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        老年急性腦梗死患者頸部血管超聲表現(xiàn)及影響因素

        2022-05-13 03:25:34徐海燕姜華奚文君南通市第一人民醫(yī)院超聲科江蘇南通226001
        中國老年學(xué)雜志 2022年9期
        關(guān)鍵詞:高血壓糖尿病

        徐海燕 姜華 奚文君 (南通市第一人民醫(yī)院超聲科,江蘇 南通 226001)

        急性腦梗死(ACI)約占急性腦血管疾病70%,可導(dǎo)致患者出現(xiàn)意識障礙、應(yīng)激性潰瘍、中樞高熱等癥狀〔1〕。ACI多見于中老年群體,隨著年齡增長,機(jī)體大動脈內(nèi)膜增厚,血管彈性纖維斷裂、脂質(zhì)沉積,易發(fā)生ACI,嚴(yán)重威脅老年人身體健康。目前對于ACI主要采取超聲進(jìn)行檢查,如頸部血管超聲,能夠有效顯示血管內(nèi)中膜增厚情況及斑塊形成情況〔2〕。同時ACI不同斑塊情況治療方式不盡相同,因此如能發(fā)現(xiàn)老年ACI患者頸部血管超聲及影響因素,對臨床制定相應(yīng)防治措施,對患者早期防治有積極作用。本研究擬分析老年ACI患者頸部血管超聲及影響因素。

        1 資料與方法

        1.1一般資料 前瞻性選取2019年1月至2020年12月南通市第一人民醫(yī)院收治的106例老年ACI患者,男59例,女47例;年齡60~81歲,平均(70.50±3.48)歲;體重指數(shù)(BMI)18~26 kg/m2,平均(22.85±1.04)kg/m2。納入標(biāo)準(zhǔn):①符合《神經(jīng)病學(xué)(第九版)》〔3〕中ACI診斷標(biāo)準(zhǔn);②病情穩(wěn)定;③初次發(fā)??;④發(fā)病時間<24 h;⑤入院后均接受頸部血管超聲檢查;⑥簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):①重癥腦血管疾病;②近期行頸部手術(shù);③發(fā)病24 h內(nèi)發(fā)生腦疝;④合并嚴(yán)重肝腎功能不全;⑤正在服用免疫抑制劑;⑥合并急性呼吸窘迫綜合征;⑦合并惡性腫瘤者。

        1.2基線資料收集方法 查閱106例老年ACI患者入院病歷資料,統(tǒng)計患者性別、BMI、心房顫動〔符合《內(nèi)科學(xué)(第九版)》〔4〕診斷標(biāo)準(zhǔn)〕、高血壓〔符合《中國高血壓防治指南2018年修訂版》〔5〕診斷標(biāo)準(zhǔn)〕、高尿酸血癥〔符合《內(nèi)科學(xué)(第九版)》〔4〕診斷標(biāo)準(zhǔn)〕、糖尿病〔符合《中國2型糖尿病防治指南(2017年版)》〔6〕診斷標(biāo)準(zhǔn)〕、冠心病〔內(nèi)科學(xué)(第九版)》〔4〕診斷標(biāo)準(zhǔn)〕、飲酒史、吸煙史、中性粒細(xì)胞/淋巴細(xì)胞比值(NLR),取患者入院次日清晨空腹靜脈血5 ml,使用血液分析儀PENTRA 60〔國械注進(jìn)20162401861,堀場(中國)貿(mào)易有限公司〕檢測中性粒細(xì)胞及淋巴細(xì)胞水平。

        1.3頸部血管超聲檢查 采用彩色超聲診斷系統(tǒng)Affiniti 50(國械注進(jìn)20153061350,Philips Ultrasound,Inc.)檢查患者頸部血管內(nèi)情況,患者取仰臥位,頭略向后仰,超聲探頭頻率脈沖設(shè)為3~12 MHz,從頸根部起,逐漸向上,分辨與前、后、側(cè)3個方向這段患者雙側(cè)頸動脈、頸外動脈、顱內(nèi)段頸動脈情況,斑塊表面纖維帽與血管外膜前緣距離超過1.5 mm,視為斑塊形成。

