梁榮紹，黃恩流，陳穎芬，李思華，林小珍

肇慶市高要區(qū)中醫(yī)院，廣東 肇慶 526100

0 引言

近年來，越來越多的研究表明，高尿酸血癥（hyperuricemia，HUA）與高血壓、胰島素抵抗、肥胖、血脂異常、糖代謝異常等因素有協(xié)同作用，可促進和加重心腦血管疾病的發(fā)生和發(fā)展。伴隨人們生活水平的不斷提升，生活習慣和飲食習慣也不斷發(fā)生變化，飲食中很多食物高嘌呤，進而會發(fā)生高尿酸血癥，該病發(fā)生率也呈現(xiàn)逐年持續(xù)增長的不良趨勢，該病發(fā)生也會明顯增加骨質(zhì)疏松、高血壓、糖尿病、高脂血癥、肥胖癥等疾病發(fā)生率[1]。而肥胖、高血糖、高血脂則作為危險因素，會導致心腦血管疾病發(fā)生。相關研究顯示，動脈粥樣硬化斑塊和骨質(zhì)疏松形成過程中血管鈣化極易可能存在相同的路徑，有的學者認為肥胖、高血糖、高血脂等危險因素會使得骨質(zhì)疏松發(fā)生風險增加，然而該結(jié)論理論支持尚缺乏[2]。本研究觀察在體檢人群中高尿酸血癥與肥胖、高血糖、骨質(zhì)疏松之間的相關性，結(jié)果呈現(xiàn)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2018年10月-2020年10月在本院實施健康體檢患者2000例為研究對象，其中男1158例，女842例，年齡22～78歲，平均（49.45±4.65）歲。所有患者均對本研究知情，自愿配合本研究。兩組患者基本資料對比（P＞0.05）有可比性。本研究獲得醫(yī)院倫理委員會許可。

納入標準：①所有參加體檢的患者，并有自愿參加試驗的知情同意；②本研究所的倫理委員會批準了這項研究。

排除標準：①患者拒絕簽署參加試驗；②免疫功能障礙或嚴重器質(zhì)性損傷，無法正常交流；③資料缺失或中途退出者；④嚴重心臟疾病患者。

1.2 方法

2000例體檢者均在清晨空腹狀態(tài)下對靜脈血液樣本進行采集，血尿酸、總膽固醇、空腹血糖、甘油三酯各項指標利用全自動生化分析儀實施檢測；骨密度利用骨密度測量儀實施檢測，并對換咋身高和體重進行測量，對體重指數(shù)進行計算。

1.3 觀察指標

本研究的觀察指標為：①骨質(zhì)疏松，其診斷依據(jù)為：骨密度測量儀對骨質(zhì)疏松實施診斷，以T值為依據(jù)診斷骨質(zhì)疏松，＜-2.5明確診斷為骨質(zhì)疏松；②高尿酸血癥，以性別不同診斷標準也不同，血尿酸水平，女性＞6mg/L（350μmol/L）；男性＞7mg/L（420μmol/L），符合以上標準可明確診斷為原發(fā)性高尿酸血癥；將繼發(fā)性高尿酸血癥排除；③高脂血癥，其診斷依據(jù)為：總膽固醇＞5.72mmol/L，甘油三酯＞1.7mmol/L；④肥胖癥，其診斷依據(jù)為：18.5～24.9kg/m2為正常體重指數(shù)，超重體重指數(shù)＞kg/m2，肥胖前期為25.0～29.9kg/m2，Ⅰ度肥胖：30.0～34.9kg/m2；Ⅱ度肥胖：35.0～39.9kg/m2；Ⅲ度肥胖：40.0kg/m2；⑤高血糖，其診斷依據(jù)為：空腹血糖水平＞6.1mmol/L。

1.4 統(tǒng)計學分析

研究中數(shù)據(jù)分析和處理以SPSS 23.0軟件包為主，數(shù)據(jù)中t對計量數(shù)據(jù)實施檢驗，χ2對計數(shù)數(shù)據(jù)實施檢驗，表示方式分別為（）、[n（%）]，統(tǒng)計學利用P＜0.05為意義判定依據(jù)，證實組別對比差異性存在。

2 結(jié)果

2.1 對比年齡段不同骨質(zhì)疏松、高尿酸血癥檢出情況

通過統(tǒng)計，2000例體檢患者中，621例檢測出肥胖癥、高血糖、骨質(zhì)疏松、高尿酸血癥，所占比例為31.05%；與＜50歲相對比，＞50歲骨質(zhì)疏松和高尿酸血癥發(fā)生率體現(xiàn)顯著，對比差異性顯著（P＜0.05），見表1。

表1 年齡段不同骨質(zhì)疏松、高尿酸血癥檢出情況比較[n（%）]

2.2 觀察高尿酸血癥和肥胖、高血糖、骨質(zhì)疏松、高血脂相關性

與非高尿酸血癥者相比，高尿酸血癥者肥胖癥、高血糖、高血脂、骨質(zhì)疏松發(fā)生率顯著提升，對比差異顯著（P＜0.05），見表2。

表2 高尿酸血癥和肥胖、高血糖、骨質(zhì)疏松、高血脂相關性[n（%）]

