鄭玉嬋 談笑 田宜鑫 潘穎 譚朝文 馬曉緩 喻乾 趙彥

1 南京體育學院（南京 210014）2 烏普薩拉大學（烏普薩拉） 3 海軍青島特勤療養(yǎng)中心（青島 266000）4 南京師范大學體育科學學院（南京 210000） 5 常州市體育醫(yī)院（常州 213100）

糖尿病是一種嚴重的進行性疾病，可引起眼、腦、腎等并發(fā)癥。2021年，全球糖尿病患者超過5億人，患病率超過10%[1]。睡眠、吸煙、缺乏運動和飲食不良等均是糖尿病及其并發(fā)癥相關的行為風險因素[2]。且睡眠和糖尿病之間密切相關，睡眠時間和2 型糖尿病患病風險之間存在U型相關，睡眠時間為7～8小時對應的風險最低[3]。而當睡眠時間限制在4～5小時并持續(xù)1周后，受試者糖耐量和胰島素敏感性降低[4]，糖尿病風險增加[5]。另一方面，2 型糖尿病也是導致睡眠障礙和睡眠質(zhì)量惡化的因素之一。有研究報告稱，糖尿病患者中重度阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的患病率高達36%[6]。這可能是因為睡眠和糖尿病之間通過胰島素敏感性和炎癥因子相互聯(lián)系[7]，當2型糖尿病患者血糖得到控制的同時，患者睡眠問題也可以得到改善[8]。

有氧運動可以有效降低2型糖尿病患病風險[9]，進而降低睡眠障礙患病率，改善老年人的睡眠問題[10-11]。但是，考慮到2型糖尿病患者進行高強度運動時，發(fā)生心血管事件風險增加，糖尿病并發(fā)癥和患者年齡還可能引起運動損傷和低血糖等，高強度訓練可能并不適合所有2 型糖尿病患者。因此，應當尋求一種更加適合2型糖尿病患者的運動方式。血流限制的低強度有氧訓練（blood flow-restriction low-intensity aerobic training，LI-BFRT）是將低強度有氧訓練和血流限制相結(jié)合，以較小的訓練強度達到改善最大攝氧量[12]、葡萄糖攝取量[13]和降低糖化血紅蛋白[14]的一種訓練方式，它以其特殊的機制產(chǎn)生與高強度訓練類似的效果[13]。目前的研究證實，血流限制訓練在糖尿病患者中的應用也是可以被考慮的訓練方式[15]，而血流限制的低強度有氧訓練對2型糖尿病患者糖代謝改變后睡眠質(zhì)量的影響目前尚無報道。

因此，本研究通過探討血流限制的低強度有氧訓練對2 型糖尿病患者糖脂代謝和睡眠相關指標的影響，為2型糖尿病患者相關癥狀的改善提供一種新型、安全有效的訓練方式。

1 對象與方法

1.1 實驗對象及分組

選取某社區(qū)衛(wèi)生服務中心的2 型糖尿病患者36名，男女不限，年齡45～75 歲。在進行運動干預之前，對所有受試者進行臨床檢查，并由臨床醫(yī)生和康復醫(yī)生進行評估，以確保受試者適合運動并保證運動干預的安全性。納入標準：①隨機血糖≥11.1 mmol/L；②空腹血糖≥7.0 mmol/L；③口服糖耐量試驗（OGTT 測試）≥11.1 mmol/L；④糖化血紅蛋白（glycasylated Hemoglobin A1C，HbA1c）≥6.5%；⑤病程超過1 年。排除標準：①1型糖尿??；②空腹血糖＞16.7 mmol/L，反復出現(xiàn)低血糖或者血糖波動較大；③身體質(zhì)量指數(shù)（body mass index，BMI）＞33 kg/m2；④骨骼肌肉系統(tǒng)疾病、運動系統(tǒng)異?；蛘哌\動禁忌癥患者；⑤嚴重的糖尿病并發(fā)癥，包括心血管疾病、腦血管疾病、糖尿病視網(wǎng)膜病變、腎臟疾病、糖尿病酮癥酸中毒和糖尿病足潰瘍；⑥神經(jīng)肌肉疾病、肌肉減少癥、嚴重骨質(zhì)疏松癥、癡呆癥；⑦有規(guī)律的中等強度運動習慣；⑧靜息收縮壓≥160 mmHg 或靜息舒張壓≥ 100 mmHg；⑨心電圖異常；⑩最近6 個月內(nèi)有可能影響糖代謝的其他與糖尿病治療無關的合并癥或藥物應用。