        1.4統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS23.0軟件進(jìn)行t檢驗(yàn)、χ2檢驗(yàn)及Logistic回歸分析。

        2 結(jié) 果

        2.1老年ACI患者頸部血管超聲表現(xiàn) 106例老年ACI患者,經(jīng)頸部血管超聲檢查,有頸動脈斑塊65例(61.32%),其中扁平斑17例(26.15%),斑塊呈片狀彌漫分布,質(zhì)地均勻,纖維帽連續(xù)完整;硬斑22例(33.85%),斑塊纖維化,鈣化,內(nèi)回聲增強(qiáng),后方伴聲影;潰瘍斑14例(21.54%),斑塊表現(xiàn)為不規(guī)則低回聲區(qū),內(nèi)膜纖維帽斷裂、破損,形態(tài)不規(guī)則;軟斑12例(18.46%),斑塊呈弱回聲或等回聲,結(jié)構(gòu)松散不均,厚度不一;非斑塊41例(38.68%),未發(fā)現(xiàn)斑塊,但內(nèi)膜表現(xiàn)粗糙不平。

        2.2兩組基線資料比較 斑塊組與非斑塊組性別、心房顫動、冠心病、飲酒史、吸煙史、BMI差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);斑塊組與非斑塊組高血壓、高尿酸血癥、糖尿病、NLR差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

        表1 兩組基線資料比較〔n(%)〕

        2.3老年ACI患者形成頸動脈斑塊的單項Logistic回歸分析 將老年ACI患者頸部血管超聲檢查結(jié)果作為因變量(1=斑塊,0=非斑塊),將高血壓、高尿酸血癥、糖尿病、NLR作為自變量,其中高血壓:1=有,0=無;高尿酸血癥:1=有,0=無;糖尿?。?=有,0=無;經(jīng)單項Logistic回歸分析結(jié)果顯示,合并高血壓、高尿酸血癥、糖尿病,NLR高水平是老年ACI患者頸部血管內(nèi)形成斑塊的影響因素(OR>1,P<0.05)。見表2。

        表2 老年ACI患者形成頸動脈斑塊的單項Logistic回歸分析

        2.4老年ACI患者形成頸動脈斑塊的多元Logistic回歸分析 將老年ACI患者頸部血管超聲檢查結(jié)果作為因變量(1=斑塊,0=非斑塊),將基線資料檢驗(yàn)結(jié)果P值放寬至<0.2,納入符合條件的高血壓、高尿酸血癥、糖尿病、NLR作為自變量,建立多元Logistic回歸模型,結(jié)果顯示,合并高血壓、高尿酸血癥、糖尿病,NLR高水平是老年ACI患者頸部血管內(nèi)形成斑塊的影響因素(OR>1,P<0.05)。見表3。

        表3 老年ACI患者形成頸動脈斑塊的多元Logistic回歸分析

        3 討 論

        頸動脈斑塊可導(dǎo)致頸動脈重度狹窄或閉塞,從而誘發(fā)ACI,同時頸動脈斑塊破裂,亦可阻塞頸部動脈,是使頸動脈血流動力學(xué)改變,影響腦組織血供,造成腦組織缺血,誘發(fā)ACI〔7〕。本研究結(jié)果提示老年ACI患者頸部血管內(nèi)多伴有斑塊的形成。因此有效評估老年ACI患者頸動脈斑塊形成情況,發(fā)現(xiàn)其影響因素對老年ACI患者早期防治有積極意義。

