李嘉 李丹 景皓月

急性胰腺炎是消化系統(tǒng)常見疾病之一,一般需要長期進行治療,及時接受治療的患者都可以治愈［1］。其病因很多,因膽石癥等膽道疾病引起的急性胰腺炎發(fā)病率最高,占比50%左右［2］。隨著人們生活水平提高,飲食結(jié)構(gòu)也發(fā)生了變化,不健康飲食造成該病發(fā)病率呈現(xiàn)增加趨勢。惡心嘔吐、腹部疼痛和體溫升高是該病主要表現(xiàn)。急性胰腺炎常采取藥物治療,主要尋找病因、針對性的控制炎癥。抗炎功能強大是奧曲肽的典型特點,在胰腺炎急性發(fā)作患者中經(jīng)常用到［3］。有研究表明,單一藥物治療急性胰腺炎患者,治療效果不佳,還可能會發(fā)生不良反應(yīng)［4］。因此,需聯(lián)合給藥,提高療效。生長抑素是臨床治療本病的又一藥物,在其作用下,膽囊、胰腺的分泌功能受到抑制。為進一步分析上述兩種藥物的聯(lián)合治療效果,報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2019 年8 月～2020 年7 月在本院消化內(nèi)科就診的90 例急性胰腺炎患者。納入標(biāo)準(zhǔn)：①具有典型腹痛、符合特征性CT 等；②知曉研究并主動參與。排除標(biāo)準(zhǔn)：①對研究藥物過敏；②免疫系統(tǒng)疾病、內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病、感染性疾病及惡性腫瘤；③拒絕參加此次研究患者；④代謝功能障礙且伴有嚴(yán)重的心臟、肝臟、腎臟等重要臟器不同程度功能不全者。采用計算機生成的隨機數(shù)字表將所有患者分為常規(guī)組和聯(lián)合組,每組45 例。常規(guī)組男27 例,女18 例；平均年齡(47.75±4.71)歲；平均病程(6.97±2.29)h。聯(lián)合組男28 例,女17 例；平均年齡(48.66±4.24)歲；平均病程(7.14±2.27)h。兩組一般資料比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

1.2方法

1.2.1一般治療 兩組患者均接受一般治療,具體如下：①臥床休息。重癥急性胰腺炎患者應(yīng)遵醫(yī)囑臥床休息。②禁食、禁水和胃腸減壓?；颊卟荒艹詵|西,采取胃腸減壓。③補液。靜脈補充電解質(zhì)、糾正酸中毒、預(yù)防低血壓、改善微循環(huán)。④解痙止痛。給予鎮(zhèn)痛解痙治療。⑤營養(yǎng)支持。禁食期給予全腸外營養(yǎng),待腸功能恢復(fù)后可給予腸內(nèi)營養(yǎng)。⑥消炎止痛治療。

1.2.2藥物治療 常規(guī)組采用奧曲肽治療,將0.2 mg奧曲肽(廣東星昊藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字H20052374,規(guī)格：1 ml∶0.1 mg)溶于500 ml 生理鹽水中,靜脈滴注,2 次/d,連續(xù)治療1 周。聯(lián)合組采用半劑量生長抑素聯(lián)合奧曲肽治療,奧曲肽給藥劑量、周期、頻次同常規(guī)組,將1.5 mg 生長抑素溶于250 ml 生理鹽水中,靜脈滴注,2 次/d,連續(xù)治療1 周。

1.3觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組患者治療前后炎癥因子、鐵蛋白、細胞間粘附分子-1 水平以及治療效果、不良反應(yīng)發(fā)生率。療效判定標(biāo)準(zhǔn)：參考文獻［1］將治療效果分為顯效、有效、無效,總有效率=顯效率+有效率。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS19.0 統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1兩組患者治療前后炎癥因子水平比較 治療前,兩組患者超敏C 反應(yīng)蛋白、腫瘤壞死因子-α、血清白細胞介素-6 水平比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。治療后,聯(lián)合組患者超敏C 反應(yīng)蛋白、腫瘤壞死因子-α、血清白細胞介素-6 均低于常規(guī)組,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后炎癥因子水平比較()

注：與常規(guī)組比較,aP<0.05

2.2兩組治療效果比較 治療后,聯(lián)合組治療總有效率高于常規(guī)組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

