房艷春 郭鳳 侯莉莉 許秋實(shí)

(齊齊哈爾市第一醫(yī)院 1病理科，黑龍江 齊齊哈爾 161000;2耳鼻喉頭頸外科;3檢驗(yàn)科)

突發(fā)性耳聾是指突然發(fā)生的聽(tīng)力下降，1～2 d即會(huì)達(dá)到耳聾高峰乃至全聾，但在2 w內(nèi)可恢復(fù)〔1，2〕。該病的發(fā)病原因較多，目前研究表明突發(fā)性耳聾的發(fā)病可能與血管微循環(huán)及血液流動(dòng)速度下降等因素有關(guān)，當(dāng)耳蝸血流量減少，內(nèi)耳血流中斷時(shí)則會(huì)導(dǎo)致突發(fā)性耳聾，患者發(fā)病時(shí)常伴有耳鳴、眩暈，同時(shí)還會(huì)伴有惡心、嘔吐等癥狀，患者正常的工作及生活會(huì)受到嚴(yán)重影響，同時(shí)伴隨生活質(zhì)量嚴(yán)重降低〔3〕，老年人由于機(jī)體功能減退，是該病發(fā)病較高的群體之一，此外，患有突發(fā)性耳聾同時(shí)伴有高血壓的老年患者，長(zhǎng)期處于高動(dòng)力狀態(tài)的血液在進(jìn)行體內(nèi)循環(huán)時(shí)往往會(huì)對(duì)血管內(nèi)皮造成損傷，盡管損傷程度不同，但均會(huì)導(dǎo)致患者微循環(huán)發(fā)生障礙，由此引發(fā)更進(jìn)一步的高黏血癥及血液高凝〔4，5〕。全血黏度和血漿黏度的升高減緩血流，減緩的血流會(huì)造成毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的缺氧損傷，損傷的細(xì)胞會(huì)進(jìn)一步激活體內(nèi)凝血系統(tǒng)，凝血系統(tǒng)激活又會(huì)形成血栓，且往往發(fā)生在內(nèi)耳的微血管中最后引發(fā)突發(fā)性耳聾。本研究旨在研究老年突發(fā)性耳聾合并高血壓患者治療前后血清炎癥因子水平的變化及其臨床意義。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2020年3月至2021年9月在齊齊哈爾市第一醫(yī)院接受治療的老年突發(fā)性耳聾合并高血壓患者121例為研究組。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)經(jīng)聽(tīng)力、臨床癥狀檢查，確診為突發(fā)性耳聾者；(2)在確診為突發(fā)性耳聾前有明確高血壓病史；(3)自愿參加本研究且病理信息完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)有既往聽(tīng)力下降病史者；(2)近期服用過(guò)影響動(dòng)脈硬化檢測(cè)指標(biāo)的藥物，如對(duì)血脂或同型半胱氨酸(Hcy)等水平者；(3)其他臟器，如肝、腎、甲狀腺功能異常者；(4)噪聲性耳聾性患者、耳毒性耳聾患者；(5)具有傳染病者。選取與上述待研究患者同期進(jìn)行健康體檢結(jié)果為健康者100例及單純突發(fā)性耳聾患者112例，分別為對(duì)照組和突發(fā)性耳聾組。3組一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見(jiàn)表1。

表1 3組一般資料比較

1.2樣本采集 清晨空腹靜脈取血5 ml，使用含肝素鈉抗凝劑的采血管，采取血樣后盡快離心以分離血漿，若無(wú)法即時(shí)檢測(cè)可暫存于-20℃。

1.3臨床指標(biāo)檢測(cè) 利用相關(guān)儀器檢測(cè)相關(guān)臨床指標(biāo)，本院采用全自動(dòng)電化學(xué)發(fā)光免疫定量分析儀。待檢測(cè)指標(biāo)包括總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)水平；利用全自動(dòng)血凝儀檢測(cè)血漿纖維蛋白原(FIB)、血漿黏度(PV)、低切值(1/s)、全血黏度(WBV)、凝血酶原時(shí)間(PT)、凝血酶時(shí)間(TT)，檢測(cè)患者舒張壓(DBP)和收縮壓(SBP)。另外利用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)，使用相關(guān)試劑盒檢測(cè)白細(xì)胞介素(IL)-6、IL-1β、腫瘤壞死因子(TNF)-α。監(jiān)測(cè)上述指標(biāo)并記錄。

1.4治療方法 依據(jù)2015年突發(fā)性耳聾診斷指南根據(jù)聽(tīng)力曲線分型〔6〕，對(duì)突發(fā)性耳聾患者進(jìn)行治療，其中低頻下降型患者給予以糖皮質(zhì)激素+銀杏葉提取物治療，高頻下降型患者在上述基礎(chǔ)上加用利多卡因，而平坦型及全聾型患者則加用巴曲酶溶栓治療，局部使用甲潑尼龍(40 mg，鼓室注射，1次/d，7 d)。另外，對(duì)合并高血壓患者同時(shí)使用利尿降壓藥控制血壓。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行t檢驗(yàn)、χ2檢驗(yàn)及方差分析。

