劉芙蓉

巴中市中心醫(yī)院心內(nèi)科，四川巴中 636000

急性心肌梗死是臨床常見且高發(fā)的一種心血管疾病，由冠狀動脈急性、持續(xù)性缺血缺氧所致，會導致患者心肌出現(xiàn)壞死并發(fā)病。該病起病急、進展快，發(fā)病后患者會出現(xiàn)劇烈且持久的胸骨后疼痛，部分患者還會出現(xiàn)心律失常、心力衰竭等一系列并發(fā)癥，嚴重威脅患者的身心健康、生命安全[1-2]。醫(yī)療技術(shù)的發(fā)展和完善，致使臨床對無急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（percutaneous coronary intervention, PCI）條件的患者，或者是無法在90 min 內(nèi)完成首次球囊擴張的患者，均實施溶栓治療。但需注意，溶栓治療要求患者無溶栓禁忌證，且發(fā)病時間＜12 h，最好是急性ST 段抬高型心肌梗死患者[3]。而在溶栓治療實施過程中，溶栓藥物的選擇至關(guān)重要，可有效降低病死率并挽救患者瀕死心肌。瑞替普酶是目前臨床典型的第三代溶栓藥物，療效顯著且半衰期短，在心血管疾病的治療中具有確切療效[4]。為對比在急性心肌梗死溶栓治療中應(yīng)用尿激酶、瑞替普酶的效果和價值，特選擇巴中市中心醫(yī)院2020年3月—2021年8月內(nèi)接受溶栓治療的84 例急性心肌梗死患者展開對照研究，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性選擇在本院接受溶栓治療的84 例急性心肌梗死患者并隨機分組。對照組43 例：男21 例，女22 例；年齡48～80 歲，平均（64.33±8.15）歲；發(fā)病時間0.6～6 h，平均（2.69±0.48）h。觀察組41 例：男20 例，女21 例；年齡49～80 歲，平均（64.56±8.63）歲；發(fā)病時間0.5～6 h，平均（2.45±0.66）h。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入與排除標準

納入標準：①臨床資料完整者；②心電圖ST 段相鄰≥2 個胸前導聯(lián)抬高≥0.2 mV；③發(fā)病時間＜6 h 者；④胸痛持續(xù)時間≥30 min 者；⑤無溶栓禁忌證者。

排除標準：①生命體征不平穩(wěn)者；②肝腎等重要臟器存在重大疾病或功能障礙者；③合并嚴重并發(fā)癥者；④合并存在其他傳染性疾病者；⑤中途退出者。

1.3 方法

熱情接待患者，入院后完善臨床和實驗室各項檢查，嚴格以檢查結(jié)果為基準，遵醫(yī)囑給予藥物常規(guī)治療?？诜⑺酒チ志忈屇z囊（國藥準字 H20051971），第1 天用量控制在300 mg，第2 天用量減少至100 mg。嚼服硫酸氫氯吡格雷片（國藥準字 H20123115），第1 天用量控制在300 mg，第2 天用量減少至75 mg?？诜⑼蟹ニ♀}片（國藥準字 J20130172），第1 天用量控制在80 mg，隨后劑量每日減半，直至20 mg/d，以此劑量維持用藥。溶栓治療前為患者推注75 U/kg 低分子肝素鈣（注冊證號 H20080481），最大劑量＜4 000 U。

觀察組采用瑞替普酶（國藥準字 S20030095）治療，靜脈推注18 mg 瑞替普酶+10 mL 生理鹽水，推注時間控制在2～5 min 左右，2 h 后若患者血管未再通，需再次給藥。對照組采用尿激酶（國藥準字 H20074226）治療，靜脈滴注150 U 尿激酶+100 mL 葡萄糖注射液(5%)，滴注時間30 min 內(nèi)，2 h 后若患者血管未再通，50 U 尿激酶再次靜脈泵入。兩組堅持用藥1 周。

