金曉青，劉玲，曹節(jié)勤

揚州大學醫(yī)學院附屬六合醫(yī)院老年醫(yī)學科，江蘇南京 210000

慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmo‐nary disease,COPD）以氣流持續(xù)受限為特征，若不及時控制，病情進行性進展可誘發(fā)呼吸衰竭，導致機體處于缺氧狀態(tài)[1-2]。目前，臨床常規(guī)治療多以吸氧、祛痰、抗感染等對癥支持為主，雖可減輕臨床癥狀，但整體療效欠佳。無創(chuàng)通氣屬于呼吸機輔助通氣方式，其可快速糾正患者呼吸功能，減少呼吸機做功，以提高肺通氣換氣能力，升高動脈血氣指標，糾正機體缺氧狀況[3-4]。而老年COPD 患者病情復雜，治療難度較大，需綜合改善病情。噻托溴銨屬于抗膽堿能藥物，具有持久擴張支氣管作用，吸入后可快速達到病灶部位，升高局部藥物濃度，以迅速減輕氣道阻塞，增強患者通氣能力，緩解呼吸困難等癥狀[5-6]。鑒于此，本研究選擇2018 年7 月—2020 年7 月?lián)P州大學醫(yī)學院附屬六合醫(yī)院56 例老年COPD 合并呼吸衰竭患者為研究對象，旨在分析采用噻托溴銨聯(lián)合無創(chuàng)通氣治療的臨床效果。現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本研究經(jīng)醫(yī)學倫理委員會審批，選取112 例本院收治的老年COPD 合并呼吸衰竭患者為研究對象，按隨機數(shù)表法分為對照組（56 例）與觀察組（56例）。觀察組男40 例，女16 例；年齡60～79 歲，平均（67.91±3.47）歲；呼吸衰竭類型：20 例Ⅰ型、36 例Ⅱ型。對照組男38 例，女18 例；年齡60～78 歲，平均（67.86±3.45）歲；呼吸衰竭類型：21 例Ⅰ型、35 例Ⅱ型。兩組一般資料對比，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性?；颊呒凹覍倬炇鹬橥鈺?。

1.2 納入與排除標準

納入標準：患者符合COPD[7]診斷標準；患者血氧分壓<60 mmHg，二氧化碳分壓>50 mmHg；患者精神狀態(tài)正常；患者及家屬知情同意。

排除標準：肝腎功能障礙者；對本研究用藥過敏者；伴隨肺結(jié)核、支氣管哮喘等疾病者；難以耐受無創(chuàng)通氣；合并嚴重感染性疾病者。

1.3 方法

兩組均予以祛痰、抗感染等常規(guī)治療。對照組在此基礎(chǔ)上予以無創(chuàng)通氣治療，選用美國偉康公司的BiPAPharmony 型呼吸機，調(diào)節(jié)為S/T 模式，參數(shù)設(shè)置：呼氣壓0.39～1.59 kPa，吸氣壓0.98～1.96 kPa，呼吸頻率12～16 次/min，維持血氧飽和度90%～95%。早期通氣時間≥24 h/次，之后逐漸減至2～4 h/次，1～2 次/d。

觀察組加用噻托溴銨吸入粉霧劑（國藥準字H20130110）吸入治療，18 μg/d。兩組均治療4 周。

1.4 觀察指標

治療前和治療4 周后，評估各項指標。①血氣分析指標：兩組動脈氧分壓（partial pressure of oxy‐gen,PaO2）、二氧化碳分壓（partial pressure of carbon dioxide,PaCO2）變化以血氣分析儀測定。②肺功能指標：兩組第1 秒用力呼氣容積（forced expiratory volume in the first second，F(xiàn)EV1）、用力肺活量（forced vital capacity,FVC）和FEV1/FVC 變化以肺功能檢測儀測定。③不良反應(yīng)：腹瀉、惡心、口干。

1.5 統(tǒng)計方法

采用SPSS 22.0 統(tǒng)計學軟件分析數(shù)據(jù)，符合正態(tài)分布的計量資料以（）表示，組間差異比較以t檢驗，計數(shù)資料以頻數(shù)及百分比表示，組間差異比較以χ2檢驗，P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者血氣分析指標對比

觀察組治療后PaO2較對照組高，PaCO2較對照組低，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表1。

表1 兩組患者血氣分析指標對比[()，mmHg]