對所有受試者進行基本信息的收集和體檢，并記錄受試者身高、體重、血壓、睡眠障礙情況等。根據(jù)年齡和HbA1c 結(jié)果，利用Rstudio Version 3.5.2 軟件，將所有入選受試者隨機分為低強度訓練（low-intensity training）組（LI 組）和血流限制的低強度有氧訓練（blood flow-restriction low-intensity aerobic training，LI-BFRT）組（LI-BFR 組），每組18 人。兩組受試者性別、年齡、血壓等基本資料見表1 ，兩組間無顯著性差異，具有可比性。所有受試者在進行運動干預前均已簽署知情同意書，本研究方案得到無錫市惠山區(qū)康復醫(yī)院倫理委員會和瑞典烏普薩拉大學倫理委員會的批準（HK-LLWYH-202002，NCT04946799）。

表1 受試者基本資料（ ± s）

表1 受試者基本資料（ ± s）

年齡（歲）男/女（n）病程（年）身高（cm）體重（kg）BMI（kg/m2）收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）睡眠障礙人數(shù)（n）LI組（n=18）64.00 ± 4.31 7/11 10.22 ± 4.70 161.28 ± 6.43 59.32 ± 6.63 22.84 ± 2.58 128.67 ± 7.87 77.06 ± 7.46 18 LI-BFR組（n=18）61.83 ± 5.76 6/12 6.78 ± 5.62 164.10 ± 6.43 64.43 ± 6.37 23.44 ± 2.74 126.61 ± 14.13 79.89 ± 10.35 17

1.2 訓練方案

本研究在南京市某社區(qū)衛(wèi)生服務中心進行。查閱國內(nèi)外文獻后確定各組受試者的運動方案[16-17]。干預前，根據(jù)受試者身體檢查時得到的靜息心率（heart rate，HR）和最大心率（maximum heart rate，HRmax）計算出每位受試者的心率儲備（heart rate reserve，HRR），并確定運動時靶心率（靶心率=HR+40%HRR），各組具體運動強度見表2。12周運動干預過程中每次運動的流程如下：LI組受試者先進行5 min的熱身運動，然后根據(jù)受試者身高調(diào)整功率自行車（Bike Reha，荷蘭）座椅高度，控制阻力，使受試者在功率自行車上進行5 min、強度為40%HRR 的踏車訓練，結(jié)束后完全間歇1 min，重復踏車和間歇循環(huán)6組，最后進行5 min的放松訓練；LI-BFR 組在LI 組訓練的基礎上，增加50%安靜狀態(tài)動脈閉塞壓（arterial occlusion pressure，AOP）的血流限制，血流限制時間與踏車時間相匹配，在間歇時釋放壓力，并在下一組踏車訓練時提前5 s 進行加壓；血流限制采用11～16 英寸加壓袖袋（Smart Cuffs Tools，2 型，美國），在受試者雙側(cè)大腿根部位置進行[17]。訓練每周進行3 次，持續(xù)12 周。受試者在餐后60～120 min 進行運動，運動前后監(jiān)測血糖、血壓，以確保訓練安全進行。運動期間佩戴Polar 心率測量儀（BHTGOFIT，北京博浩通科技發(fā)展有限責任公司）監(jiān)控運動強度，并保持功率自行車轉(zhuǎn)速在50～60 r/min。整個干預期間受試者保持原有生活習慣和飲食不變，但要避免進行其他較高強度運動。為減少實驗誤差，訓練開始后每2 周重新測量LI-BFR 組受試者AOP。見表2。

表2 受試者訓練方案（ ± s）

表2 受試者訓練方案（ ± s）

熱身時間（min）訓練時間/間歇時間（min）靜息心率（次/min）靶心率（次/min）訓練強度訓練組數(shù)（sets）放松時間（min）頻率（次/周）周數(shù)LI組（n=18）5 5/1 74.39 ± 10.86 85.79 ± 10.84 40%HRR LI-BFR組（n=18）5 5/1 73.11 ± 10.75 88.40 ± 12.25 40%HRR+50%AOP 6 5 3 1 2 6 5 3 1 2