1.4 觀察指標

①臨床療效和血管再通率：臨床療效[5]評價標準：與治療前相比，溶栓治療后24 h 內(nèi)患者病情得到有效控制，神經(jīng)功能缺損評分減少幅度超過90%，磁共振成像(magnetic resonance imaging, MRI)、電子計算機斷層掃描(computed tomography, CT)示腦部血栓溶解≥90%為顯效；藥物治療后24 h 內(nèi)患者生命體征明顯好轉(zhuǎn)，神經(jīng)功能缺損評分減少46%～89%，MRI、CT 示腦部血栓部分溶解為有效；治療后24 h 內(nèi)生命體征未改善，部分患者癥狀嚴重，MRI、CT 示腦部血栓未溶解為無效?？傆行?顯效率+有效率。

②治療不同時段神經(jīng)功能缺損程度[6]：評價神經(jīng)功能缺損采用卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale, NIHSS）進行，量表分值范圍0～42 分，0～10 分為受損輕，11～20 分為中度受損，21～42 分為重度受損。

③治療不同時段日常生活活動能力[7]：借助日常生活能力量表(Activities of Daily Living, ADL)進行評價，量表分值0～100 分，≥60 分為受損輕，41～59 分為中度受損，≤40 分為重度受損。

④統(tǒng)計心臟不良事件發(fā)生情況，包括再梗死、心力衰竭、心源性休克。

⑤統(tǒng)計藥物不良反應(yīng)發(fā)生情況，包括黑便、皮膚黏膜出血。

1.5 統(tǒng)計方法

采用SPSS 21.0 統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析，符合正態(tài)分布的計量資料以(±s)表示，組間差異比較采用t檢驗；計數(shù)資料以頻數(shù)和百分比（%）表示，組間差異比較采用χ2檢驗。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效和血管再通率比較

觀察組臨床總有效率和血管再通率分別為95.12%和97.56%，高于對照組的79.06%和81.39%，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者臨床療效和血管再通率比較Table 1 Comparison of clinical efficacy and vascular recanalization rate between two groups of patients

2.2 兩組患者治療不同時段神經(jīng)功能缺損程度比較

與對照組相比，觀察組患者治療后不同時段NIHSS評分較低，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者治療不同時段NIHSS 評分比較[(±s),分]Table 2 Comparison of the NIHSS scores between two groups at different periods of treatment[(±s), points]

表2 兩組患者治療不同時段NIHSS 評分比較[(±s),分]Table 2 Comparison of the NIHSS scores between two groups at different periods of treatment[(±s), points]

組別觀察組（n=41）對照組（n=43）t 值P 值治療前23.23±3.33 23.33±3.15 0.141＞0.05治療3 d 16.26±3.33 20.23±3.41 5.394＜0.05治療7 d 12.11±2.23 17.52±3.36 8.650＜0.05治療14 d 10.23±1.10 13.23±2.55 6.940＜0.05

2.3 兩組患者治療不同時段日常生活活動能力評分比較

與對照組相比，觀察組患者治療后不同時段ADL評分較高，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組患者治療不同時段ADL 評分比較[(±s),分]Table 3 Comparison of ADL scores between two groups at different periods of treatment[(±s), points]

表3 兩組患者治療不同時段ADL 評分比較[(±s),分]Table 3 Comparison of ADL scores between two groups at different periods of treatment[(±s), points]

組別觀察組（n=41）對照組（n=43）t 值P 值治療前37.14±6.35 37.36±6.34 0.158＞0.05治療3 d 48.56±6.88 41.23±5.23 5.513＜0.05治療7 d 63.26±7.56 55.56±6.56 4.992＜0.05治療14 d 75.24±8.53 60.41±9.33 7.592＜0.05

2.4 兩組患者心臟不良事件發(fā)生率比較

觀察組心臟不良事件發(fā)生率為4.87%，低于對照組的23.25%，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表4。

表4 兩組患者心臟不良事件發(fā)生率比較Table 4 Comparison of incidence of adverse cardiac events between two groups of patients

2.5 兩組患者藥物不良反應(yīng)發(fā)生率比較

觀察組藥物不良反應(yīng)發(fā)生率為7.31%，低于對照組的25.58%，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表5。

