李宗贏，孫亞飛，張培培，王 娜

周口市中心醫(yī)院CCU，河南 周口466300

1 臨床資料

患者，男性，62歲，因“突發(fā)胸悶、胸痛伴頭痛8 h”于2020年5月12日19:19入院。既往有糖尿病病史，血糖控制不佳。否認高血壓、高血脂病史。家族史無特殊。入院前8 h無明顯誘因下出現(xiàn)胸痛、胸悶，胸痛位于胸骨后，呈燒灼感，伴頭痛，癥狀持續(xù)不緩解至當?shù)蒯t(yī)院行頭顱CT未見異常，行心電圖提示急性下壁心肌梗死、心房顫動（未見報告單），立即轉(zhuǎn)診至周口市中心醫(yī)院胸痛中心處。入院后完善肌鈣蛋白＞2 000 ng/L，D二聚體3.41μg/mL，行急診冠脈造影示冠脈供血呈右優(yōu)勢型，左主干未見明星狹窄；前降支近端局限性狹窄60%，中段彌漫性斑塊形成，狹窄30%～50%，前向血流TIMI-3級；回旋支近端局限性狹窄30%～40%，遠端末梢局限性狹窄30%，前向血流TIMI-3級；右冠第一轉(zhuǎn)折處節(jié)段性狹窄99%，局部伴血栓影，中段完全閉塞，前向血流TIMI-0級。送2.5×15 mm球囊對右冠近端及中段病變預(yù)擴張，造影提示血管開通，右冠近中段大量血栓影，送血栓抽血吸導(dǎo)管反復(fù)抽吸，抽出大量紅色血栓，并冠脈內(nèi)注射尿激酶原20 mg，于左室后支近段植入火鳥2.5×18 mm藥物支架，后擴張后復(fù)查造影血流減慢，給予冠脈內(nèi)注射硝普鈉300μg，再次復(fù)查造影支架伸展良好，殘留狹窄為0，遠端血流TIMI-3級。急診冠脈造影介入前，見圖1。急診介入治療后，見圖2。復(fù)查冠脈造影，見圖3。送至CCU監(jiān)護治療，術(shù)后癥狀明顯減輕，復(fù)查心電圖提示竇性心動過速，急性下壁心肌梗死，見圖4。急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療術(shù)（PCI）后約12 h（2020年5月13日08:10）患者出現(xiàn)心內(nèi)不適，伴大汗、頭暈，無暈厥，行心電圖以及動態(tài)心電圖檢查提示三度房室傳導(dǎo)阻滯，見圖5，給予異丙腎上腺素泵入維持心室率60～70次/min，癥狀逐漸緩解。經(jīng)家屬同意復(fù)查冠脈造影右冠近段局限性狹窄50%，伴斑塊破裂征象，左室后支近段原支架通暢，前向血流TIMI-3級，排除急性冠狀動脈支架內(nèi)血栓。經(jīng)過治療5 d停用異丙腎上腺素，心率波動在50～75次/min，行心電圖提示二度房室傳導(dǎo)阻滯，見圖6。治療第8 d復(fù)查動態(tài)心電圖提示竇性心律，I度房室傳導(dǎo)阻滯，見圖7?；颊呶闯霈F(xiàn)頭暈、黒朦、心悸等癥狀，病情好轉(zhuǎn)出院。出院1月后門診隨訪，復(fù)查心電圖示竇性心律，見圖8，無胸痛、胸悶、心悸及暈厥等癥狀，生命體征平穩(wěn)。

圖1

圖2

圖3

圖4 急診PCI術(shù)后首次心電圖

圖5 病情變化出現(xiàn)III度房室傳導(dǎo)阻滯心電圖

圖6 恢復(fù)為II度房室傳導(dǎo)阻滯（2:1下傳）

圖7 動態(tài)心電圖提示I度房室傳導(dǎo)阻滯

圖8 門診隨訪心電圖

2 討論

三度房室傳導(dǎo)阻滯是一種嚴重的心律失常，屬于心電圖危急值范疇，需要臨床醫(yī)師立即處理。尤其當病因是急性心肌梗死，常合并血流動力學紊亂，病死率增加。因此及時準確識別“罪犯”血管位置對預(yù)后有重要意義［1］。急性心肌梗死合并三度房室傳導(dǎo)阻滯預(yù)后不良。無論梗死部位是下壁心肌梗死還是前壁心肌梗死，合并三度房室傳導(dǎo)阻滯患者住院期間死亡率顯著增高［2-4］。

