吳立飛，邵 磊，高 超，王 翔，祁宇航，王子軍

北京市房山區(qū)第一醫(yī)院心血管外科，北京 102400

急性腎動脈閉塞主要原因為腎動脈急性血栓形成或腎動脈栓塞，由于其臨床癥狀不典型，急性腎動脈閉塞易被漏診或誤診。北京市房山區(qū)第一醫(yī)院心血管外科于2020年6月18日收治1例就診初期被誤診為急性闌尾炎的患者，現(xiàn)報告如下。

臨床資料

患者，男，74歲，6 d前無明顯誘因出現(xiàn)右下腹疼痛，為脹痛，伴惡心、嘔吐，無發(fā)熱、頭暈、尿頻、尿急、尿痛、血尿等癥狀，于2020年6月18日就診于北京市房山區(qū)第一醫(yī)院急診科。體格檢查：右下腹固定壓痛，無反跳痛、肌緊張。腹部CT平掃：雙側腹股溝疝，肝內(nèi)及左腎低密度灶。血常規(guī)：白細胞14.48×109/L，中性粒細胞比例0.924。遂以可疑“急性闌尾炎”收入普外科，給予抗感染對癥治療，患者腹痛未見緩解。6月19日行腹部增強CT檢查，結果提示右腎動脈血栓形成伴右腎梗死，肝臟及左腎囊腫。隨即轉入心血管外科。既往史：10年前曾診斷腸梗阻，予保守治療后好轉，具體病因不詳；糖尿病史10年；吸煙史20年(20支/日)；否認高血壓和冠心病病史。體格檢查：體溫36.6 ℃，血壓150/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，腹軟，右下腹輕壓痛，壓痛點位于麥氏點上方，右側腎區(qū)叩痛(+)，無反跳痛及肌緊張，移動性濁音(-)，結腸充氣試驗(-)，腰大肌試驗(-)。尿常規(guī)：潛血(-)，尿蛋白(-)，白細胞(-)，紅細胞(-)。其他實驗室檢查：D-二聚體855 ng/ml(參考值：0～234 ng/ml)，同型半胱氨酸22.9 μmol/L，血肌酐102.6 μmol/L，C反應蛋白37.23 mg/L，抗磷脂抗體(-)。心電圖：竇性心律，大致正常?；颊邿o發(fā)熱、轉移性腹痛、麥氏點壓痛、腹膜刺激征等，結合輔助檢查，考慮右下腹痛與右腎梗死相關，可基本除外急性闌尾炎、胃十二指腸穿孔、輸尿管結石等。

入院后于6月19日起予低分子肝素4100 U 每12 h 1次皮下注射、阿司匹林100 mg每日1次口服、氯吡格雷75 mg每日1次口服治療?；颊吒雇粗饾u緩解，動態(tài)監(jiān)測血壓、血肌酐無明顯變化，無血尿、尿蛋白等。入院后血壓控制不佳，最高達180/100 mmHg。6月24日行腎動脈造影檢查，術中左腎動脈未見狹窄，血流通暢。右腎動脈起始端閉塞，可見遠端顯影，更換6F JR4導引導管，0.014 in導絲順利置入右腎動脈遠端，經(jīng)導絲引入微導管，造影證實微導管位于右腎動脈管腔內(nèi)，隨即注入尿激酶30萬單位，20 min后造影示右腎動脈起始端重度狹窄，右腎動脈主干充盈缺損，部分再通，使用2～20 mm、3～20 mm、4～30 mm球囊逐級擴張右腎動脈起始狹窄處，再次造影示狹窄處并未緩解，分支血管顯影尚可，術后給予抗凝、抗血小板治療。術后第3天行腎動脈磁共振血管造影檢查，示雙腎動脈顯示清晰，右腎動脈起始端重度狹窄。術后第5天再次行腎動脈造影示：右腎動脈起始端重度狹窄，右腎動脈主干及分支血管血流通暢，無充盈缺損，于右腎動脈起始端置入6～19 mm球囊擴張支架1枚，造影示管腔通暢，無明顯殘余狹窄，再于右腎動脈注入尿激酶20萬單位后結束手術(圖1)。患者術后血肌酐74.8 μmol/L；腎動態(tài)顯像：雙腎血流灌注時間正常，左腎實質(zhì)影像正常，右腎血流灌注減低，腎小球濾過功能中度受損，左腎腎小球濾過率43.77 ml/min，右腎腎小球濾過率20.69 ml/min。腎動脈支架置入術后1周，無右下腹疼痛、腰痛，無血尿、尿蛋白，血壓125/65 mmHg，準予出院，出院后每日口服阿司匹林100 mg、氯吡格雷75 mg、利伐沙班10 mg。出院后4周門診復查，無腹痛、腰痛、血尿、蛋白尿，血壓135/77 mmHg，血肌酐88.6 μmol/L。腎動脈超聲示右腎動脈支架通暢，右腎動脈收縮期峰值流速120 cm/s。腎動態(tài)顯像：左腎腎小球濾過率46.50 ml/min，右腎腎小球濾過率18.22 ml/min。腎臟CT平掃：右腎片狀低密度灶，右腎大小10 cm×12 cm，左腎大小12 cm×14 cm。囑患者術后3個月停服利伐沙班，術后6個月停服氯吡格雷，終生服用阿司匹林，支架術后3、6、12、18、24個月復查，此后每年復查1次。

