李宗贏,孫亞飛,張培培,王 娜
周口市中心醫(yī)院CCU,河南 周口466300
患者,男性,62歲,因“突發(fā)胸悶、胸痛伴頭痛8 h”于2020年5月12日19:19入院。既往有糖尿病病史,血糖控制不佳。否認高血壓、高血脂病史。家族史無特殊。入院前8 h無明顯誘因下出現(xiàn)胸痛、胸悶,胸痛位于胸骨后,呈燒灼感,伴頭痛,癥狀持續(xù)不緩解至當?shù)蒯t(yī)院行頭顱CT未見異常,行心電圖提示急性下壁心肌梗死、心房顫動(未見報告單),立即轉(zhuǎn)診至周口市中心醫(yī)院胸痛中心處。入院后完善肌鈣蛋白>2 000 ng/L,D二聚體3.41μg/mL,行急診冠脈造影示冠脈供血呈右優(yōu)勢型,左主干未見明星狹窄;前降支近端局限性狹窄60%,中段彌漫性斑塊形成,狹窄30%~50%,前向血流TIMI-3級;回旋支近端局限性狹窄30%~40%,遠端末梢局限性狹窄30%,前向血流TIMI-3級;右冠第一轉(zhuǎn)折處節(jié)段性狹窄99%,局部伴血栓影,中段完全閉塞,前向血流TIMI-0級。送2.5×15 mm球囊對右冠近端及中段病變預(yù)擴張,造影提示血管開通,右冠近中段大量血栓影,送血栓抽血吸導(dǎo)管反復(fù)抽吸,抽出大量紅色血栓,并冠脈內(nèi)注射尿激酶原20 mg,于左室后支近段植入火鳥2.5×18 mm藥物支架,后擴張后復(fù)查造影血流減慢,給予冠脈內(nèi)注射硝普鈉300μg,再次復(fù)查造影支架伸展良好,殘留狹窄為0,遠端血流TIMI-3級。急診冠脈造影介入前,見圖1。急診介入治療后,見圖2。復(fù)查冠脈造影,見圖3。送至CCU監(jiān)護治療,術(shù)后癥狀明顯減輕,復(fù)查心電圖提示竇性心動過速,急性下壁心肌梗死,見圖4。急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療術(shù)(PCI)后約12 h(2020年5月13日08:10)患者出現(xiàn)心內(nèi)不適,伴大汗、頭暈,無暈厥,行心電圖以及動態(tài)心電圖檢查提示三度房室傳導(dǎo)阻滯,見圖5,給予異丙腎上腺素泵入維持心室率60~70次/min,癥狀逐漸緩解。經(jīng)家屬同意復(fù)查冠脈造影右冠近段局限性狹窄50%,伴斑塊破裂征象,左室后支近段原支架通暢,前向血流TIMI-3級,排除急性冠狀動脈支架內(nèi)血栓。經(jīng)過治療5 d停用異丙腎上腺素,心率波動在50~75次/min,行心電圖提示二度房室傳導(dǎo)阻滯,見圖6。治療第8 d復(fù)查動態(tài)心電圖提示竇性心律,I度房室傳導(dǎo)阻滯,見圖7?;颊呶闯霈F(xiàn)頭暈、黒朦、心悸等癥狀,病情好轉(zhuǎn)出院。出院1月后門診隨訪,復(fù)查心電圖示竇性心律,見圖8,無胸痛、胸悶、心悸及暈厥等癥狀,生命體征平穩(wěn)。
圖1
圖2
圖3
圖4 急診PCI術(shù)后首次心電圖
圖5 病情變化出現(xiàn)III度房室傳導(dǎo)阻滯心電圖
圖6 恢復(fù)為II度房室傳導(dǎo)阻滯(2:1下傳)
圖7 動態(tài)心電圖提示I度房室傳導(dǎo)阻滯
圖8 門診隨訪心電圖
三度房室傳導(dǎo)阻滯是一種嚴重的心律失常,屬于心電圖危急值范疇,需要臨床醫(yī)師立即處理。尤其當病因是急性心肌梗死,常合并血流動力學紊亂,病死率增加。因此及時準確識別“罪犯”血管位置對預(yù)后有重要意義[1]。急性心肌梗死合并三度房室傳導(dǎo)阻滯預(yù)后不良。無論梗死部位是下壁心肌梗死還是前壁心肌梗死,合并三度房室傳導(dǎo)阻滯患者住院期間死亡率顯著增高[2-4]。
臨床工作中見到的急性心肌梗死患者只有一小部分發(fā)生三度房室傳導(dǎo)阻滯。臨床試驗顯示,ST段抬高型心肌梗死患者中,房室傳導(dǎo)阻滯(AVB)的發(fā)生率約7%左右,新出現(xiàn)AVB的心肌梗死部位不同,導(dǎo)致房室結(jié)的缺血性損傷嚴重程度不同,發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯比例也有所不同[5]。房室傳導(dǎo)系統(tǒng)的血液供應(yīng)主要包括:(1)房室結(jié)動脈:房室結(jié)動脈發(fā)自右冠狀動脈占87.5%,其中發(fā)自左室后動脈形成的James氏U形彎曲的凸側(cè)或相應(yīng)段占71.9%,發(fā)自右冠狀動脈后室間支的第1室間隔動脈占9.4%,發(fā)自右冠狀動脈干遠側(cè)段左室后動脈與后室間動脈分叉處和終支占6.3%。發(fā)自左冠狀動脈旋支的終支占12.5%[6]。