2.3兩組患者治療前后鐵蛋白及細胞間粘附分子-1水平比較 治療前,兩組患者鐵蛋白、細胞間粘附分子-1 水平比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。治療后,聯(lián)合組患者鐵蛋白及細胞間粘附分子-1 均低于常規(guī)組,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者治療前后鐵蛋白及細胞間粘附分子-1 水平比較()

表3 兩組患者治療前后鐵蛋白及細胞間粘附分子-1 水平比較()

注：與常規(guī)組比較,aP<0.05

2.4兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較 聯(lián)合組不良反應(yīng)發(fā)生率低于常規(guī)組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表4。

表4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較［n(%)］

3 討論

急性胰腺炎是常見突發(fā)疾病之一,發(fā)病較快?；颊甙l(fā)病嚴(yán)重程度也高低不同,可能是炎癥反應(yīng)、膽結(jié)石、酗酒等因素導(dǎo)致。一般在酗酒或暴飲暴食后,腹部會出現(xiàn)輕微疼痛或者絞痛及發(fā)熱。膽石癥是最為常見的因素,占比25%左右［5］。重癥胰腺炎患者可能會出現(xiàn)休克甚至導(dǎo)致死亡,死亡率約為4.5%。嚴(yán)重會影響患者身體健康,甚至危及生命。臨床一般以藥物治療為主,通過藥物止痛、抑制炎癥、胰腺內(nèi)外分泌等方面進行治療［6］。當(dāng)務(wù)之急,找出病因以及復(fù)發(fā)源頭,從根本上進行預(yù)防性治療,因此,探索高效的治療方案對于改善患者病情至關(guān)重要。機體胰酶的分泌量增加會導(dǎo)致機體的胰腺組織產(chǎn)生水腫,甚至壞死,最終造成胰腺炎［7］。因此,急性胰腺炎的治療關(guān)鍵在于減少胰酶分泌量,并減輕胰腺的炎性反應(yīng)。

目前,在臨床上,奧曲肽較常應(yīng)用。該藥物具有良好的抗炎功效,能夠通過阻礙膽囊排空,降低胰酶分泌量,進而減輕胰酶對于胰腺的破壞作用［8］。但是,患者在服用該藥后會產(chǎn)生不同程度的惡心、腹瀉等消化道不良反應(yīng)。近年來,生長抑素逐漸被應(yīng)用。生長抑素屬于十四氨基酸肽,應(yīng)用于急性胰腺炎的主要作用機制為：通過阻滯胰腺分泌胰酶,膽囊分泌以及胃腸道的分泌,進而阻礙胰酶被激活,最終發(fā)揮保護胰腺的功能。半劑量生長抑素為人工合成,能夠通過與生長抑素受體進行結(jié)合,阻礙胰腺分泌,作為輔助治療藥物可以改善內(nèi)分泌過多導(dǎo)致的胰腺疾病［9］。急性胰腺炎最主要的發(fā)病機制為炎癥反應(yīng),其中,C 反應(yīng)蛋白、腫瘤壞死因子-α 和血清白細胞介素-6 等是主要的炎性因子指標(biāo),其水平高低與炎癥嚴(yán)重程度呈正比。本研究結(jié)果顯示,治療后,聯(lián)合組患者超敏C 反應(yīng)蛋白、腫瘤壞死因子-α、血清白細胞介素-6 均低于常規(guī)組,治療總有效率高于常規(guī)組,鐵蛋白及細胞間粘附分子-1均低于常規(guī)組,不良反應(yīng)發(fā)生率低于常規(guī)組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。這表明半劑量生長抑素聯(lián)合奧曲肽能夠緩解急性胰腺炎患者炎性反應(yīng),在提升療效的同時,也具有一定安全性。究其原因為：①兩藥聯(lián)合能夠阻滯機體合成并釋放炎癥因子；②通過緩解炎性反應(yīng),進而緩解胰腺的水腫,并使菌群處于平衡狀態(tài),降低感染風(fēng)險［10-12］。

綜上所述,半劑量生長抑素輔助奧曲肽治療能夠降低急性胰腺炎患者炎癥因子水平,降低鐵蛋白及細胞間粘附分子-1 水平以及不良反應(yīng)發(fā)生率。本治療方案安全性高,治療效果好,值得推廣。