秦 芹 康春松 劉俊玉

高血壓是我國常見的慢性、全身性疾病，可導(dǎo)致血管硬化和多個(gè)靶器官受到損害，其中，對(duì)心臟的損害最值得關(guān)注[1]。以往的研究主要集中于高血壓引起的左心室功能損害，近年來研究顯示，即使在正常范圍內(nèi)，血壓輕度升高即可引起左心室收縮功能降低且血壓水平與不良事件的發(fā)生率密切相關(guān)[2，3]。由于左右兩側(cè)循環(huán)系統(tǒng)的相互影響，右心室功能在高血壓進(jìn)程中也會(huì)受到損害，且右心室收縮功能是高血壓患者預(yù)后的重要決定因素[4]。目前，關(guān)于高血壓引起的右心室功能障礙已被廣泛研究[5]，而很少有人關(guān)注正常高值血壓受試者的右心室功能，因此，本研究應(yīng)用實(shí)時(shí)三維超聲心動(dòng)圖(real-time three-dimensional echocardiography，RT-3DE)評(píng)估正常高值血壓受試者的右心室功能變化，及時(shí)察覺右心室功能受損，以便患者早期治療。

資料與方法

1.研究對(duì)象：收集山西醫(yī)科大學(xué)附屬第三醫(yī)院(山西白求恩醫(yī)院)2019年5月～2020年3月心內(nèi)科門診及體檢中心的受試對(duì)象168例，排除高血壓2級(jí)或3級(jí)、肺動(dòng)脈高壓、心律失常等患者，152例受試者被納入本研究，其中男性80例，女性72例，患者平均年齡66.8±6.2歲。根據(jù)《中國高血壓防治指南》[6]分為：正常血壓組[收縮壓<120mmHg(1mmHg=0.133kPa)和舒張壓<80mmHg]50例，正常高值組[收縮壓120～139mmHg和(或)舒張壓80～89mmHg]52例，高血壓1級(jí)組[收縮壓140～159mmHg和(或)舒張壓90～99mmHg]50例。每位受試者都記錄心率(heart rate,HR)、身高、體重及收縮壓(systolic blood pressure，SBP)、舒張壓(diastolic blood pressure，DBP)，計(jì)算體重指數(shù)(body mass index，BMI)，本研究獲受試者知情同意，經(jīng)筆者醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理學(xué)委員會(huì)審批通過(YXLL-2020-045)。

2.儀器及方法：采用配有M5S及4V探頭(頻率1.5～4.5MHz)的GE vivid E9超聲診斷儀，EchoPAC分析軟件。待被檢查者平靜呼吸，接心電圖?；译A成像模式下測(cè)量及計(jì)算左心室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular end-diastolic diameter，LVIDd)、左心室收縮末期內(nèi)徑(left ventricular end-systolic diameters，LVIDs)、舒張未期室間隔厚度(interventricular septal thickness at end-diastole,IVSTd)、舒張未期左心室后壁厚度(left ventricular posterior wall thickness at end-diastole,LVPWTd)、左心室質(zhì)量指數(shù)(left ventricular mass index，LVMI)、舒張?jiān)缙诙獍昕谘魉俣扰c二尖瓣環(huán)心肌速度比值(E/E′)，雙平面Simpson法測(cè)左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction，LVEF)。切換4V探頭，囑患者屏氣，運(yùn)用實(shí)時(shí)三維成像系統(tǒng)采集3個(gè)以上心動(dòng)周期的動(dòng)態(tài)心尖四腔心圖像并儲(chǔ)存。用EchoPAC軟件分析圖像，點(diǎn)擊4D RV Volume，手動(dòng)描繪右心室心內(nèi)膜，軟件自動(dòng)得出右心室舒張末期容積(right ventricular end-diastolic volume，RVEDV)、右心室收縮末期容積(right ventricular end-systolic volume，RVESV)、右心室射血分?jǐn)?shù)(right ventricular ejection fraction，RVEF)、三尖瓣環(huán)收縮期位移(tricuspid annular plane systolic excursion，TAPSE)、右心室室間隔縱向應(yīng)變(right ventricle septal longitudinal strain，RVSLS)、右心室游離壁縱向應(yīng)變(right ventricular freewall longitudinal strain，RVFLS)、右心室面積變化分?jǐn)?shù)(right ventricular fractional area change，RVFAC)。

結(jié) 果

1.一般臨床資料比較：3組間BMI、心率、年齡及性別比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；任意兩組間SBP、DBP比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，詳見表1。

表1 一般臨床資料比較

2.左心室超聲參數(shù)比較：高血壓1級(jí)組E/E′較正常血壓組和正常高值血壓組增大，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。3組間IVSTd、LVPWTd、LVIDd、LVIDs、LVEF及LVMI比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，詳見表2。

表2 左心室參數(shù)比較

3.右心室超聲參數(shù)比較：高血壓1級(jí)組RVEDV、RVESV較正常血壓組增加，F(xiàn)AC、RVEF降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。與正常血壓組比較，正常高值血壓組和高血壓1級(jí)組的RVFLS、RVSLS均減??；與正常高值血壓組比較，高血壓1級(jí)組的RVFLS、RVSLS減小，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，詳見表3。

