趙曉東，劉 斌，舒建宇，趙榮榮，毛建云，田艷珍

ST段抬高型心肌梗死是臨床常見急危重癥，病理改變主要為冠狀動脈斑塊破裂，導(dǎo)致管腔完全阻塞，血流中斷，繼而引起嚴(yán)重心肌缺血和壞死[1]。該病病情危急，病死率高，預(yù)后較差，早期預(yù)防及診治對改善患者預(yù)后具有重要意義[2-3]。有研究發(fā)現(xiàn)，一些新型標(biāo)志物如中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運載蛋白(NGAL)在心血管疾病的發(fā)生發(fā)展中具有重要意義[4]。但NGAL對ST段抬高型心肌梗死經(jīng)皮冠狀動脈介入(PCI)術(shù)后患者預(yù)后的預(yù)測價值尚不明確，故本文通過分析不同預(yù)后ST段抬高型心肌梗死PCI術(shù)后患者臨床資料，分析NGAL對ST段抬高型心肌梗死PCI術(shù)后患者預(yù)后的預(yù)測價值及影響因素，現(xiàn)報告如下。

1 對象與方法

1.1研究對象 納入2020年1月—2021年1月我院收治的164例ST段抬高型心肌梗死為研究對象。164例中男98例，女66例；年齡23～72(59.34±11.52)歲。本研究獲得我院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。

1.2納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：符合ST段抬高型心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]，且通過心電圖、冠狀動脈造影等檢查確診；發(fā)病時間<12 h，且接受PCI術(shù)治療；首次發(fā)?。荒挲g≥18歲；臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并急性或慢性感染性疾病者；合并血液系統(tǒng)疾病、心臟瓣膜病、外周動脈疾病、心房顫動、自身免疫性疾病、主動脈夾層、重度心力衰竭、肝腎功能不全者；長期服用免疫抑制劑者；嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂者；有活動性出血、凝血功能障礙及出血傾向者；有心肺復(fù)蘇、冠狀動脈旁路移植、缺血性腦卒中史者；未獲得有效隨訪者。

1.3研究方法 分析患者預(yù)后情況，囑患者出院后每月門診隨訪1次，隨訪時間為6個月，以發(fā)生主要不良心血管事件(MACE)為觀察終點。MACE定義[6]：住院期間及術(shù)后6個月隨訪期間患者發(fā)生靶病變血運重建、再發(fā)心肌梗死、急性心力衰竭、惡性心律失常、支架內(nèi)血栓形成、卒中或死亡。按是否出現(xiàn)MACE，將患者分為預(yù)后良好組和預(yù)后不良組，比較2組臨床資料，并分析血清NGAL對ST段抬高型心肌梗死PCI術(shù)后患者預(yù)后的預(yù)測價值及影響因素。

1.4臨床資料采集 收集患者一般資料，包括性別、年齡、體質(zhì)量指數(shù)、吸煙史(連續(xù)或累計吸煙6個月以上者)、糖尿病史、高血壓病史、犯罪血管、PCI術(shù)入路、首次醫(yī)療接觸時間、左心室射血分?jǐn)?shù)及實驗室指標(biāo)。實驗室指標(biāo)檢測：所有患者于入院后采集外周靜脈血，采用BS-220型全自動生化分析儀檢測總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)水平；采用Cell-Dyn 3700型血細(xì)胞分析儀檢測肌鈣蛋白I(cTnI)、心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、白細(xì)胞計數(shù)(WBC)、血小板平均容積(MPV)；采用酶動力法及尿素酶速率法分別測定血肌酐(Scr)、尿素(BUN)水平；應(yīng)用全自動生化檢測儀采用酶聯(lián)免疫吸附試驗檢測NGAL水平。

2 結(jié)果

2.1患者預(yù)后分析 164例出院后隨訪6個月期間共發(fā)生MACE 26例(15.85%)，其中復(fù)發(fā)心肌梗死8例、發(fā)生惡性心律失常7例、發(fā)生急性心力衰竭6例、死亡5例，歸入預(yù)后不良組；未發(fā)生MACE 138例(84.15%)，歸入預(yù)后良好組。

2.2預(yù)后良好組和預(yù)后不良組基線資料比較 預(yù)后不良組年齡、MPV、NGAL水平顯著高于預(yù)后良好組，首次醫(yī)療接觸時間長于預(yù)后良好組(P<0.05，P<0.01)。見表1。

表1 不同預(yù)后ST段抬高型心肌梗死PCI術(shù)后患者基線資料比較

2.3NGAL對ST段抬高型心肌梗死PCI術(shù)后患者預(yù)后的預(yù)測價值分析 ROC曲線分析結(jié)果顯示，NGAL對ST段抬高型心肌梗死PCI術(shù)后患者預(yù)后具有一定預(yù)測價值，曲線下面積為0.923，95%CI為0.876，0.971，最佳截斷值為212.66 ng/ml，此時敏感度為80.51%，特異度為76.39%。見圖1。