表5 兩組患者藥物不良反應(yīng)發(fā)生率比較Table 5 Comparison of adverse drug reactions between two groups of patients

3 討論

急性心肌梗死由冠狀動脈缺血、缺氧所致，癥狀突發(fā)且持續(xù)，患者在發(fā)病后會出現(xiàn)胸骨后疼痛，且疼痛嚴重并長久，暫時性的休息配合硝酸酯類藥物，可有效緩解患者胸骨后疼痛癥狀，但并不能完全改善疼痛，加之部分患者會合并存在血清心肌酶活性升高、心電圖進行性改變情況，繼而出現(xiàn)休克、心力衰竭等癥狀，嚴重威脅患者的生命健康[8-9]。臨床統(tǒng)計數(shù)據(jù)顯示，多因素的聯(lián)合作用下，目前我國急性心肌梗死臨床發(fā)病率呈逐年攀升趨勢，且每年新增患者高達50 萬[10]。

目前臨床研究指出，對急性心肌梗死患者，早期開展對癥治療效果確切，通過再灌注治療，可有效降低患者病死率，同時還可改善患者的心功能，繼而提升臨床療效并改善患者預后[11-13]。醫(yī)療技術(shù)的發(fā)展和完善，致使溶栓治療成為目前臨床治療急性心肌梗死的有效手段，且具備簡便高效等特點，因此被臨床廣泛應(yīng)用。針對發(fā)病到溶栓治療時間間隔較長的患者，靜脈溶栓是現(xiàn)階段臨床最為有效的一種治療方法。發(fā)病3 h 內(nèi)接受溶栓治療的患者，臨床效果與接受經(jīng)皮冠狀動脈介入治療的效果基本相當，而對發(fā)病12 h 內(nèi)，且不具備經(jīng)皮冠狀動脈介入治療條件的患者，更需采取溶栓治療[14]。

臨床中溶栓治療急性心肌梗死，選取一種血管開通率較高且不良反應(yīng)發(fā)生率低的藥物是關(guān)鍵。尿激酶屬于酶蛋白，從人尿或人腎組織中培養(yǎng)而來，屬于第一代溶栓藥，可催化裂解纖溶酶原促進纖溶酶形成，繼而促進血栓纖維蛋白凝塊的水解，最終發(fā)揮溶栓目的[15]。但隨著臨床研究的深入，發(fā)現(xiàn)尿激酶溶栓治療的血管再通率不高，且該藥物的使用，還會導致部分患者出現(xiàn)不同程度的心肌缺血，繼而在降低藥物治療效果的同時不利于患者預后。瑞替普酶是第三代溶栓藥物，與尿激酶相比，前者的血管再通率較高且半衰期較長，可實現(xiàn)單次給藥，及時溶解血栓的同時有效降低出血率[16]。

本研究結(jié)果顯示，觀察組臨床療效為95.12%，血管再通率為97.56%，高于對照組的79.06%和81.39%（P＜0.05）。本研究所得結(jié)論和劉馨允等[17]研究中所得數(shù)據(jù)基本一致，其研究中接受瑞替普酶溶栓的患者，2 h 血管再通率為88.6%(156/176)，尿激酶組為51.1%(91/178)（P＜0.05）。20 世紀80年代，動脈血栓栓塞被證實是造成心肌梗死的主要原因，而在冠心病中，急性心肌梗死是最嚴重的類型，同時也是典型的心血管疾病，通過溶栓方式治療急性心肌梗死，可溶解患者靜脈及動脈中的新鮮血栓，促使血管暢通的同時確保患者部分器官血液恢復流通和灌注[18]。本研究經(jīng)治療后觀察組神經(jīng)功能缺損程度較輕且日常生活活動能力較好，心臟不良事件發(fā)生率僅有4.87%，藥物不良反應(yīng)發(fā)生率僅有7.31%，低于對照組（23.25%、25.58%）（P＜0.05）。

綜上所述，與尿激酶相比，瑞替普酶的使用可激活血栓部位的纖溶酶原，彌補尿激酶的缺點和不足，繼而提高藥用效果的同時保障用藥安全性，值得臨床推廣并借鑒。