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        漿細胞性龜頭炎1例

        2022-03-14 07:55:26鄧玲俐魯青蓮蔣亞輝于春水楊和榮
        皮膚病與性病 2022年1期
        關(guān)鍵詞:龜頭包皮真皮

        羅 輝,鄧玲俐,魯青蓮,吳 煒,蔣亞輝,于春水,楊和榮

        (遂寧市中心醫(yī)院皮膚科,四川 遂寧 629000)

        1 臨床資料

        患者男,53歲,因龜頭紅斑、糜爛、滲出半年于2021年3月10日入住我科。入院半年前患者無明顯誘因龜頭出現(xiàn)一綠豆大小紅斑,表面糜爛,漿液性滲出,皮損緩慢擴大,遷延不愈,不癢不痛,一直未予治療。病程中無畏寒、發(fā)熱、乏力、肌肉酸痛及關(guān)節(jié)疼痛等不適。既往史:10多年前有急性闌尾炎手術(shù)史、左鎖骨外傷骨折手術(shù)史;否認(rèn)系統(tǒng)性疾病及家族遺傳性疾病,否認(rèn)藥物過敏史及冶游史。入院查體:生命體征平穩(wěn),各系統(tǒng)檢查無異常。皮膚科情況:龜頭可見一蠶豆大小片狀紅斑,表面糜爛,可見漿液性滲出,無膿性分泌物及結(jié)痂,皮損境界清楚,無觸痛(見圖1)。實驗室檢查:皮損處分泌物一般細菌涂片未查見細菌,細菌培養(yǎng)無細菌生長,真菌涂片未查見真菌孢子及菌絲;補體、免疫球蛋白:免疫球蛋白IgG17.7g/L,補體C3、C4、免疫球蛋白IgA及IgM正常;抗核抗體陰性(-);生化分析:谷丙轉(zhuǎn)氨酶86U/L,谷草轉(zhuǎn)氨酶104U/L,尿酸543umol/L,腎功能正常;梅毒、艾滋抗體陰性;血常規(guī)、血沉、超敏C反應(yīng)蛋白、大小便常規(guī)正常。心電圖:竇性心律,正常心電圖。組織病理:真皮淺層及中層大量漿細胞浸潤,可見毛細血管擴張(見圖2)。腹部彩超:脂肪肝?;颊呷朐翰檗D(zhuǎn)氨酶異常,進一步完善自身免疫性肝病抗體四項、四型肝炎抗體和丙肝抗原無異常,請消化內(nèi)科醫(yī)師會診考慮脂肪肝導(dǎo)致轉(zhuǎn)氨酶升高可能性大。根據(jù)患者臨床表現(xiàn)、實驗室檢查及組織病理結(jié)果,診斷漿細胞性龜頭炎、肝功能異常、脂肪肝、高尿酸血癥。給予雙環(huán)醇護肝降酶,外用他克莫司軟膏、表皮生長因子,高能紅光局部照射,對癥支持等治療,病情好轉(zhuǎn)出院,目前正在我科門診隨訪中。

        圖1 龜頭可見紅斑,表面糜爛,漿液性滲出,境界清楚,無觸痛。

        圖2 皮膚組織病理:真皮淺層及中層大量漿細胞浸潤,可見毛細血管擴張。

        2 討論

        漿細胞性龜頭炎(plasma cell balanitis,PCB),又稱Zoon漿細胞性龜頭炎,是一種以漿細胞浸潤為主的慢性炎癥性疾病,該病在1952年由Zoon首次報道,常見于未行包皮環(huán)切的中老年男性,病因尚不明確,可能與包皮過長、包皮垢、尿液殘留、創(chuàng)傷、感染、局部摩擦刺激等因素相關(guān)[1-3]。PCB典型臨床表現(xiàn)為龜頭、包皮及冠狀溝經(jīng)久不愈、境界清楚的浸潤性紅斑,表面光滑、潮濕,一般不形成潰瘍,伴輕微瘙癢或無自覺癥狀,組織病理以真皮內(nèi)大量漿細胞帶狀浸潤為主要特征,亦可見毛細血管擴張、增生,紅細胞外滲及含鐵血黃素沉著[4、5]。PCB發(fā)病部位特殊,對于因各種原因不能行組織病理檢查的患者,可以采用皮膚鏡檢查輔助診斷。皮膚鏡下可見到橙黃色無結(jié)構(gòu)區(qū)域,呈局灶性或彌漫性分布,與組織病理中真皮淺層含鐵血黃素沉積相對應(yīng);血管形態(tài)多樣,可呈蛇形、杯形、彎曲形,與組織病理中真皮淺層血管擴張及增生相對應(yīng)[6]。本病發(fā)展緩慢,長期黏膜炎癥刺激可導(dǎo)致癌變[7],故對PCB患者需長期隨訪。

        PCB臨床少見,容易誤診,需要與增殖性紅斑、乳房外Paget病、二期梅毒、固定型藥疹、扁平苔蘚等疾病鑒別。增殖性紅斑是一種發(fā)生在黏膜部位的原位癌,皮損表現(xiàn)為單發(fā)或多發(fā)的境界清楚、稍隆起的紅斑,主要累及表皮,組織病理可見異型細胞及核分裂象,真皮中無大量漿細胞浸潤[8]。乳房外Paget病典型皮損為境界清楚的浸潤性紅斑,表面有糜爛、潰瘍,常伴瘙癢不適,鏡下表皮內(nèi)可見數(shù)量不等的Paget細胞,胞質(zhì)淡染、空泡狀,核大深染[9]。二期梅毒皮損以斑疹、斑丘疹為主,組織病理可見真皮淺層大量漿細胞浸潤,梅毒血清學(xué)檢查有助于鑒別診斷[5]。固定型藥疹多見于口腔和生殖器皮膚黏膜交界處,表現(xiàn)為局限性圓形或類圓形邊界清楚的紅斑,消退后可遺留色素沉著,組織病理以嗜酸性粒細胞浸潤為主,無大量漿細胞浸潤。扁平苔蘚皮損以紫紅色扁平多角形丘疹為主,表面附有一層光亮的蠟樣薄膜鱗屑,組織病理可見基底細胞液化變性,真皮淺層淋巴細胞浸潤。

        目前PCB最有效的治療方法是包皮環(huán)切術(shù),且術(shù)后能有效減少PCB復(fù)發(fā)[1]。Kumar等[10]對26例PCB患者進行行包皮環(huán)切術(shù),術(shù)后隨訪5年無復(fù)發(fā)。Ezra N等[3]研究發(fā)現(xiàn)外用糖皮質(zhì)激素有效。近年來,也有學(xué)者使用鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶抑制劑治療PCB,取得良好效果,其作用機制是由于鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶抑制劑不僅具有顯著的抗炎活性,還可以通過阻斷T細胞的活化,抑制T細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,起到免疫調(diào)節(jié)及免疫抑制作用[11]。也有研究發(fā)現(xiàn)光動力、激光及外用莫匹羅星軟膏對PCB治療有效,沙利度胺可用于難治性PCB的治療[12、13]。本例患者外用0.03%他克莫司軟膏、重組人表皮生長因子外用溶液(Ⅰ),高能紅光局部照射等治療,取得較好效果,隨訪8個月無復(fù)發(fā)。

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