表3 右心室參數(shù)比較

討 論

高血壓發(fā)生率逐年升高，對(duì)人類健康造成極大危害，給個(gè)人和社會(huì)都帶來沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)[7]。以往的研究表明，血壓升高主要引起左心室形態(tài)改變及功能受損，即左心室壁肥厚，左心室腔擴(kuò)大，左心室收縮功能減低[8]。而最近關(guān)于高血壓引起的右心室功能障礙受到人們關(guān)注，且伴有右心室收縮功能障礙的高血壓患者不良預(yù)后的發(fā)生率顯著增加[9]。正常高值血壓人群越來越多，較收縮壓在110/75mmHg的人群，其10年后心血管疾病發(fā)生率至少增加1倍[5]。因此，有必要在血壓輕度升高時(shí)盡早評(píng)價(jià)右心室功能的變化。從解剖學(xué)的角度看，右心室常分為3個(gè)部分：①入口：由三尖瓣、腱索和3塊或3塊以上乳頭肌組成；②小梁狀心尖部:通常非常??；③出口或漏斗部(圓錐):一種支撐肺動(dòng)脈瓣葉的管狀肌肉結(jié)構(gòu)。右心室不規(guī)則的幾何結(jié)構(gòu)使二維超聲心動(dòng)圖在評(píng)價(jià)右心室的結(jié)構(gòu)和功能方面受到限制，而RT-3DE克服了這一局限性，可在三維立體空間更精確地顯示右心室形態(tài)。

本研究結(jié)果表明，左心室二維參數(shù)IVSTd、LVPWTd、LVIDd、LVIDs、LVEF、LVMI在3組中的結(jié)果比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義?？赡艿脑蚴茄獕核捷p度升高，心室壁所受應(yīng)力較小，心肌細(xì)胞和纖維肥大、增生的程度較輕，心肌尚未發(fā)生明顯缺血、缺氧改變，故左心室形態(tài)結(jié)構(gòu)和收縮功能尚未發(fā)生明顯變化，這與王瑞琪等[10]的研究結(jié)果相一致。高血壓1級(jí)組E/E′較其他兩組增大，說明其左心室舒張能力下降。

與正常血壓組比較，高血壓1級(jí)組RVEDV、RVESV增加，表明其右心室腔增大，原因可能是血壓升高，左心室射血減少，左心室收縮末壓增大，逐漸向肺動(dòng)脈傳導(dǎo)，使右心室向肺動(dòng)脈的泵血量減少，與Tadic等[11]的研究結(jié)果一致。高血壓1級(jí)組FAC、RVEF減小，說明高血壓會(huì)引起右心室收縮功能減低，原因是血壓升高時(shí)左心室發(fā)生重構(gòu)及室壁應(yīng)力變化，左右室通過共用室間隔、心包腔及肌束產(chǎn)生的相互依賴性以及腎素-血管緊張素系統(tǒng)介導(dǎo)的兒茶酚胺和氧化應(yīng)激等因素共同作用引起的肺小血管內(nèi)膜受損，反應(yīng)性縮窄，右心室心肌纖維化等，均可引起右心室收縮能力降低。而高血壓1級(jí)組TAPSE無明顯變化，與Cicala等[12]研究結(jié)果一致，可能是因?yàn)門APSE僅代表右心室游離壁基底段的位移，具有角度和負(fù)荷依賴性，對(duì)評(píng)價(jià)右心室收縮功能有一定局限性。正常高值血壓組的右心室常規(guī)參數(shù)較正常血壓組比較無明顯變化，說明血壓輕度升高，上述參數(shù)不能反映出右心室收縮功能的變化。

隨著血壓水平增高，RVFLS、RVSLS逐漸減小，即在正常高值血壓的個(gè)體中也可以檢測(cè)到右心室心肌力學(xué)的亞臨床變化，這說明與TAPSE、FAC、RVEF等比較，右心室縱向應(yīng)變可更早期、敏感地發(fā)現(xiàn)右心室壁收縮能力的降低。右心室壁主要由環(huán)狀排列的淺肌層和縱向排列的深肌層組成,右心室收縮的80%依賴于縱向肌纖維[13]。Focardi等[14]以心臟磁共振為參照標(biāo)準(zhǔn)，探討傳統(tǒng)和應(yīng)變超聲心動(dòng)圖參數(shù)與磁共振測(cè)量的右心室射血分?jǐn)?shù)的相關(guān)性，結(jié)果表明，RVFLS、FAC及TAPSE與RVEF相關(guān)性分別為(r=-0.86、0.77和0.45，P<0.05)，與本研究結(jié)果相符。Pedrinelli等[15]應(yīng)用二維應(yīng)變成像評(píng)價(jià)早期高血壓患者的右心室力學(xué)，結(jié)果表明正常高值血壓與高血壓組的RVLS較最佳血壓組減低，與本研究結(jié)果大致一致。高血壓1級(jí)組的RVFLS、RVSLS較正常高值血壓組減小，說明血壓水平進(jìn)一步升高，右心室心肌出現(xiàn)較明顯的病理生理反應(yīng)，縱向運(yùn)動(dòng)能力進(jìn)一步下降。值得注意的是，有研究者不推薦用室間隔應(yīng)變?cè)u(píng)估右心室的整體收縮功能，因?yàn)槭议g隔同時(shí)受左、右心室功能的影響[16]。

綜上所述，RT-3DE可早期發(fā)現(xiàn)正常高值血壓受試者的右心室功能受損，隨著血壓水平升高，右心室縱向應(yīng)變逐漸減小?？蓭椭R床醫(yī)生早期采取治療手段，避免向高血壓進(jìn)展，對(duì)患者的健康有重要意義。但本研究存在一定局限性：①該研究收集的試驗(yàn)者較少，今后可收集更多病例數(shù)進(jìn)一步驗(yàn)證；②圖像采集的技術(shù)要求較高，圖像質(zhì)量會(huì)影響心內(nèi)膜描記；③未觀察右心室二維超聲參數(shù)的變化。