(2)第一、二間隔支動脈。(3) Kugel’s動脈:該動脈與左、右冠狀動脈的心房前支、心房后支、竇房結(jié)動脈和房室結(jié)動脈吻合,是左、右冠狀動脈的重要吻合途徑。(4)右上降支動脈:右上降支動脈主要起源于右冠的近端(離右冠的開口約1.5 cm),有的起源于竇房結(jié)動脈,甚至有的起源于主動脈竇部,供應(yīng)His束及koch三角內(nèi)相關(guān)的結(jié)構(gòu)[7]。雷玉華等[8]報道心肌梗死早期與晚期發(fā)生的AVB機制可能不同。心肌梗死早期傳導(dǎo)阻滯時間較短,房室結(jié)、His束受缺血性損傷相對較輕,主要與迷走神經(jīng)張力增高有關(guān),因此應(yīng)用阿托品類藥物效果較好[9]。晚期(發(fā)病8小時后)發(fā)生AVB者,心肌缺血壞死面積大,傳導(dǎo)阻滯時間長,房室結(jié)及交界區(qū)受損嚴重,房室傳導(dǎo)阻滯持續(xù)時間長,不易恢復(fù),且多合并心力衰竭、心源性休克。應(yīng)及時行臨時心臟起搏治療。中國2019年急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南指出,急性下壁心肌梗死合并三度房室傳導(dǎo)阻滯大多數(shù)是可逆的,及早恢復(fù)房室結(jié)動脈血供有利于三度房室傳導(dǎo)阻滯的恢復(fù)??梢韵冉o予正性傳導(dǎo)藥物治療,藥物治療無效時應(yīng)安裝臨時起搏器[10]。
該患者突發(fā)三度房室傳導(dǎo)阻滯,伴有大汗、頭暈,需考慮迷走神經(jīng)反射張力增高,給予阿托品、異丙腎上腺素等藥物治療有效,但需長期泵入維持用藥才能保證心率不再降低,并非一過性心律失常,難以完全用迷走神經(jīng)張力增高解釋。因此有必要時行急診冠脈造影明確有無急性支架內(nèi)血栓形成導(dǎo)致二次心肌梗死導(dǎo)致傳導(dǎo)阻滯加重。隨后急診復(fù)查造影排除急性支架內(nèi)血栓形成。該患者發(fā)病13 h(急診PCI術(shù)后4 h)出現(xiàn)三度房室傳導(dǎo)阻滯,超出再灌注心律失常時間窗,不符合再灌注性心律失常定義[11]。也不同于上述文獻描述的晚期(發(fā)病8 h后)心肌梗死預(yù)后差。因為該患者梗死相關(guān)動脈開通,房室結(jié)動脈血供中斷得到恢復(fù),有效縮小心肌梗死面積,三度房室傳導(dǎo)阻滯多可改善并恢復(fù)正常。該患者造影提示右冠主干前向血流正常(TIMI3級),心肌并未完全凝固性壞死,等待1周后心肌細胞水腫消退、其余供血血管代償,側(cè)枝循環(huán)建立,頓抑心肌功能改善,房室傳導(dǎo)阻滯改善。根據(jù)房室傳導(dǎo)系統(tǒng)血供解剖定位,該患者臨床冠脈造影顯示梗塞相關(guān)動脈在房室結(jié)上游動脈,且多處嚴重狹窄及閉塞,缺血面積大,梗死范圍廣,為發(fā)生房室傳導(dǎo)的基石。該患者再灌注治療后出現(xiàn)三度房室傳導(dǎo)阻滯,分析原因:術(shù)中發(fā)現(xiàn)血栓負荷重,發(fā)生于右冠近中段大量血栓,需考慮血栓抽吸后細小碎裂斑塊或微小血栓堵塞,影響房室結(jié)動脈血供,或者微血管的痙攣造成房室結(jié)動脈缺血,導(dǎo)致三度房室傳導(dǎo)阻滯發(fā)生率升高。其次支架后擴出現(xiàn)血流減慢,發(fā)生再灌注損傷造成房室交界區(qū)微循環(huán)障礙,進一步加重房室傳導(dǎo)阻滯。再者術(shù)后第一張心電圖提示一度房室傳導(dǎo)阻滯,提示房室傳導(dǎo)系統(tǒng)已經(jīng)出現(xiàn)缺血損傷,隨著病情發(fā)生發(fā)展也有可能進展至完全房室傳導(dǎo)阻滯。
本文通過一個真實的臨床病例,分析了急性下壁心肌梗死PCI后出現(xiàn)三度房室傳導(dǎo)阻滯的常見原因,學習了房室結(jié)區(qū)解剖部位及血供系統(tǒng)。房室傳導(dǎo)系統(tǒng)來源于多重血供,病變位置不同,造成三度房室傳導(dǎo)阻滯的預(yù)后不同。急性下壁心梗合并三度房室傳滯導(dǎo)阻多數(shù)是可逆的,及早恢復(fù)房室結(jié)動脈血供有利于三度房室傳導(dǎo)阻滯的恢復(fù)。本文帶給我們的提示為,及時開通梗死相關(guān)血管,無論再灌注治療方式是急診PCI還是靜脈溶栓,均是有益的[12],即使出現(xiàn)三度房室傳導(dǎo)阻滯,復(fù)查造影排除再發(fā)心梗,危險度低,經(jīng)過有效抗栓治療和對癥處理,隨著心肌血供改善和修復(fù),三度房室阻滯也會好轉(zhuǎn)直至消失。