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        肺結(jié)核合并肺部感染患者病原菌分布及內(nèi)毒素、鈣結(jié)合蛋白檢測的臨床意義

        2022-02-15 09:10:58唐燕君冉麗萍張中楊
        實(shí)用醫(yī)院臨床雜志 2022年1期
        關(guān)鍵詞:陰性菌革蘭病原菌

        唐燕君,冉麗萍,張中楊,譚 嬌

        (四川省岳池縣人民醫(yī)院,四川 廣安 638300)

        結(jié)核病屬于常見的具有傳染性的慢性疾病,可累及多個(gè)臟器,其中以肺結(jié)核多見[1]。肺部感染結(jié)核分枝桿菌后會(huì)引起肺部組織、氣管結(jié)構(gòu)出現(xiàn)不同程度的損害,進(jìn)一步破壞呼吸系統(tǒng)防御能力,而大部分患者營養(yǎng)差,免疫力低下,病程漫長,一旦病原菌侵襲引發(fā)肺部感染,可使患者病情進(jìn)展嚴(yán)重危及患者生命安全,增加病死率[2]。在臨床中肺結(jié)核合并肺部感染者無法從臨床表現(xiàn)、影像學(xué)做出準(zhǔn)確診斷,需依靠細(xì)菌培養(yǎng),但細(xì)菌培養(yǎng)時(shí)間長,陽性率低,無法為臨床提供及時(shí)有效的診斷,會(huì)延誤患者治療。內(nèi)毒素(LSP)為判斷革蘭陰性菌感染的有效指標(biāo),可為臨床診斷提供參考依據(jù)[3]。鈣結(jié)合蛋白(S100A9)是在肺部感染結(jié)核桿菌后機(jī)體中分泌的重要促炎因子和抗炎因子,可為病情評估提供一定的參考價(jià)值[4]。本研究探討LSP、S100A9蛋白檢測在肺結(jié)核合并肺部感染中的臨床意義,為臨床抗菌藥治療選擇及早期診斷提供參考依據(jù)。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料選取2017年1月至2020年6月我院收治肺結(jié)核患者216例,納入標(biāo)準(zhǔn):①臨床資料完整;②研究對象家屬均知曉本次研究,并簽署知情同意書;③入選者均符合肺結(jié)核診療指南中診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]。排除標(biāo)準(zhǔn):①合并心、肝、腎等重要器官疾病者;②正行升白細(xì)胞治療者;③合并其他血液系統(tǒng)疾病、肺癌、矽肺等;④合并肺外感染或炎癥疾病者。

        1.2 方法

        1.2.1資料收集 收集研究對象一般資料及降鈣素原、C反應(yīng)蛋白等。

        1.2.2病原菌檢測 清晨使用生理鹽水漱口,收集患者第二口痰,無法自主排痰者可使用吸痰管吸痰,如有氣管插管者從管內(nèi)采集標(biāo)本。標(biāo)本采集后使用低倍鏡鏡檢,在一個(gè)視野內(nèi)可觀察到白細(xì)胞>25個(gè),上皮細(xì)胞<10個(gè)則代表標(biāo)本合格。將痰標(biāo)本依據(jù)《全國臨床檢驗(yàn)操作規(guī)程》中相關(guān)規(guī)定進(jìn)行細(xì)菌分離培養(yǎng)[6]:接種為三線分離法,在接種完畢后進(jìn)行培養(yǎng),24 h后進(jìn)行革蘭染色,染后菌體呈紫色為革蘭陽性菌,菌體呈伊紅色為陰性菌。

        1.2.3LSP、S100A9蛋白檢測 患者入院后次日清晨行靜脈抽血檢測,動(dòng)態(tài)渾濁法檢測LSP,儀器為北京金山川公司生產(chǎn)的MB-80微生物快點(diǎn)動(dòng)態(tài)檢測系統(tǒng),參考值:0~0.035 EU/ml。酶聯(lián)免疫法檢測S100A9,實(shí)驗(yàn)操作嚴(yán)格按照試劑所配套說明書進(jìn)行。