1.3 指標檢測

1.3.1 基本指標檢測

血壓、HR采用歐姆龍電子血壓計（OMRON，HEM-8713）測量。HRmax=210－年齡×0.8；HRR=HRmax－HR；靶心率=HR+40%HRR。

1.3.2 安靜時動脈閉塞壓檢測

運動干預前和開始后每2 周對LI-BFR 組受試者進行AOP檢測，目的是將AOP控制在50%，保證實驗的嚴謹。AOP 是指安靜狀態(tài)下，動脈血液停止流入遠端肢體所需要的最低加壓袖袋的壓力值。受試者臥位休息5 min 后，將手持血管多普勒探頭（Smart Tools，美國）置于脛骨后動脈（內(nèi)踝后緣和跟腱間的中點）上方，以捕捉聽診器脈搏。同時，將標準尼龍血壓袖帶（Smart Cuffs Tools，2型，美國）連接在受試者的腹股溝到髕骨連線上1/3處（股四頭肌腹股溝褶皺區(qū)域），然后充氣至聽診器脈沖中斷的點，記錄不能再聽到脈搏的最低壓力值，則為測量到的AOP 值，隨后緩慢放氣[16]。為減小測量誤差，每次均由同一位操作者進行測量，具體數(shù)值見表3。

12周運動干預后，LI-BFR組AOP較干預前顯著增加（P＜0.01），使血管內(nèi)血流受到限制所需要的最低壓力顯著增大（表3）。

表3 LI-BFR組不同時間AOP測量值和50%AOP（ ± s）

表3 LI-BFR組不同時間AOP測量值和50%AOP（ ± s）

AOP：動脈閉塞壓。**P＜0.01，12周與0周相比。

0周2周4周6周8周10周12周50% AOP（mmHg）93.27 ± 8.62 94.38 ± 7.88 95.54 ± 9.40 95.42 ± 8.63 96.81 ± 9.40 96.96 ± 9.15 99.12 ± 9.28**AOP（mmHg）186.54 ± 17.25 188.77 ± 15.76 191.08 ± 18.81 190.85 ± 17.25 193.62 ± 18.79 193.92 ± 18.31 198.23 ± 18.57**

1.3.3 睡眠指標檢測

通過三維加速度計（GT3x，Actigraph，美國）收集運動干預前后睡眠數(shù)據(jù)。使用Actifelife 6.13.4軟件初始化GT3x 并將受試者信息輸入。受試者除淋浴和游泳時外，其他時間在非利手手腕佩戴GT3x。佩戴時間結(jié)束后，利用Actifelife 6.13.4 軟件導出睡眠數(shù)據(jù)。根據(jù)文獻資料，受試者佩戴GT3x 的有效時間（每天佩戴時間）至少7 天時，獲取的數(shù)據(jù)才具有可靠性，為獲得有效數(shù)據(jù)，通常將佩戴時間定為2 周[18]。因此，為確保GT3x的數(shù)值有效，且排除因運動訓練所引起的受試者日常生活習慣所致影響，要求所有受試者在干預開始前7天至干預周期開始后7天，以及干預結(jié)束前7天至干預結(jié)束后7 天兩個階段佩戴GT3x，分別取每個階段的平均值，具體佩戴時間參考圖1。睡眠指標包括：上床時間：受試者上床準備睡覺的時間；起床時間：受試者起床時間；在床時長：從上床到起床的總時間；睡眠時長：受試者整體睡眠的時間；睡眠效率：睡眠時長占在床時長的比例。計算12 周干預后在床時長增加值（在床時長增加值=干預后在床時長－干預前在床時長）和睡眠時長增加值（睡眠時長增加值=干預后睡眠時長－干預前睡眠時長）。

圖1 指標檢測時間

1.3.4 血液樣本的采集和指標檢測

運動干預前后安排受試者進行體檢并留取血樣。受試者禁食8 h后，清晨空腹狀態(tài)下，抽取受試者靜脈血10 ml，測試空腹血糖（fasting plasma glucose，F(xiàn)PG）、空腹胰島素（fasting insulin，F(xiàn)INS）和糖化血紅蛋白（glycasylated hemoglobin A1C，HbA1c）含量，均由P800全自動生化分析儀或HC880全自動糖化蛋白分析儀完成。穩(wěn)態(tài)模型評估胰島素抵抗（homeostasis model assessment- insulin resistance，HOMA-IR）計算方式如下：HOMA-IR=FPG×FINS/22.5。定量胰島素敏感性檢測指數(shù)（quantitative insulin sensitivity check index，QUICKI）計算方式如下：QUICKI = 1/[log（FINS，μU/mL）+ log（FPG，mg/dL）]。同時，為了觀察各組受試者空腹血糖變化值，計算FPG增加值（空腹血糖增加值=干預后空腹血糖－干預前空腹血糖）。

