ApoE?/?小鼠的動脈粥樣硬化斑塊面積、降低MMP-2的表達及IκBα和p65 NF-κB高磷酸化水平。提示CA可能通過IκB/NF-κB信號通路實現抗動脈粥樣硬化作用。

3.2 膿毒癥

膿毒癥是微生物或毒素引發(fā)的人體血液、組織的炎癥反應綜合征，嚴重者會導致患者出現休克、多臟器功能衰竭等[49]。該病為急性感染性疾病，其病因、病機符合《傷寒論》《溫熱論》中傷寒和溫病的概念。膿毒癥的發(fā)生、發(fā)展與毒邪有關，該病初期，外來毒邪損傷機體，引起全身性反應，后通過進一步瘀滯，阻于絡脈，產生大量的內生毒邪，廣泛分布于機體。治療膿毒癥的根本治則，在于清熱涼血、解毒通絡、補益元氣[50]。肉桂具有益氣溫陽的效果[51]，現代研究也證實其對膿毒癥有治療作用，主要通過抑制炎癥小體的激活[52]。

NLRP3炎性小體是一種存在于細胞質中的蛋白復合物[53]，受到刺激后，激活下游相關信號通路，生成大量的炎癥介質，誘導機體發(fā)生嚴重的炎癥反應[54]。Shin等[55]采用骨髓來源的巨噬細胞BMDMs研究肉桂乙醇提取物50、100 mg/kg對炎癥小體活化的調節(jié)作用。并建立LPS致膿毒癥小鼠模型和尿酸單鈉致痛風模型，研究發(fā)現該物質可提高LPS誘導的膿毒癥休克小鼠的存活率，通過抑制CARD結構域凋亡相關顆粒樣蛋白寡聚化來抑制NLRP3、NLRP4和黑色素瘤缺乏因子2炎性小體激活，從而抑制IL-1β和Caspase-1的分泌。

Rao等[56]實驗發(fā)現，通過水蒸氣蒸餾法提取的桂枝精油0.191、0.382 g/kg顯著抑制血清中IL-1β、IL-5和γ干擾素（interferon-γ，IFN-γ）的表達，降低肺組織中NLRP3、Caspase-1（p20）、IL-1β蛋白的表達，降低嘌呤受體P2X7受體（P2X purinoceptor 7，P2X7R）在肺組織中的表達。此外，桂枝精油0.191 g/kg顯著抑制、和mRNA的表達；桂枝精油0.382 g/kg可使小鼠肺泡間隔增厚明顯減輕，中性粒細胞數量顯著減少，并顯著抑制趨化因子MCP-1、巨噬細胞集落刺激因子（macrophage colony stimulating factor，M-CSF）和巨噬細胞炎癥蛋白-1β（macrophage inflammatory protein-1β，MIP-1β），減少了mRNA的表達，降低肺NO水平。表明桂枝精油的抗炎作用與抑制P2X7R/NLRP3炎癥小體通路的激活有關。

此外，肉桂醋酸乙酯提取物0.039 1 g/kg也可通過拮抗NLRP3炎性小體的活化來減輕內毒素中毒小鼠的肺損傷[57]

3.3 原發(fā)性痛經

中醫(yī)所說的“經行腹痛”屬于原發(fā)性痛經的范疇，主要分為寒凝血瘀證、氣滯血瘀證、腎虛血瘀證等8個證型，“血瘀”為痛經病機的關鍵，故原發(fā)性痛經應以理氣活性化瘀為治療之法?，F代醫(yī)學對此病的主要研究方向是致病機制方面的探索和免疫、炎癥或細胞學方面的實驗研究，包括前列腺素（prostaglandins，PG）、IL、白三烯、催產素、性激素等。統計發(fā)現，桂類藥材對于該類疾病具有很好的治療作用[58]。Sun等[59]研究表明，桂枝精油61.3 μg/mL能減輕原發(fā)性痛經相關的炎癥和水腫，降低COX-2蛋白在子宮組織中的表達，抑制子宮肌層細胞中的Ca2+水平，并通過影響肌球蛋白輕鏈20磷酸化來抑制平滑肌收縮。