        本研究建立多元Logistic回歸模型結(jié)果顯示,合并高血壓、高尿酸血癥、糖尿病,NLR高水平是老年ACI患者頸部血管內(nèi)形成斑塊的影響因素。分析其原因,①合并高血壓:高血壓所產(chǎn)生的剪切力可作用于低密度脂蛋白及低密度蛋白,促進(jìn)脂質(zhì)成分進(jìn)入動脈內(nèi)膜并沉淀,促進(jìn)粥樣斑塊脂質(zhì)核心增長,形成脂質(zhì)斑塊〔8,9〕。同時高血壓患者由于副交感神經(jīng)張力下降,交感神經(jīng)處于興奮狀態(tài),促使晝夜節(jié)律異常,血壓波動明顯,血管內(nèi)壓力較大,易增加血管壁損傷,促使血小板凝聚,促進(jìn)頸部血管內(nèi)斑塊的形成〔10〕。因此臨床對于有高血壓患者因積極給予降壓治療,以合理控制血壓水平,以減少脂質(zhì)物質(zhì)沉積及對頸動脈血管壁的損傷,以此降低斑塊形成風(fēng)險。②合并高尿酸血癥:當(dāng)尿酸水平升高,代謝平衡被打破,殘留的尿酸對動脈內(nèi)膜造成破壞,導(dǎo)致氧自由基增加并促進(jìn)炎癥反應(yīng),使低密度脂蛋白膽固醇發(fā)生氧化與脂質(zhì)過氧化,通過細(xì)胞毒性影響纖溶及凝血機(jī)制,促進(jìn)斑塊形成〔11,12〕。同時高尿酸血癥患者機(jī)體內(nèi)黃嘌呤與黃嘌呤氧化酶發(fā)生反應(yīng),產(chǎn)生尿酸的同時也釋放氧自由基,氧自由基可破壞血管內(nèi)皮功能,也導(dǎo)致內(nèi)皮功能障礙,從而促進(jìn)血管收縮,激活血小板,促進(jìn)血小板聚集,增加斑塊形成風(fēng)險。血尿酸還可激活白細(xì)胞,促進(jìn)炎癥反應(yīng),利于斑塊形成〔13〕。因此臨床對于合并高尿酸血癥患者,因積極控制病情發(fā)展,降低血尿酸水平,降低斑塊形成風(fēng)險。③合并糖尿?。阂葝u素抵抗是糖尿病患者發(fā)病的原因之一,高濃度的胰島素長時間作用于內(nèi)皮細(xì)胞,可使內(nèi)皮細(xì)胞出現(xiàn)功能紊亂,無法抑制血小板聚集,促凝血因子的產(chǎn)生,激活血小板,導(dǎo)致凝血、纖溶異常,同時還可促進(jìn)平滑肌細(xì)胞DNA合成,促進(jìn)平滑肌細(xì)胞增殖,促進(jìn)斑塊形成〔14,15〕。臨床合并糖尿病患者應(yīng)積極控制胰島素水平,控制疾病發(fā)展,以此降低斑塊形成。④NLR高表達(dá):據(jù)相關(guān)研究顯示,交感神經(jīng)張力與促炎細(xì)胞水平及耗氧量呈正相關(guān)〔16〕。NLR高表達(dá)提示患者炎癥水平及耗氧量較高,而促炎細(xì)胞如腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6,可通過阻斷一氧化氮合成,增強(qiáng)內(nèi)皮素-1水平調(diào)節(jié)血管張力,并刺激平滑肌和間質(zhì)細(xì)胞增加,促進(jìn)增殖性血管病變的發(fā)展,促進(jìn)斑塊形成。同時據(jù)相關(guān)研究顯示,中性粒細(xì)胞參與斑塊破裂與重塑過程〔17,18〕。因此NLR可促進(jìn)斑塊形成,臨床對于NLR水平較高患者,可通過降低中性粒細(xì)胞水平,改善機(jī)體炎癥水平,減少對頸部血管壁的損傷,預(yù)防斑塊形成。

        綜上,老年ACI患者頸部血管內(nèi)多伴有斑塊的形成,可能受合并高血壓、高尿酸血癥、糖尿病,NLR高水平影響,臨床可根據(jù)上述相關(guān)影響因素,早期實(shí)施防治,以減少斑塊形成。

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