臨床工作中見到的急性心肌梗死患者只有一小部分發(fā)生三度房室傳導(dǎo)阻滯。臨床試驗顯示，ST段抬高型心肌梗死患者中，房室傳導(dǎo)阻滯（AVB）的發(fā)生率約7%左右，新出現(xiàn)AVB的心肌梗死部位不同，導(dǎo)致房室結(jié)的缺血性損傷嚴重程度不同，發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯比例也有所不同［5］。房室傳導(dǎo)系統(tǒng)的血液供應(yīng)主要包括：（1）房室結(jié)動脈：房室結(jié)動脈發(fā)自右冠狀動脈占87.5%,其中發(fā)自左室后動脈形成的James氏U形彎曲的凸側(cè)或相應(yīng)段占71.9%,發(fā)自右冠狀動脈后室間支的第1室間隔動脈占9.4%，發(fā)自右冠狀動脈干遠側(cè)段左室后動脈與后室間動脈分叉處和終支占6.3%。發(fā)自左冠狀動脈旋支的終支占12.5%［6］。（2）第一、二間隔支動脈。（3） Kugel’s動脈：該動脈與左、右冠狀動脈的心房前支、心房后支、竇房結(jié)動脈和房室結(jié)動脈吻合，是左、右冠狀動脈的重要吻合途徑。（4）右上降支動脈：右上降支動脈主要起源于右冠的近端（離右冠的開口約1.5 cm），有的起源于竇房結(jié)動脈，甚至有的起源于主動脈竇部，供應(yīng)His束及koch三角內(nèi)相關(guān)的結(jié)構(gòu)［7］。雷玉華等［8］報道心肌梗死早期與晚期發(fā)生的AVB機制可能不同。心肌梗死早期傳導(dǎo)阻滯時間較短，房室結(jié)、His束受缺血性損傷相對較輕，主要與迷走神經(jīng)張力增高有關(guān)，因此應(yīng)用阿托品類藥物效果較好［9］。晚期（發(fā)病8小時后）發(fā)生AVB者，心肌缺血壞死面積大，傳導(dǎo)阻滯時間長，房室結(jié)及交界區(qū)受損嚴重，房室傳導(dǎo)阻滯持續(xù)時間長，不易恢復(fù)，且多合并心力衰竭、心源性休克。應(yīng)及時行臨時心臟起搏治療。中國2019年急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南指出，急性下壁心肌梗死合并三度房室傳導(dǎo)阻滯大多數(shù)是可逆的，及早恢復(fù)房室結(jié)動脈血供有利于三度房室傳導(dǎo)阻滯的恢復(fù)?？梢韵冉o予正性傳導(dǎo)藥物治療，藥物治療無效時應(yīng)安裝臨時起搏器［10］。

該患者突發(fā)三度房室傳導(dǎo)阻滯，伴有大汗、頭暈，需考慮迷走神經(jīng)反射張力增高，給予阿托品、異丙腎上腺素等藥物治療有效，但需長期泵入維持用藥才能保證心率不再降低，并非一過性心律失常，難以完全用迷走神經(jīng)張力增高解釋。因此有必要時行急診冠脈造影明確有無急性支架內(nèi)血栓形成導(dǎo)致二次心肌梗死導(dǎo)致傳導(dǎo)阻滯加重。隨后急診復(fù)查造影排除急性支架內(nèi)血栓形成。該患者發(fā)病13 h（急診PCI術(shù)后4 h）出現(xiàn)三度房室傳導(dǎo)阻滯，超出再灌注心律失常時間窗，不符合再灌注性心律失常定義［11］。也不同于上述文獻描述的晚期（發(fā)病8 h后）心肌梗死預(yù)后差。因為該患者梗死相關(guān)動脈開通，房室結(jié)動脈血供中斷得到恢復(fù)，有效縮小心肌梗死面積，三度房室傳導(dǎo)阻滯多可改善并恢復(fù)正常。該患者造影提示右冠主干前向血流正常（TIMI3級），心肌并未完全凝固性壞死，等待1周后心肌細胞水腫消退、其余供血血管代償，側(cè)枝循環(huán)建立，頓抑心肌功能改善，房室傳導(dǎo)阻滯改善。根據(jù)房室傳導(dǎo)系統(tǒng)血供解剖定位，該患者臨床冠脈造影顯示梗塞相關(guān)動脈在房室結(jié)上游動脈，且多處嚴重狹窄及閉塞，缺血面積大，梗死范圍廣，為發(fā)生房室傳導(dǎo)的基石。該患者再灌注治療后出現(xiàn)三度房室傳導(dǎo)阻滯，分析原因：術(shù)中發(fā)現(xiàn)血栓負荷重，發(fā)生于右冠近中段大量血栓，需考慮血栓抽吸后細小碎裂斑塊或微小血栓堵塞，影響房室結(jié)動脈血供，或者微血管的痙攣造成房室結(jié)動脈缺血，導(dǎo)致三度房室傳導(dǎo)阻滯發(fā)生率升高。其次支架后擴出現(xiàn)血流減慢，發(fā)生再灌注損傷造成房室交界區(qū)微循環(huán)障礙，進一步加重房室傳導(dǎo)阻滯。再者術(shù)后第一張心電圖提示一度房室傳導(dǎo)阻滯，提示房室傳導(dǎo)系統(tǒng)已經(jīng)出現(xiàn)缺血損傷，隨著病情發(fā)生發(fā)展也有可能進展至完全房室傳導(dǎo)阻滯。

本文通過一個真實的臨床病例，分析了急性下壁心肌梗死PCI后出現(xiàn)三度房室傳導(dǎo)阻滯的常見原因，學習了房室結(jié)區(qū)解剖部位及血供系統(tǒng)。房室傳導(dǎo)系統(tǒng)來源于多重血供，病變位置不同，造成三度房室傳導(dǎo)阻滯的預(yù)后不同。急性下壁心梗合并三度房室傳滯導(dǎo)阻多數(shù)是可逆的,及早恢復(fù)房室結(jié)動脈血供有利于三度房室傳導(dǎo)阻滯的恢復(fù)。本文帶給我們的提示為，及時開通梗死相關(guān)血管，無論再灌注治療方式是急診PCI還是靜脈溶栓，均是有益的［12］，即使出現(xiàn)三度房室傳導(dǎo)阻滯，復(fù)查造影排除再發(fā)心梗，危險度低，經(jīng)過有效抗栓治療和對癥處理，隨著心肌血供改善和修復(fù)，三度房室阻滯也會好轉(zhuǎn)直至消失。