張哲源 武秀萍

咬合（occlusion）狹義上是指下頜各種功能運動中上下頜牙發(fā)生接觸的現(xiàn)象，廣義概念則是指咀嚼過程中口頜系統(tǒng)（包括牙、顱面骨骼、顳下頜關(guān)節(jié)和神經(jīng)肌肉系統(tǒng)等）各組分間的功能關(guān)系[1]。臨床上，不同類型的錯牙合畸形影響上下頜牙列間動態(tài)和靜態(tài)的接觸，進而導(dǎo)致整個咀嚼系統(tǒng)的功能紊亂。咬合接觸異常會造成牙合干擾，引起牙周組織壓力增加，其中的傳入性機械性感受器受到刺激，通過中樞神經(jīng)系統(tǒng)反饋調(diào)節(jié)咀嚼肌，導(dǎo)致相應(yīng)肌群原有的平衡被打破，構(gòu)成誘發(fā)TMD的危險因素[2]，因此學(xué)者們對異常咬合的關(guān)注度與日俱增。本文就錯牙合畸形的咬合接觸特征及其與TMD關(guān)系的研究作一綜述，以便為臨床診斷及治療提供幫助。

一、錯牙合畸形的咬合接觸特征

1.安氏Ⅱ類錯牙合畸形的咬合接觸特征：安氏Ⅱ1類患者臨床特點為上頜前牙唇傾，前牙深覆牙合、深覆蓋等。近年來研究咬合接觸特征的方法有咬合紙染色法，光牙合分析法，T-scan咬合記錄分析法等等，目前T-scanⅢ分析系統(tǒng)是比較主流的研究咬合接觸特征的工具，在測量咬合接觸等相關(guān)的時間上精準(zhǔn)高效，未來有望輔助臨床以便診斷和改善異常咬合[3～5]。王艷玲等[6]運用T-ScanⅢ咬合分析系統(tǒng)測量安氏Ⅱ1類患者各項咬合接觸特征，發(fā)現(xiàn)此類人群相較正常牙合組來說，前牙牙合接觸面積明顯大于正常牙合組而后牙牙合接觸面積明顯小于正常合組；在牙尖交錯位（intercuspal position，ICP）建立過程中，安氏Ⅱ類1分類組的COF隨牙合力水平的上升逐漸向遠中移動，而正常牙合組的COF與牙合力水平之間沒有必然聯(lián)系，提示安氏Ⅱ1類人群與正常人群的咬合接觸特征主要存在矢狀向的差異；另外，安氏Ⅱ1類組的ICP咬合接觸時間及前伸和左右側(cè)牙合分離時間均顯著高于正常牙合組。馮欣華等[7]運用T-ScanⅡ咬合分析系統(tǒng)對比研究安氏Ⅱ1類患者正畸治療前后咬合接觸特征，發(fā)現(xiàn)此類人群左右兩側(cè)牙合力不對稱，牙合力中心點遠離正常范圍并且其最大位移偏大，這些結(jié)果都是安氏Ⅱ1患者的咬合異常因素導(dǎo)致的不平衡現(xiàn)象。

前牙區(qū)閉鎖性深覆牙合，下頜矢狀向生長發(fā)育不足是大部分安氏Ⅱ2患者主要的臨床表現(xiàn)[8]。張月蘭等[9]通過研究Ⅱ2患者正畸治療前后咬合接觸特征發(fā)現(xiàn)排齊整平后的咬合接觸時間平均減少了0.60 s，各項牙合分離時間均有不同程度的減小，而且在ICP時切牙區(qū)的牙合力百分比平均減小了19.40%，而尖牙及雙尖牙區(qū)牙合力百分比增大12.98%；另外，治療后的前牙區(qū)牙合接觸點數(shù)在ICP時有所減少，磨牙區(qū)牙合接觸點數(shù)則相對增加，表明此類患者在排齊整平后異常咬合有所改善，咬合功能趨于穩(wěn)定。Navarro等[10]研究發(fā)現(xiàn)安氏Ⅱ2類患者的磨損牙位及磨損程度與正常牙合組不同，主要體現(xiàn)在其下前牙唇面和后牙磨損更嚴重，這一現(xiàn)象可能是由于安氏Ⅱ2類患者特殊的牙齒排列方式及異常咬合接觸所造成的。上述研究表明無論是哪種分類的安氏Ⅱ類錯牙合畸形，其咬合接觸特征相對應(yīng)的測量指標(biāo)都與正常牙合的測量指標(biāo)有一定程度的差異，如OT、DT增大，MMCOF增大等，這些差異意味著安氏Ⅱ類可能存在著早接觸和牙合干擾等異常咬合現(xiàn)象。