2 結(jié) 果

2.1各組聽(tīng)力下降程度組成 根據(jù)聽(tīng)力曲線分型將研究組及突發(fā)性耳聾組分為高頻下降性(54例、43例)、低頻下降型(18例、24例)、平坦型(19例、21例)、全聾型(30例、24例)。

2.2各組臨床指標(biāo)比較 3組TG、TC、LDL-C、HDL-C、FIB、PV、1/s WBV、PT、TT、DBP、SBP水平差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.001)，且與對(duì)照組相比，研究組及突發(fā)性耳聾組DBP、SBP、FIB、PV、1/s WBV、PT、TC、TG、LDL-C水平顯著升高(P<0.05)，而HDL-C水平及TT顯著降低(P<0.05,P<0.01)，見(jiàn)表2。

2.3兩組治療前后血漿IL-6、TNF-α、IL-1β水平比較 兩組治療前IL-6、TNF-α、IL-1β水平差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.001)，治療后無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)，組內(nèi)治療后較治療前均顯著下調(diào)(P<0.001)，見(jiàn)表3。

表2 各組臨床指標(biāo)比較

表3 兩組治療前后血漿IL-6、TNF-α、IL-1β水平的比較

3 討 論

臨床上尚未對(duì)突發(fā)性耳聾的病因進(jìn)行詳細(xì)闡述，老年人身體功能因年齡升高逐漸下降，發(fā)生微循環(huán)病變的概率也隨之增加，同時(shí)暴發(fā)突發(fā)性耳聾的概率也有明顯上升趨勢(shì)〔1，2，7～10〕。高血壓是一種多因素導(dǎo)致的血壓升高的慢性病，在高血壓的病程中患者往往患有其他并發(fā)癥，如突發(fā)性耳聾、腦卒中、腎損傷、急性冠狀動(dòng)脈綜合征等，此外患者體內(nèi)的脂類代謝還會(huì)發(fā)生紊亂。有研究表明，高血壓患者長(zhǎng)期處于高動(dòng)力狀態(tài)的血液在進(jìn)行體內(nèi)循環(huán)時(shí)往往會(huì)發(fā)生血管內(nèi)皮損傷，盡管損傷程度不同，但均會(huì)導(dǎo)致患者微循環(huán)發(fā)生障礙，由此引發(fā)更進(jìn)一步的高黏血癥及血液高凝〔4，5〕，血漿黏度的升高會(huì)導(dǎo)致血流速度下降，凝血系統(tǒng)激活，內(nèi)耳微血管形成血栓最終出現(xiàn)突發(fā)性耳聾〔4，5，11，12〕。本文發(fā)現(xiàn)老年突發(fā)性耳聾合并高血壓患者的血液高凝，血液黏度升高，這些指標(biāo)改變?nèi)菀滓l(fā)血管痙攣、血栓等，這些都可以導(dǎo)致內(nèi)耳血流中斷，從而影響患者聽(tīng)力。

細(xì)胞因子(CK)一般的產(chǎn)生方式為自分泌或旁分泌。炎癥因子IL-6、TNF-α、IL-1β的分泌會(huì)激活體內(nèi)血流尤其是白細(xì)胞流變學(xué)特征發(fā)生改變，使其流速減緩從而易于黏附，尤其是黏附在血管內(nèi)皮細(xì)胞，從而造成微血管、毛細(xì)血管內(nèi)的阻力增加，對(duì)血管造成程度不一的損傷，讓血管發(fā)生斷流，另外，白細(xì)胞黏附在內(nèi)皮細(xì)胞上時(shí)還會(huì)產(chǎn)生一定細(xì)胞毒性，從而造成內(nèi)皮細(xì)胞進(jìn)一步損傷甚至改變其功能〔11，12〕。因此在高血壓的認(rèn)識(shí)和防治過(guò)程中，炎癥因子的作用不可低估，通過(guò)對(duì)其水平的評(píng)估可以判斷治療效果〔13～16〕。本研究結(jié)果表明老年突發(fā)性耳聾合并高血壓患者血清學(xué)炎癥因子較單純突發(fā)性耳聾患者水平高，結(jié)合對(duì)炎癥因子的監(jiān)控對(duì)患者治療結(jié)局預(yù)測(cè)有較高價(jià)值。

綜上，治療前后監(jiān)控老年突發(fā)性耳聾合并高血壓患者的血清學(xué)因子變化極為重要，不僅同時(shí)監(jiān)控和兼顧高血壓病情，對(duì)治療突發(fā)性耳聾也極為重要。