討 論

急性腎動脈血栓形成、腎動脈栓塞、腎動脈夾層、外傷等均可導致急性腎動脈閉塞及腎梗死，其中，急性腎動脈血栓形成是導致急性腎動脈閉塞最常見的原因。急性腎動脈閉塞臨床少見，且多發(fā)生在55歲以上人群。Korzets等[1]報道急性腎動脈閉塞發(fā)生率僅為0.007%，患者中位年齡67歲。單側急性腎動脈閉塞發(fā)生后，對側腎臟功能會迅速代償性增加，因此，臨床上缺乏典型癥狀，易被忽略。Hazanov等[2]報道發(fā)生急性腎動脈閉塞致腎梗死患者中，最常見的臨床癥狀為血尿(72%)和腹痛(68%)，其次為發(fā)熱(49.3%)、惡心和嘔吐(40.4%)、腰痛(14%)等。此外，腎區(qū)叩痛和肋脊角壓痛為急性腎梗死的常見體征。黃毅等[3]研究發(fā)現(xiàn)，急性腎梗死后約2～3周多伴有血壓升高，其可能機制為急性腎梗死后腎素釋放增加。實驗室檢查缺乏特異性。目前急性腎動脈閉塞診斷的金標準為腎動脈造影。對于急性腹痛，臨床醫(yī)師通常會考慮常見疾病，如急性闌尾炎、胃十二指腸穿孔、輸尿管結石等，或血管源性急腹癥，如腸系膜上動脈急性閉塞，但其往往伴隨嚴重腹痛，進展較快，體征相對較輕，臨床特征明顯，往往不易被誤診，而對于急性腎動脈閉塞者，由于發(fā)病率低且臨床表現(xiàn)不典型，導致臨床醫(yī)師對其認識不足，容易錯過早期診斷的最佳時機，因此在不能除外相關疾病且無禁忌證時，應盡可能早期完善腹部增強CT檢查，以免漏診及誤診。

急性腎動脈閉塞目前主要的治療方式是抗凝治療，在藥物治療效果不理想的情況下，可以考慮外科干預。缺血時間是決定是否進行外科干預的關鍵，但在這一問題上目前尚無統(tǒng)一標準。有文獻報道，缺血時間超過2 h，腎功能迅速衰竭，遠期指標僅能恢復至基線水平的30%～50%[4]。但也有小樣本研究或病例報告顯示，即使缺血時間較長，對急性腎動脈閉塞患者進行血管再通將恢復部分甚至全部的腎功能。Lacombe[5]觀察20例患者在急性腎動脈主干閉塞后18 h～68 d接受外科手術的治療效果，結果顯示，術后死亡率為15%，腎臟存活率為64%，并且腎功能恢復情況令人滿意。因此，應綜合考慮患腎缺血時間、健側腎臟功能、側支循環(huán)、腎動脈閉塞原因、影像學檢查結果等因素制訂具體治療方案。急性腎動脈血栓形成最常見的原因是腎動脈粥樣硬化性狹窄，尤其是重度狹窄伴高血壓、糖尿病者，其他原因包括抗磷脂抗體綜合征、凝血因子V Leiden基因突變等。本例患者糖尿病史、吸煙史多年，有明確的動脈粥樣硬化危險因素，造影檢查證實右腎動脈起始端閉塞，考慮為右腎動脈起始端重度狹窄基礎上合并急性右腎動脈血栓形成。腹部增強CT示部分右腎皮質(zhì)強化，提示右腎側支循環(huán)代償尚可，可能來源于肋間動脈、腰動脈、髂內(nèi)動脈、性腺動脈、腎被膜動脈等的側支循環(huán)有效地維持了腎活性[6]。因此，盡管在急性腎動脈血栓形成12 d后進行血管再通，仍取得了令人滿意的結果。值得一提的是，本例首次介入溶栓治療后，右腎動脈主干仍有殘余血栓，考慮此時置入腎動脈支架可能會導致血栓脫落，引起右腎動脈遠端栓塞，因此，在第2次造影證實右腎動脈無充盈缺損后，才置入右腎動脈支架。目前，對于急性腎動脈血栓形成進行介入治療并置入支架的臨床研究較少，僅有一些小樣本的隊列研究，且圍手術期的藥物治療缺乏高級別證據(jù)或指南的指導。對于腎動脈支架置入術后藥物治療，一般是參考冠狀動脈介入治療的經(jīng)驗，采用雙聯(lián)抗血小板維持至術后3個月，并使用一種抗血小板藥物維持長期治療[7]。本例術后予口服阿司匹林100 mg、氯吡格雷75 mg、利伐沙班10 mg藥物治療方案，術后3個月停服利伐沙班，術后6個月停服氯吡格雷，終生服用阿司匹林。此外，急性腎動脈閉塞經(jīng)外科干預后，血肌酐水平、肌酐清除率并沒有恢復至正常水平，可能因?qū)饶I臟起到良好的代償作用，而腎動態(tài)顯像由于其可以明確區(qū)分腎功能，因此在評價患腎功能恢復方面具有優(yōu)勢。

A.術前腹部增強CT顯示右腎動脈血栓形成伴右腎梗死；B.首次腔內(nèi)治療，造影示右腎動脈血栓形成，右腎無明顯灌注；C.局部溶栓后，見右腎動脈起始端重度狹窄，腎動脈主干仍有充盈缺損；D.溶栓治療后第3天腎動脈磁共振血管成像示右腎動脈起始端重度狹窄；E.再次腔內(nèi)治療，右腎動脈主干充盈缺損消失，右腎動脈起始端重度狹窄；F.右腎動脈支架置入術后，右腎灌注恢復良好

綜上，急性腎動脈血栓形成由于缺乏典型的臨床癥狀，易誤診、漏診，需要結合影像學資料進行診斷和鑒別診斷。治療方面，應綜合考慮多方面因素，制訂個體化治療方案，對于缺血時間較長、但側支循環(huán)情況較好的患者，也可嘗試外科干預，進行積極腎動脈再通治療。