2.安氏Ⅲ類錯牙合畸形的咬合接觸特征：Ⅲ類患者的錯牙合特征，多表現(xiàn)出三向不調(diào)：①矢狀不調(diào)-前牙反牙合；②水平向不調(diào)-后牙反牙合；③垂直向不調(diào)-可能為正常、反覆牙合也可能為淺覆牙合或者開牙合。國外有學(xué)者[11]研究不同錯牙合類型患者的咬合接觸面積時發(fā)現(xiàn)Ⅲ類錯牙合患者的咬合接觸相較其他組而言最少，咬合處于不平衡狀態(tài)，這一結(jié)果可能受其前牙反覆牙合、反覆蓋及上下牙弓不調(diào)所影響。安氏Ⅲ類錯牙合患者除了矢狀向不調(diào)外往往還伴有水平向不調(diào)，如后牙反牙合或偏牙合。Takeshita[12]研究發(fā)現(xiàn)單側(cè)后牙反牙合患者的牙合力中心點距中線的距離明顯大于正常人群，而且兩側(cè)咬合接觸面積、咬合力及髁突活動路徑均顯著不對稱，這些異常表現(xiàn)都是相關(guān)口頜系統(tǒng)疾病的危險因素。張秦蘭蕙[13]等認為骨性安氏Ⅲ類錯牙合伴偏頜患者的牙列及咬合關(guān)系隨頜骨的旋轉(zhuǎn)偏斜而出現(xiàn)不對稱；而上頜尖牙的側(cè)方運動引導(dǎo)斜度在偏側(cè)更大，可能對側(cè)方運動時的后牙分離造成影響。另外，垂直骨面型不同的安氏Ⅲ類患者咬合接觸特征也不盡相同。宋薇[14]研究發(fā)現(xiàn)，雖然不同垂直骨面型的Ⅲ類患者的牙合分離時間均大于正常值，但不同組之間還存在差異，比如Ⅲ類高角患者的牙合分離時間及牙合干擾發(fā)生率偏高，這可能是因為此類人群在前伸運動過程中其后牙垂直打開的幅度較小，并且肌群高度緊張，最終導(dǎo)致后牙牙合干擾發(fā)生率及咬合分離時間上升。骨性Ⅲ類患者由于上下頜骨骨量不調(diào)，往往存在牙性代償，Manuela等[15]在探究骨性Ⅲ類患者正頜外科術(shù)后的穩(wěn)定性因素時發(fā)現(xiàn)，咀嚼效率在術(shù)后兩年基本恢復(fù)至對照組水平，而咬合力及咬合接觸面積雖然有所改善但并未達到正常水平，可能是由于咬合力及咬合接觸面積很大程度上依賴于咬合關(guān)系，這就提示此類患者在手術(shù)治療后應(yīng)進一步調(diào)整咬合。

二、咬合異常與TMD的關(guān)系

TMD是口腔臨床方面的常見病之一，其致病因素多樣，病因及致病機制尚未完全明確，因此也是一直以來臨床診療過程中的重難點。劉洪臣[16]提出應(yīng)將該病命名為“顳下頜紊亂病”，涵蓋了關(guān)節(jié)、咀嚼肌、咬合及精神心理方面的紊亂，有助于對此類病的深刻認知及臨床診治。下文將進一步探討咬合異常與TMD之間的關(guān)系。