1.4 統(tǒng)計學方法

所有數(shù)據(jù)均采用SPSS 25.0 統(tǒng)計軟件進行分析處理。采用配對樣本t檢驗，比較干預前后組內(nèi)差異。采用獨立樣本t檢驗，比較干預前各指標組間差異。采用單因素協(xié)方差分析（ANCOVA），比較干預后各指標組間差異，以組別為自變量，各指標干預前水平為協(xié)變量，各指標干預后的水平為因變量，進行單因素協(xié)方差分析。由于FINS 和HOMA-IR 結(jié)果不符合正態(tài)分布，進行對數(shù)轉(zhuǎn)換后，進行分析。上床時間和起床時間不符合正態(tài)分布，且無法轉(zhuǎn)換，采用非參數(shù)Wilcoxon 和Kruskal Wallis 進行分析。采用Pearson 相關分析對糖代謝指標和睡眠指標進行相關性分析。除特殊說明外，數(shù)據(jù)采用平均值± 標準差（±s）表示，并以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 不同運動方式對2型糖尿病患者糖代謝指標的影響

由表4 可知，運動干預前，LI 組和LI-BFR 組FPG、HbA1c、FINS、HOMA-IR 和QUICKI 之間差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。12周運動干預后，與干預前相比，LI組僅FPG 顯著降低（P＜0.01），HbA1c、FINS、HOMA-IR和QUICKI 變化均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；LI-BFR 組FINS 降低（P＜0.05），并且FPG、HbA1c 和HOMA-IR 顯著降低（P＜0.01），同時，LI-BFR 組受試者QUICKI 增加（P＜0.01）。

表4 不同運動方式對2型糖尿病患者糖代謝指標的影響（ ± s）

表4 不同運動方式對2型糖尿病患者糖代謝指標的影響（ ± s）

* P＜0.05，** P＜0.01，與干預前相比；#P＜0.05，與LI組相比。

LI組（n=18）干預前8.69 ± 1.68 7.26 ± 0.68 0.95 ± 0.29 0.53 ± 0.33 0.32 ± 0.03 FPG（mmol/L）HbA1c（%）FINS（μU/mL）HOMA-IR QUICKI干預后6.80 ± 1.18**#6.32 ± 0.85**#0.95 ± 0.22*0.42 ± 0.23**#0.33 ± 0.02**干預后7.91 ± 1.08**6.94 ± 0.69 0.94 ± 0.29 0.48 ± 0.32 0.33 ± 0.03 LI-BFR組（n=18）干預前8.54 ± 1.22 7.18 ± 0.84 0.99 ± 0.24 0.57 ± 0.24 0.32 ± 0.02

12 周運動干預后，與LI 組相比，LI-BFR 組受試者FPG、HbA1c 和HOMA-IR 下降更加顯著（P＜0.05），其他指標兩組間差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

2.2 不同運動方式對2型糖尿病患者睡眠指標的影響

由表5 可知，干預前，各組指標間沒有顯著差異（P＞0.05）。12周干預結(jié)束后，與干預前相比，LI組受試者上床時間和起床時間變化無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），睡眠時長顯著增加（P＜0.01），在床時長和睡眠效率增加（P＜0.05）；LI-BFR 組受試者上床時間和起床時間變化無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），在床時長增加（P＜0.05），睡眠時長和睡眠效率增加（P＜0.01）。

表5 不同運動方式對2型糖尿病患者睡眠指標的影響（ ± s）

表5 不同運動方式對2型糖尿病患者睡眠指標的影響（ ± s）

上床時間和起床時間不符合正態(tài)分布，采用M（Qu-QL）表示。*P＜0.05，**P＜0.01，與干預前相比；#P＜0.05，與LI組相比。

LI 組（n=18)LI-BFR 組（n=18)干預后22:27（22：02-23：11）6:38（6:22-7:09)484.85 ± 70.97*433.38 ± 70.37**0.89 ± 0.04**#干預后22：46（22：10-23：46）6:26（6：12-7:05）453.66 ± 63.31*394.50 ± 62.03**0.87 ± 0.05*干預前22:46（22：13-23：40）7:08（6：35-7：48）413.62 ± 69.09 354.94 ± 66.77 0.86 ± 0.05上床時間（時：分）起床時間（時：分）在床時長（min)睡眠時長（min)睡眠效率（%)干預前22：20（21:20-23:09)6:31（5：57-6：54）442.36 ± 70.47 376.60 ± 63.82 0.85 ± 0.06

12 周干預后，與LI 組相比，LI-BFR 組睡眠效率增加更加顯著（P＜0.05），其他指標兩組間差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