表1 兩組患者血氣分析指標對比[()，mmHg]

2.2 兩組患者肺功能指標對比

觀察組治療后FVC、FEV1、FEV1/FVC 較對照組高，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表2。

表2 兩組患者肺功能指標對比()

表2 兩組患者肺功能指標對比()

2.3 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率對比

對照組惡心1 例、口干1 例，發(fā)生率為3.57%；觀察組腹瀉2 例、口干2 例，發(fā)生率為7.14%。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率相比，差異無統(tǒng)計學意義（χ2=0.176，P=0.675）。

3 討論

COPD 患者氣道阻力會隨著病情進展而增加，致使肺組織充盈過度和氣道塌陷，從而影響通氣換氣能力，造成二氧化碳大量潴留，機體氧供失衡，久之則加重呼吸肌疲勞，誘發(fā)呼吸衰竭，增大疾病治療難度[8-9]。目前，該病的常規(guī)治療僅能在一定程度上緩解臨床癥狀，對于動脈血氣改善不明顯，且患者肺功能恢復較慢。無創(chuàng)通氣屬于常用呼吸支持方式，其具有操作便捷、人機協(xié)調(diào)性高等特點，可于吸氣時予以適當吸氣壓，擴張患者支氣管，減少氣道阻力，降低呼吸做功，以緩解呼吸機疲勞，持續(xù)擴張肺泡和上氣道，避免二氧化碳潴留[10-11]。而呼氣時予以較低壓力，利于對抗內(nèi)源性呼氣末正壓，阻止小氣道和肺泡提前陷閉，增加肺泡殘氣量，改善動脈血氣，糾正低氧血癥[12-13]。但老年患者普遍存在較多合并癥，單一治療難以取得理想效果。

黃霞等[14]研究顯示，觀察組治療后PaO2為（72.29±10.04）mmHg，高于對照組的（62.04±9.68）mmHg，PaCO2為（43.60±8.59）mmHg，低于對照組的（58.77±10.08）mmHg（P<0.05）；觀察組治療后FVC、FEV1、FEV1/FVC 為（2.56±0.39）L、（1.50±0.24）L、（65.77±7.68）%，高于對照組的（2.27±0.36）L、（1.23±0.20）L、（57.82±7.53）%（P<0.05）；提示噻托溴銨聯(lián)合無創(chuàng)正壓通氣治療可增強老年COPD 合并呼吸衰竭患者肺功能，糾正動脈血氣異常。本研究中，觀察組治療后PaO2為（71.36±6.73）mmHg，高于對 照組的（66.41±6.45）mmHg，PaCO2為（42.13±4.27）mmHg，低于對照組的（48.55±5.12）mmHg（P<0.05）；觀察組治療后用力肺活量（FVC）、第1 秒用力呼氣容積（FEV1）、FEV1/FVC 為（2.68±0.46）L、（1.79±0.31）L、（67.25±6.13）%，高于對照組的（2.35±0.43）L、（1.42±0.29）L、（61.54±6.02）%（P<0.05）；兩組均無嚴重不良反應(yīng)；表明噻托溴銨聯(lián)合無創(chuàng)通氣可提高老年COPD 合并呼吸衰竭患者肺功能，糾正血氣異常，且安全性高，與上述研究結(jié)果具有一致性。噻托溴銨具有抗膽堿能作用，可選擇性作用于M1、M3受體，阻斷乙酰膽堿釋放，持久舒張氣管平滑肌，以解除氣道阻塞，恢復正常通氣換氣，增加動脈血氣，改善肺功能[15-16]。噻托溴銨具有一定抗炎作用，可減少氣道內(nèi)炎性物質(zhì)分泌，促進黏膜水腫消失，以減輕肺功能損害[17-18]。此外，該藥安全性高，對M2受體選擇性低，故不易產(chǎn)生瞳孔擴大等不良反應(yīng)。與無創(chuàng)通氣聯(lián)合后可發(fā)揮協(xié)同作用，從不同環(huán)節(jié)起效，提高肺通氣換氣功能，以快速糾正低氧血癥，解除機體缺氧狀態(tài)，穩(wěn)定病情進展。

綜上所述，噻托溴銨聯(lián)合無創(chuàng)通氣可快速減輕老年COPD 合并呼吸衰竭患者肺功能損害，加快動脈血氣指標復常，以促進病情好轉(zhuǎn)，安全可靠。