        1.2.4分組 根據(jù)患者是否存在有肺部感染分為感染組與未感染組。①一般細(xì)菌培養(yǎng)陽性;②細(xì)菌培養(yǎng)陰性,但經(jīng)抗結(jié)核治療臨床癥狀并未好轉(zhuǎn),有發(fā)熱持續(xù)不退或發(fā)熱再起的癥狀,咳膿痰;在使用抗菌藥治療后臨床癥狀好轉(zhuǎn),經(jīng)影像學(xué)檢查顯示短期內(nèi)肺部陰影有好轉(zhuǎn)吸收。符合上述兩點(diǎn)之一則判定為合并肺部感染。

        1.3 觀察指標(biāo)了解肺結(jié)核患者肺部感染情況以及病原菌分布情況,對比肺結(jié)核合并肺部感染與未感染者LSP、S100A9蛋白水平,分析導(dǎo)致肺結(jié)核合并肺部感染危險(xiǎn)因素,并計(jì)算LSP、S100A9蛋白檢測對肺結(jié)核合并肺部感染診斷價(jià)值。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法應(yīng)用SPSS 22.0軟件分析數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差描述,組間比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率或構(gòu)成比描述,組間比較采用χ2檢驗(yàn);影響因素分析采用多元Logistic回歸;繪制受試者工作特征(ROC)曲線分析LSP、S100A9蛋白檢測對肺結(jié)核合并肺部感染的預(yù)測價(jià)值,計(jì)算曲線下面積(AUC)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 肺結(jié)核患者肺部感染及病原菌分布情況216例肺結(jié)核患者中合并肺部感染99例(45.83%),未合并肺部感染117例。99例合并肺部感染患者痰液中共分離出124株病原菌,其中革蘭陰性菌64株(51.61%),革蘭陽性菌43株(34.68%),真菌17株(13.71%)。

        2.2 感染組與未感染組臨床資料比較感染組LSP、S100A9、降鈣素原、C反應(yīng)蛋白水平高于未感染組(P<0.05), 兩組性別、年齡、病程比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

        2.3 肺結(jié)核合并肺部感染的影響因素分析降鈣素原、C反應(yīng)蛋白、LSP、S100A9異常是導(dǎo)致肺結(jié)核合并肺部感染獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P<0.05)。見表2。

        表1 感染組與未感染組臨床資料比較

        表2 影響肺結(jié)核合并肺部感染多因素分析

        2.4 LSP、S100A9蛋白檢測對肺結(jié)核合并肺部感染診斷價(jià)值LSP、S100A9單獨(dú)檢測診斷肺結(jié)核合并肺部感染時(shí)ACU分別為0.791、0.712,LSP+S100A9診斷為0.832,LSP+S100A9診斷肺結(jié)核合并肺部感染診斷價(jià)值高于單獨(dú)診斷(P<0.05)。見表3及圖1。

        表3 LSP、S100A9蛋白檢測對肺結(jié)核合并肺部感染診斷價(jià)值

        圖1 LSP、S100A9蛋白單項(xiàng)及聯(lián)合診斷ROC曲線圖

        3 討論

        在本研究中發(fā)現(xiàn)216例肺結(jié)核中合并肺部感染45.83%,以革蘭陰性菌感染占51.61%,提示肺結(jié)核患者合并肺部感染概率高,以革蘭陰性菌為主,分析是由于肺結(jié)核患者本身免疫力低下,且長期使用抗癆藥物進(jìn)行治療,可致上呼吸道正常菌群失調(diào),影響呼吸系統(tǒng)抵御能力,這是條件致病菌成為肺結(jié)核患者主要致病菌的重要因素之一[7]。建議臨床需要根據(jù)患者病原菌藥敏結(jié)果合理使用抗菌藥物,對細(xì)菌的耐藥性進(jìn)行動(dòng)態(tài)檢測,是確保臨床治療效果預(yù)防耐藥菌株產(chǎn)生的關(guān)鍵。

