陳麗紅，朱屹峰，朱屹華

（葫蘆島市中心醫(yī)院兒科，遼寧 葫蘆島 125001）

小兒呼吸系統(tǒng)功能尚未完全發(fā)育成熟，因此，支原體、病毒以及細(xì)菌等病原微生物侵入容易引起肺炎[1]。在發(fā)生肺炎后如果未進(jìn)行及時(shí)和有效的治療則可能導(dǎo)致病情發(fā)展為重癥肺炎，增加心力衰竭、呼吸衰竭等發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。呼吸衰竭是重癥肺炎患兒發(fā)生率較高的一種并發(fā)癥，通常需要接受呼吸支持[2]。小兒重癥肺炎并呼吸衰竭具有較高的臨床病死率，采用鼻導(dǎo)管吸氧、激素、高級(jí)抗生素等綜合治療并不能顯著改善重癥肺炎并呼吸衰竭患兒的預(yù)后。臨床研究結(jié)果顯示，采用鼻導(dǎo)管吸氧無(wú)法顯著改善患兒的缺氧癥狀，而應(yīng)用早期持續(xù)氣道正壓通氣（CPAP）則能有效擴(kuò)張塌陷肺泡，促進(jìn)氣體交換，改善換氣與通氣功能，最終快速改善臨床癥狀，提高臨床治愈率[3]。本研究旨在分析重癥肺炎并呼吸衰竭患兒接受早期CPAP治療對(duì)血?dú)庵笜?biāo)及預(yù)后的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2019 年2 月至2020 年6 月本院收治的110例重癥肺炎并呼吸衰竭患兒作為研究對(duì)象，按照組間基本特征具有可比性的原則分為兩組，各 55 例。對(duì)照組男 31 例，女 24 例；年齡 3～25個(gè)月，平均（12.67±4.15）個(gè)月。實(shí)驗(yàn)組男33例，女22例；年齡4～26 個(gè)月，平均（12.35±4.62）個(gè)月。兩組臨床資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。本研究獲得醫(yī)院倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：滿符合重癥肺炎和呼吸衰竭的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)輔助檢查證實(shí)[4]；不存在先天器質(zhì)性病變；患兒家屬均簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：伴其他嚴(yán)重并發(fā)癥；全身性炎癥反應(yīng)或感染；其他因素導(dǎo)致的呼吸衰竭；心肺疾病。

1.2 方法 患兒入院后均接受對(duì)癥支持治療，如平衡水電解質(zhì)、霧化吸入、營(yíng)養(yǎng)支持、抗生素等，通過(guò)臨床分析確認(rèn)滿足呼吸機(jī)應(yīng)用的相關(guān)指征。對(duì)照組選擇鼻導(dǎo)管吸氧治療，氧流量設(shè)置為每分鐘0.5～1.0 L。實(shí)驗(yàn)組選擇早期CPAP治療，選擇SLE5000嬰兒呼吸機(jī)，吸入氧氣濃度設(shè)置為40.0%～90.0%，氧流量設(shè)置為每分鐘4.0～12.0 L，氣道壓力設(shè)置為0.3～0.5 kPa。

1.3 觀察指標(biāo) ①分別于治療前、治療后24 h，比較兩組患兒血?dú)庵笜?biāo)，包括動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）、動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）、血氧飽和度（SaO2）。②比較兩組患兒預(yù)后，包括臉部充血、排痰障礙、腹脹、口干等并發(fā)癥以及臨床病死率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料以“”表示，行t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以[n（%）]表示，行χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組血?dú)庵笜?biāo)改善情況比較 治療前，兩組PaO2、PaCO2、SaO2比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后，兩組各項(xiàng)血?dú)庵笜?biāo)均顯著改善，且實(shí)驗(yàn)組改善程度明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組血?dú)庵笜?biāo)改善情況比較（）Table 1 Comparison of improvement of blood gas indexes between the two groups()

表1 兩組血?dú)庵笜?biāo)改善情況比較（）Table 1 Comparison of improvement of blood gas indexes between the two groups()

注：PaO2，動(dòng)脈血氧分壓；PaCO2，動(dòng)脈血二氧化碳分壓；SaO2，血氧飽和度。與本組治療前比較，aP＜0.05

組別實(shí)驗(yàn)組對(duì)照組t值P值治療后92.84±7.56a 87.06±6.11a 4.409 9 0.000 1例數(shù)55 55 PaO2（mmHg）治療前45.75±6.13 46.15±6.77 0.324 8 0.746 0治療后78.88±5.73a 63.38±5.82a 14.074 5 0.000 1 PaCO2（mmHg）治療前52.28±5.91 51.68±6.83 0.492 7 0.623 3治療后44.32±5.36a 47.05±6.14a 2.484 1 0.014 5 SaO2（%）治療前79.13±4.56 79.68±5.16 0.592 3 0.554 9