肉桂及其活性成分抗炎作用的機制見圖1。

4 結語與展望

肉桂抗炎作用主要體現在對炎癥細胞因子、環(huán)氧化酶、免疫細胞（T/B）及相關信號通路（NF-κB、MAPK、JAK/STAT等）的影響和對PEG類、NO水平的調節(jié)。值得注意的是，高水平的NO和PGE2主要由誘導酶iNOS和COX-2產生，因此，抑制iNOS和COX-2的表達可能成為治療炎癥性疾病的一個有吸引力的治療靶點[60]。除上述炎性疾病外，研究人員發(fā)現肉桂對于治療乳腺炎、炎性腸病、胃炎等也有一定的應用前景。如肉桂復方陽和湯可調控IL-1α、IL-6治療急性乳腺炎[61]；馬齒莧與肉桂聯用可治療潰瘍性結腸炎小鼠[62]；服用富含CA的肉桂精油15 mg/kg可調節(jié)菌群失調，有效地減輕葡聚糖硫酸鈉鹽誘導的結腸炎，通過下調Toll樣受體4信號傳導和IL-6和TNF-α，改善結腸組織學損傷[63]；桂枝乙醇提取物具有較強的抗氧化能力和酸性中和能力，對幽門螺桿菌具有一定的抑制作用，從嫩枝中分離出的丁香酚（100 mg/kg）和肉桂酸（50、100 mg/kg）對胃具有潛在的保護作用，且效果優(yōu)于陽性對照西咪替丁（200 mg/kg）[64]。此外，國醫(yī)大師張志遠提出桂枝附子湯加減可通過溫補、行氣活血止痛治療虛寒型慢性闌尾炎[65]。

圖1 肉桂的抗炎作用機制

盡管國內外對肉桂的化學成分和抗炎作用做了大量研究，但仍有不足：（1）從中醫(yī)的觀點來說，熱毒血瘀證即是西醫(yī)所講的炎癥，肉桂為溫補藥，其如何通過“補脾益腎”“活血化瘀”治療“毒邪”“痰濁瘀血”“虛寒痹癥”等癥的相關研究仍有待深入；（2）肉桂方劑配伍的用法很多，療效明顯，但配伍機制和藥效物質基礎研究不夠清楚，藥用部位、活性成分多樣，名實存異；（3）肉桂主要活性成分（如揮發(fā)性成分CA）在水中的溶解性能較差，口服后難以被腸道吸收進入血液，生物利用度較低，雖然目前的制劑學手段在一定程度上改善了上述缺陷，但對于理想的精準、足量、可控遞送仍然存在一定差距。

利益沖突 所有作者均聲明不存在利益沖突

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Research progress on anti-inflammatory mechanism of Cinnamomum cassia and its active components

SHEN Meng-ting, BAI Dan-ni, WANG Qing-wei, PING Yang, ZHAO Hong, WANG Li-hong, SU Jin

Heilongjiang Provincial Key Laboratory of New Drug Development and Pharmacotoxicological Evaluation, Department of Pharmacy, Jiamusi University, Jiamusi 154007, China

is a plant of the generaof Lauraceae.Its dried bark and twigs are commonly used in traditional Chinese medicine, which has the effect of supplementing fire to support yang and warming the interior to disperse cold.In recent years, it has been found that.cassia and its active components cinnamaldehyde,-cinnamaldehyde, 2′-hydroxycinnamaldehyde and 2′-benzoyloxycinnamaldehyde had excellent anti-inflammatory, antipyretic analgesic, anti-tumor, hypoglycemic and other pharmacological activities.Based on the theory of traditional Chinese medicine and modern medical research, research progress of.cassia and its active components in treatment of inflammatory diseases such as neuritis, arthritis and atherosclerosis from the aspects of regulating cellular inflammatory molecules, NF-κB, MAPK, JAK/STAT signal pathway were reviewed in this paper, in order to provide a reference for further study ofcassia and application development of medicine and dietary supplement.

Presl; anti-inflammatory; neuroinflammatory diseases; arthritis; sepsis; action mechanism

R282.710.5

A

0253 - 2670(2022)10 - 3218 - 08

10.7501/j.issn.0253-2670.2022.10.032

2021-10-18

黑龍江省北藥與功能食品特色學科建設項目（2018-TSXK-02）；佳木斯大學優(yōu)秀學科團隊項目（JDXKTD-2019005）；黑龍江省衛(wèi)生健康委立項課題（2018-482）

沈夢婷（1998—），碩士研究生，研究方向為藥劑學。E-mail: 935651537@qq.com

通信作者：蘇 瑾（1976—），副教授，研究方向為新劑型及藥動學研究。E-mail: sujin@jmsu.edu.cn

[責任編輯 崔艷麗]