2.3 高尿酸血癥組與非高尿酸血癥組的血脂、血糖測定均值比較

高尿酸血癥組與非高尿酸血癥組的血脂、血糖測定均值對比均存在顯著性差異（P＜0.05），如表3所示。

表3 高尿酸血癥組與非高尿酸血癥組的血脂、血糖測定均值比較（，分）

表3 高尿酸血癥組與非高尿酸血癥組的血脂、血糖測定均值比較（，分）

3 討論

高尿酸血癥在近些年來發(fā)病率呈現(xiàn)逐年持續(xù)增長的趨勢，嚴重影響患者身心健康[3]。高尿酸血癥在臨床上是一種代謝性疾病，主要為表現(xiàn)為尿酸排泄量減少或尿酸合成量提升，一般情況伴發(fā)心腦血管疾病的危險因素，多數(shù)患者同時存在糖代謝和脂代謝發(fā)生紊亂情況[4-5]。高尿酸血癥主要是人體血尿酸比健康人群水平高?；颊叨鄶?shù)不存在明顯的臨床表現(xiàn)，伴隨病情進展，會導致腎結(jié)石、急性關節(jié)炎、尿酸性腎病、痛風石等疾病發(fā)生，因此，需盡早診療高尿酸血癥[6]。伴隨近些年來研究的不斷深入，發(fā)現(xiàn)高尿酸血癥和胰島素抵抗、動脈粥樣硬化、肥胖、高血壓、高脂血癥等關系密切[7]。本研究結(jié)果表明，健康體檢2000例患者中，肥胖癥、高血糖、高血脂、骨質(zhì)疏松、高尿酸血癥發(fā)生率為31.05%。與＜50歲人群相比，＞50歲的人群肥胖癥、高血糖、高血脂、骨質(zhì)疏松、高尿酸血癥發(fā)生率顯著提升，可見伴隨年齡的不斷增長，以上疾病發(fā)生風險會增加。另外，與非高尿酸血癥相比，高尿酸血癥者的高血糖、肥胖癥、高血脂、骨質(zhì)疏松發(fā)生率更高，可見，高尿酸血癥和肥胖、高血糖、骨質(zhì)疏松存在相關性。對其原因進行分析，尿酸會造成代謝綜合征發(fā)生，尿酸會導致胰島素抵抗，而血脂提升會使得大量脂肪蓄積在肝臟細胞中，進而發(fā)生肥胖癥、脂肪肝，血清尿酸水平進而會提升[8]。進而肥胖癥、高血脂、高血糖可預測血尿酸水平[9]。但是該研究也存在一定的不足，只能證實代謝綜合征與高尿酸血癥存在相關性。糖代謝異常可以分為血糖調(diào)控異常和糖尿病，血糖調(diào)控異常通常是血糖調(diào)控異常的一個階段。在代謝綜合征的組成中，胰島素抵抗是導致2型糖尿病的重要原因。胰島素抵抗是由于機體對胰島素的敏感性下降，導致了胰島β細胞的胰島素分泌增多，導致高胰島素。胰島素抵抗時，糖酵解中間產(chǎn)物轉(zhuǎn)移到5-磷酸核糖和磷酸核糖-焦磷酸，可以促進血尿酸的產(chǎn)生。胰島素抵抗也會促進肝內(nèi)脂肪的合成，從而引起體內(nèi)嘌呤代謝紊亂，從而導致血尿酸增高[10]。另外，2型糖病組的腎糖閾值降低，腎小管Na-H離子交換增多，尿酸鹽的再吸收也會增加。此外，由于內(nèi)臟脂肪的增加，門靜脈系統(tǒng)中的脂肪酸含量會升高，而當肝脂肪酸合成過度時，由煙酰胺腺苷酸磷酸-煙酰胺腺嘌呤二核苷酸的pH調(diào)節(jié)，會導致TG的合成和血尿酸的升高，而游離脂肪酸的異位沉淀會引起胰島素抵抗。血尿酸在胰島中的沉淀會造成β細胞的損傷，使機體的機能降低，從而造成體內(nèi)的血糖代謝異常。蔣升等[11]的研究發(fā)現(xiàn)，高尿酸血癥與胰島素抵抗有很大的關聯(lián)。但是高尿酸并沒有影響到胰島素的敏感性，所以人們認為，尿酸可能是患有糖尿病風險的人的一個預測因子。另外，高血脂、高尿酸血癥中，也有TG與葡萄糖的競爭作用，導致葡萄糖的氧化及利用出現(xiàn)障礙；TG能產(chǎn)生游離脂肪酸，能影響周圍組織的胰島素和受體結(jié)合；肥胖、增生使胰島素受體數(shù)量及活性降低，使胰島素的耐受性更強；它們之間的相互作用會導致一個惡性循環(huán)，使血糖、血脂代謝發(fā)生紊亂，使血尿酸水平進一步增高?？傊吣蛩嵫Y與血管、心臟、腎臟的不良預后關系密切，因此，降尿酸療法是一項新的防治心腦血管疾病的方法。所以，在體檢的時候，尤其是中老年人，要同時檢查尿酸、血脂、血糖，一旦有異常，就要及時進行干預和治療。高尿酸血癥及與糖脂等代謝相關的疾病，應引起臨床診斷和治療。這對于預防和控制心血管疾病的發(fā)展及預后具有重要的作用。

綜上所述，伴隨年齡的不斷提升，血脂、血尿酸、血糖、骨質(zhì)疏松發(fā)病率也越來越高，且高尿酸血癥和肥胖、高血糖、骨質(zhì)疏松關系密切，進而在臨床需有效篩查高尿酸血癥，以便盡早診療，避免肥胖癥、高血糖、骨質(zhì)疏松發(fā)生，保證人們生活質(zhì)量。