2.2 兩組預(yù)后情況比較 實(shí)驗(yàn)組臨床病死率明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）；兩組并發(fā)癥發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見(jiàn)表2。

表2 兩組預(yù)后情況比較[n（%）]Table 2 Comparison of prognosis between the two groups[n(%)]

3 討論

目前臨床中對(duì)于小兒重癥肺炎并呼吸衰竭尚未有標(biāo)準(zhǔn)定義，相關(guān)臨床研究結(jié)果顯示，如果肺炎患兒發(fā)生氣體交換嚴(yán)重受阻、急性呼吸衰竭等情況，治療期間需要接受通氣支持則可判斷為重癥肺炎并呼吸衰竭[5]。重癥肺炎患兒通常發(fā)生呼吸衰竭，臨床主要表現(xiàn)為紫紺、呼吸困難、煩躁不安、呼吸早期加快，癥狀嚴(yán)重時(shí)，呼吸減慢，呼吸節(jié)律改變和存在呻吟呼吸，危重時(shí)心率減慢或加快，同時(shí)，存在抽搐和昏迷現(xiàn)象，嚴(yán)重威脅患兒身體健康和生命安全[6]。臨床研究發(fā)現(xiàn)，重癥肺炎的發(fā)生、發(fā)展與免疫、感染等因素密切相關(guān)，該病會(huì)嚴(yán)重?fù)p傷肺組織，因此，在改善心肺功能的基礎(chǔ)上，還應(yīng)加強(qiáng)呼吸支持[7]。采用營(yíng)養(yǎng)支持、抗感染、平衡水電解質(zhì)等傳統(tǒng)方法對(duì)重癥肺炎患兒進(jìn)行治療，無(wú)法有效控制病情進(jìn)展。在出現(xiàn)呼吸衰竭時(shí)，如果僅給予氣管插管，則無(wú)法取得顯著的效果，且臨床病死率較高。

呼吸衰竭是由于換氣障礙、通氣不足引起的二氧化碳潴留以及低氧血癥，因此，對(duì)患者通氣狀態(tài)進(jìn)行改善具有重要意義[8]?，F(xiàn)階段臨床中應(yīng)用比較廣泛的無(wú)創(chuàng)通氣方式主要為鼻塞高流量通氣、鼻塞高頻機(jī)械通氣、經(jīng)鼻同期間歇指令通氣、雙水平氣道正壓通氣、經(jīng)鼻間歇正壓通氣以及CPAP 等。本研究研究表明，治療后，兩組PaO2、PaCO2、SaO2均顯著改善，且實(shí)驗(yàn)組改善程度明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。表明采用早期持續(xù)CPAP 治療，能顯著改善重癥肺炎并呼吸衰竭患兒的血?dú)庵笜?biāo)。早期持續(xù)CPAP治療能使患兒肺組織在呼氣終末時(shí)保持在正壓狀態(tài)，明顯增加功能殘氣量，并抑制肺內(nèi)分流，促進(jìn)氣體有效交換，改善通氣/血流，進(jìn)而使肺組織內(nèi)的PaCO2降低、PaO2升高[9]。早期持續(xù)CPAP治療還能提高呼吸負(fù)荷能力，減少肺部液體流失，減輕肺部氣道阻力[10]。早期持續(xù)CPAP 能改善肺順應(yīng)性，防止肺泡塌陷，并使已塌陷肺泡能重新擴(kuò)張，減輕肺間質(zhì)水腫，增加肺泡面積，減少肺內(nèi)分流和肺表面活性物質(zhì)。本研究結(jié)果表明，實(shí)驗(yàn)組臨床病死率明顯低于對(duì)照組（P＜0.05），兩組并發(fā)癥發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。表明采用早期持續(xù)CPAP 治療，能顯著改善重癥肺炎并呼吸衰竭患兒的預(yù)后，安全性較高。

綜上所述，采用早期持續(xù)CPAP治療，能顯著改善重癥肺炎并呼吸衰竭患兒的血?dú)庵笜?biāo)和預(yù)后，具有臨床推廣價(jià)值。