咬合異常常常被臨床醫(yī)生認為是TMD的潛在因素，兩者之間的關(guān)系也一直備受關(guān)注且充滿爭議。部分學(xué)者[17～19]研究表明：有些咬合異常如不對稱咬合等，與TMD的發(fā)生有一定的相關(guān)性，可以將其視為TMD的致病因素之一。臨床上有學(xué)者認為[20]：牙尖交錯牙合（intercuspal occlusion，ICO）時的髁突位置決定了咀嚼系統(tǒng)的平衡，而異常的覆牙合覆蓋則可能破壞這一現(xiàn)象，改變了下頜的功能位置及髁突和關(guān)節(jié)窩的位置關(guān)系，進而加大TMD發(fā)生的風(fēng)險。Adrian[21]等人研究發(fā)現(xiàn)Ⅱ類錯牙合、TMD以及深覆牙合之間有一定的相關(guān)性，可能是因為伴有深覆牙合的Ⅱ類磨牙關(guān)系會增加顳下頜關(guān)節(jié)區(qū)的負擔(dān)并且造成周圍肌群的疼痛和不適。另外，Henrikson等[22]臨床研究后發(fā)現(xiàn)，進行正畸治療后的安氏Ⅱ類患者TMD發(fā)生率降低，也說明咬合異?？赡茉谝欢ǔ潭壬嫌绊懼鳷MD的發(fā)生。

然而從TMD近年來的研究發(fā)展史[23]來看，咬合異常由作為誘發(fā)TMD的主導(dǎo)因素逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)榫植可飳W(xué)因素之一。一些臨床醫(yī)生[24]認為是“軀體病癥—精神心理”的多種致病因素共同導(dǎo)致TMD，而咬合異常則不是其中的主要因素。國外有學(xué)者基于SHIP研究[25]發(fā)現(xiàn)，咬合干擾與TMD并無直接聯(lián)系，其在TMD的發(fā)生發(fā)展中所占分量非常小。雖然咬合與TMD存在一定程度的相關(guān)性，但這不等同于因果關(guān)系[26]，切忌將兩者混為一談。Manfredini研究[27]發(fā)現(xiàn)有的患者咬合改變，但并未表現(xiàn)出關(guān)節(jié)方面的癥狀；而臨床上對部分TMD患者進行咬合治療后，關(guān)節(jié)癥狀也并未好轉(zhuǎn)。這一現(xiàn)象的發(fā)生可能是由于個體差異，每一個體對咬合發(fā)生改變的感應(yīng)程度和閾值參差不齊，并且TMD作為多因素致病的疾病，容易受其他條件的干擾，很難在實驗中找到兩者之間的直接聯(lián)系。還有學(xué)者表明[28]沒有循證醫(yī)學(xué)證據(jù)可以證明咬合與TMD之間的確切關(guān)系，咬合異常可能不是導(dǎo)致TMD的原因而是TMD產(chǎn)生的結(jié)果。咬合異常與TMD的關(guān)系存在大量爭議，可能是因為在不同學(xué)者的研究過程中對TMD的診斷標(biāo)準(zhǔn)不同且咬合異常的標(biāo)準(zhǔn)難以界定。此外，以往文獻中樣本質(zhì)量上存在很大差異，應(yīng)在增加樣本量的基礎(chǔ)上制定更具體的納入排除標(biāo)準(zhǔn)，進行流行病學(xué)調(diào)查和基礎(chǔ)實驗與臨床相結(jié)合，建立循證醫(yī)學(xué)研究，進一步明確兩者間的關(guān)聯(lián)。

三、TMD的咬合治療

目前雖然沒有證據(jù)可以證明咬合與TMD之間的直接聯(lián)系，但臨床工作中依然不能忽略一些共性的咬合異常，因為穩(wěn)定的咬合狀態(tài)是口頜系統(tǒng)正常運行的前提。國內(nèi)有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)[29]當(dāng)患者同時存在咬合干擾和TMD時，其臨床癥狀往往比較明顯。因此臨床上要重視與咬合相關(guān)的治療。臨床現(xiàn)有的咬合治療方法有：咬合板、調(diào)牙合、正畸治療及拔除異常的第三磨牙等[30]。