圖1 NGAL預(yù)測ST段抬高型心肌梗死PCI術(shù)后患者預(yù)后的ROC曲線

2.4ST段抬高型心肌梗死PCI術(shù)后患者預(yù)后的多因素Logistic回歸分析 將ST段抬高型心肌梗死PCI術(shù)后患者預(yù)后不良作為因變量，將上述存在統(tǒng)計學(xué)差異的單因素作為自變量，納入多因素Logistic回歸分析模型，量化賦值見表2。結(jié)果顯示，年齡、首次醫(yī)療接觸時間及MPV、NGAL水平是ST段抬高型心肌梗死PCI術(shù)后患者預(yù)后的影響因素(P<0.05，P<0.01)。見表3。

表2 ST段抬高型心肌梗死PCI術(shù)后患者預(yù)后影響因素量化賦值表

表3 ST段抬高型心肌梗死PCI術(shù)后患者預(yù)后多因素Logistic回歸分析

3 討論

ST段抬高型心肌梗死起病急，可在短時間內(nèi)引起急性心力衰竭、惡性心律失常、心源性休克等嚴(yán)重并發(fā)癥，預(yù)后較差[7]。早期對ST段抬高型心肌梗死患者病情進(jìn)行評估，預(yù)測MACE發(fā)生風(fēng)險并予積極干預(yù)，對改善患者預(yù)后具有重要意義[8]。研究顯示，NGAL具有抑菌和抗凋亡蛋白效應(yīng)及增強腎小管細(xì)胞增殖作用，與腎臟功能密切相關(guān)，可作為腎損傷的敏感標(biāo)志物[9-10]。近年來越來越多的研究發(fā)現(xiàn)，NGAL在心血管疾病中也發(fā)揮著重要作用[11-12]。有研究表明，血清NGAL水平與急性冠狀動脈綜合征患者冠狀動脈病變嚴(yán)重程度密切相關(guān)[13]。而NGAL對ST段抬高型心肌梗死PCI術(shù)后患者預(yù)后的預(yù)測價值尚不明確，故本文就此展開研究。

本研究結(jié)果顯示，預(yù)后不良組NGAL水平顯著高于預(yù)后良好組，且經(jīng)ROC曲線分析顯示其對ST段抬高型心肌梗死PCI術(shù)后患者預(yù)后具有一定的預(yù)測價值，曲線下面積為0.923，經(jīng)多因素Logistic回歸分析證實其也是ST段抬高型心肌梗死PCI術(shù)后患者預(yù)后的影響因素。心肌梗死發(fā)生后，梗死區(qū)心室壁擴張、變薄，心室擴大，最終導(dǎo)致心力衰竭，心功能進(jìn)入不可逆轉(zhuǎn)的終末階段，從而容易發(fā)生MACE，導(dǎo)致預(yù)后不良[14]。李超等[15]研究顯示，NGAL是心肌梗死后發(fā)生心室重構(gòu)的獨立危險因素。NGAL是促進(jìn)動脈瘤進(jìn)展、斑塊破裂、血管壁重構(gòu)的重要因素，其介導(dǎo)的氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)、促纖維化等均可引起心血管疾病病情加重?；|(zhì)金屬蛋白酶-9通過降解細(xì)胞外基質(zhì)，導(dǎo)致纖維帽破裂和斑塊內(nèi)出血，從而促進(jìn)動脈粥樣硬化進(jìn)程，其活性過高提示冠狀動脈斑塊破裂風(fēng)險升高[16-17]。研究顯示，NGAL在心肌細(xì)胞中表達(dá)，并可與基質(zhì)金屬蛋白酶-9形成穩(wěn)定二聚體復(fù)合物，延緩基質(zhì)金屬蛋白酶-9蛋白水解活性的降低[18-19]。

本研究結(jié)果還顯示，年齡、首次醫(yī)療接觸時間及MPV水平也為ST段抬高型心肌梗死PCI術(shù)后患者預(yù)后的影響因素，與李永光等[20]研究結(jié)果相似。MPV是反映血小板活性和功能的標(biāo)志物，與急性心肌梗死患者病情變化相關(guān)。在動脈血栓形成過程中，MPV升高，血小板代謝及酶活性增大，可釋放更多促血小板反應(yīng)物質(zhì)，加快膠原及凝血酶誘導(dǎo)的血小板聚集，增加患者治療后心肌梗死復(fù)發(fā)風(fēng)險，對患者預(yù)后不利[21]。筆者認(rèn)為，年齡對患者預(yù)后的影響主要是由于老年患者自身常伴有很多基礎(chǔ)疾病，導(dǎo)致心肌梗死癥狀不典型，且其對疼痛不敏感，常引起就診時間延誤，從而影響治療及預(yù)后。ST段抬高型心肌梗死病情發(fā)展迅速，縮短發(fā)病至首次醫(yī)療接觸時間，從而及早解除冠狀動脈阻塞，恢復(fù)心肌供血對改善患者預(yù)后具有重要意義。

綜上，血清NGAL水平對預(yù)測ST段抬高型心肌梗死PCI術(shù)后患者預(yù)后具有重要價值；年齡、首次醫(yī)療接觸時間及MPV、NGAL水平是ST段抬高型心肌梗死PCI術(shù)后患者預(yù)后的影響因素。