        LSP是革蘭陰性菌細(xì)胞壁內(nèi)的一種成份,也稱為脂多糖。鱟試驗(yàn)方法是Levin、Bang在1968年發(fā)現(xiàn)建立的用于監(jiān)測是否存在革蘭陰性菌感染的有效的方法,在臨床中被廣泛使用[8]。當(dāng)小部分的LSP到機(jī)體中后,自衛(wèi)系統(tǒng)可將其降解、吞噬,并迅速消失在血液中[9]。但如果機(jī)體免疫力下降,出現(xiàn)嚴(yán)重感染未能及時(shí)控制,LSP會(huì)無法被清除,從而出現(xiàn)大量聚集的現(xiàn)象,最終導(dǎo)致內(nèi)毒素血癥。在國內(nèi)外文獻(xiàn)中均表明,LSP可作為革蘭陰性菌感染病情評估及預(yù)后判斷的有效參考指標(biāo),更可作為臨床治療藥物選擇的依據(jù)[10]。也有研究顯示LSP 是導(dǎo)致患者發(fā)生敗血癥的真正原因,且在細(xì)菌感染的早期階段可檢出 LSP 水平升高[11]。

        S100A9鈣結(jié)合蛋白是S100蛋白家族中的一員,是先天性免疫中損傷相關(guān)分子[12]。此蛋白具有細(xì)胞內(nèi)和細(xì)胞外作用:細(xì)胞內(nèi)作用是通過鈣傳感、激活煙酌膠腺瞟嶺二核昔酸磷酸氧化酶,對花生四烯酸有轉(zhuǎn)運(yùn)作用,可保持細(xì)胞內(nèi)的環(huán)境穩(wěn)定;同時(shí)可在吞噬細(xì)胞穿過內(nèi)皮細(xì)胞層時(shí),重排依賴微管蛋白的細(xì)胞骨架作用[13~14]。在細(xì)胞外S100A9鈣結(jié)合蛋白具有促進(jìn)機(jī)體的免疫應(yīng)答以及對機(jī)體炎癥的修復(fù)作用,因此在機(jī)體感染結(jié)核分枝桿菌后可導(dǎo)致S100A9在血液中的表達(dá)水平上升[15]。有研究顯示,S100A9 蛋白水平的升高可誘導(dǎo)機(jī)體炎癥趨化因子、細(xì)胞因子產(chǎn)生,并可調(diào)節(jié)中性粒細(xì)胞聚集蛋白水平[16]。而中性粒細(xì)胞聚集蛋白和結(jié)核桿菌以及細(xì)菌感染有關(guān),S100A9導(dǎo)致肺結(jié)核患者肺部損傷的機(jī)制可能與其可促進(jìn)中性粒細(xì)胞的聚集有關(guān)[17]。在劉秋月等[18]研究中表明,S100A9 蛋白水平變化可能與肺結(jié)核合并肺部感染密切相關(guān),也可為肺結(jié)核患者病情評估提供參考依據(jù)。

        在本研究中,肺結(jié)核合并肺部感染者其LSP、S100A9蛋白明顯高于未感染者,且LSP、S100A9蛋白異常是患者出現(xiàn)肺部感染獨(dú)立危險(xiǎn)因素,提示LSP、S100A9蛋白異常與肺結(jié)核合并肺部感染密切相關(guān),在肺結(jié)核發(fā)生發(fā)發(fā)展中有一定的作用,臨床可通過檢測患者LSP、S100A9蛋白變化對早期感染情況評估有重要指導(dǎo)意義,而各指標(biāo)價(jià)值大小及差異尚未可知。進(jìn)一步行ROC曲線分析可知,LSP+S100A9診斷肺結(jié)核合并肺部感染診斷AUC為0.832(95%CI:0.731~0.934),表明LSP、S100A9對肺結(jié)核合并肺部感染有較好的診斷價(jià)值,而兩者聯(lián)合可提高診斷敏感性、特異性,為診斷肺結(jié)核合并肺部感染提供參考依據(jù),從而早期診斷肺部細(xì)菌感染的發(fā)生。

        綜上所述,肺結(jié)核合并肺部感染患者病原菌主要為革蘭陰性菌,通過檢測患者LSP、S100A9蛋白水平有利于肺部感染早期診斷,對評估疾病進(jìn)展、治療方案選擇有重要參價(jià)值。

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