國內(nèi)外均有不少與咬合板相關(guān)的臨床研究，Michelottimi[31]認為咬合板是比較常用且有效的治療咬合功能異常的方法。Moraissi等[32]研究發(fā)現(xiàn)伴TMD患者經(jīng)穩(wěn)定型咬合板治療后肌肉及關(guān)節(jié)異?；顒语@著減少，改善牙合異常接觸及下頜運動，極大程度解決開口受限及關(guān)節(jié)疼痛等癥狀。國內(nèi)學(xué)者[33]研究發(fā)現(xiàn)經(jīng)RW牙合板治療后伴有TMD的安氏Ⅱ類錯牙合患者可以解除CO位（正中牙合位，centric occlusion）的制鎖關(guān)系，髁突進入CR位（正中關(guān)系位，centric relation position），下頜向后下旋轉(zhuǎn)，磨牙及尖牙遠中關(guān)系明顯。這一發(fā)現(xiàn)指導(dǎo)臨床若只以CO位的咬合關(guān)系進行正畸治療的話，并不能消除導(dǎo)致TMD的牙合因素，最終導(dǎo)致治療失敗。因此在診療此類TMD患者的過程中，除了關(guān)注咬合因素外，還要重視髁突是否處在正常的生理位置（CR位）。

調(diào)牙合的目的[34]是為了盡可能消除牙合干擾和早接觸等異常咬合現(xiàn)象，建立協(xié)調(diào)穩(wěn)定的動態(tài)及靜態(tài)咬合關(guān)系。侯瀟[35]通過對10位TMD患者進行調(diào)牙合治療及臨床分析，發(fā)現(xiàn)治療后3個月在關(guān)節(jié)彈響、頜面部疼痛及開口型方面都有明顯改善。然而也有學(xué)者認為調(diào)牙合對治療TMD沒有積極作用[36]，可能是因為關(guān)節(jié)腔內(nèi)已有不可逆病變，比如關(guān)節(jié)囊松弛等，調(diào)牙合治療僅是針對口內(nèi)異常咬合情況，故對此類嚴重的TMD患者效果不佳。調(diào)牙合屬于不可逆的治療方法，因此需要注意適應(yīng)癥的選擇和調(diào)改量的控制[37]。

正畸治療與TMD的關(guān)系近些年一直存在爭議：Emshoff[38]認為正畸治療既不能預(yù)防TMD的發(fā)生，也不能改善患者原有的TMD相關(guān)癥狀。沈剛[39]則認為正畸治療的目的不是TMD本身，而是通過改善異常咬合關(guān)系來緩解TMD的癥狀。目前采用正畸治療TMD的對象主要是那些伴有安氏Ⅱ類、Ⅲ類或個別牙扭轉(zhuǎn)、反牙合等異常咬合明顯的患者，目的則是為了消除牙合干擾、早接觸等危險因素，建立良好穩(wěn)定的上下牙列咬合關(guān)系[30]。

拔除異常的第三磨牙近些年也逐漸成為治療TMD的方法之一。Guo等[40]研究發(fā)現(xiàn)第三磨牙伸長造成的牙合干擾是TMD的危險因素之一，并且通過臨床治療后分析發(fā)現(xiàn)，解除此類牙合干擾對于治療TMD十分有效，同時患者的下頜運動和開口度等都有所改善。

綜上所述，不同錯牙合畸形的咬合接觸特征各有特點，與TMD之間的關(guān)系也有很大爭議，目前主流觀點認為兩者之間相關(guān)性較弱，并不等同于因果關(guān)系。盡管如此，臨床診療中遇到伴TMD的患者仍需格外關(guān)注其是否存在咬合方面的問題，若發(fā)現(xiàn)異常，應(yīng)及時解決相應(yīng)問題，給予針對性治療。未來需要更多研究來明確二者之間的相關(guān)性，進一步指導(dǎo)臨床診斷，豐富治療手段，改善療效。