2.3 糖代謝指標和睡眠指標的相關性分析

由表6 可知，LI 組中糖代謝指標和睡眠指標間沒有相關性；LI-BFR 組中FPG 增加值和睡眠效率、睡眠時長呈負相關，F(xiàn)INS與在床時長增加值、睡眠時長增加值呈負相關，HOMA-IR 與在床時長增加值、睡眠時長增加值呈負相關，而QUICKI 則與在床時長增加值、睡眠時長增加值呈正相關。

表6 糖代謝指標和睡眠指標的相關性分析

3 討論

3.1 不同運動方式對糖代謝的影響

本研究對2型糖尿病患者分別進行12周血流限制的低強度有氧訓練和單純低強度有氧訓練干預，結(jié)果顯示，在低強度有氧訓練的基礎上同時進行血流限制，可以將二者的影響相疊加，帶來更佳訓練效果。結(jié)合本研究中干預前后LI 組和LI-BFR 組受試者的FPG 和HbA1c的變化，以及干預后組間比較結(jié)果來看，血流限制的低強度有氧訓練可以有效降低2型糖尿病患者血糖且效果優(yōu)于單純的同等強度有氧訓練。關于血流限制的低強度有氧訓練對運動期間葡萄糖攝取和肌肉抗氧化功能的研究發(fā)現(xiàn)，血流限制的有氧訓練可增加大腿部位肌肉凈葡萄糖攝取和利用[19]。同時，血流限制的低強度有氧訓練引起的5'AMP 活化蛋白激酶（5'-AMP-activated protein kinase，AMPK）增加[19]，可以促進骨骼肌內(nèi)葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白4（glucose Transporter 4，GLUT4）的合成和易位[20]，進一步增加過氧化氫增殖物激活受體γ輔激活因子1α（peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator-tor-1，PGC-1α）的表達，增強骨骼肌葡萄糖攝取和利用的效果[21-22]。這可能是引起LI-BFR 組血糖改善效果優(yōu)于LI 組的最直接的原因之一。并且，血流限制的低強度有氧訓練在單純有氧訓練的基礎上，可以促進骨骼肌體積和肌肉力量增加[23]，通過激活肌纖維的衛(wèi)星細胞（satellite cells，SCs）[24]，促進胰島素樣生長因子（insulin-like growth factor 1，IGF-1）釋放，并且釋放量達到同等強度訓練的2倍[23]，增加肌肉體積[25]，增強骨骼肌對葡萄糖和氨基酸的吸收，降低2型糖尿病患者空腹血糖和糖化血紅蛋白[17，26]，并增加胰島素敏感性，改善糖代謝[15]。此外，血流限制的低強度有氧訓練可以在單純有氧訓練的基礎上增加機體能量消耗[27]，且低強度有氧訓練也可以刺激胰島β細胞，增加胰島素分泌，改善胰島素抵抗，降低血糖[15]。本研究結(jié)果也發(fā)現(xiàn)，12 周運動干預后，HbA1c、FINS、HOMA-IR 和QUICKI 僅在LI-BFR 組中變化顯著；與LI 組相比，LI-BFR 組受試者FPG、HbA1c 和HOMA-IR降低明顯，與以往研究結(jié)論一致。綜上可以推斷血流限制的低強度有氧訓練較單純低強度有氧訓練在降低血糖、胰島素抵抗和增加胰島素敏感性等方面效果更加顯著。

3.2 不同運動方式對睡眠的影響

血流限制的低強度有氧訓練可以對2型糖尿病患者睡眠產(chǎn)生有益影響。在低強度有氧訓練的基礎上，施加血流限制，可以增加肥胖患者的能量消耗[27]，進一步延長睡眠時長[28]。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，12 周運動干預后，LI-BFR 組受試者睡眠時長顯著增加，雖然和LI 組相比并沒有顯著性差異，但LI-BFR組睡眠時長從干預前的377 min增加至433 min。睡眠時長控制在7～8 h范圍內(nèi)（睡眠時間和2型糖尿病患病風險之間U型相關的低值），可以減少睡眠對糖尿病患者產(chǎn)生不良影響的風險[3]。而LI 組睡眠時長仍低于7 h，與LI-BFR 組相比，受試者出現(xiàn)胰島素抵抗和胰島素敏感性降低的風險增加。研究發(fā)現(xiàn)，老年人進行運動干預后，白細胞介素6（interleukin，IL-6）和腫瘤壞死因子α（tumor necrosis factor-alpha，TNF-α）顯著降低，并表現(xiàn)出睡眠時長和睡眠效率顯著升高[29]。而血流限制的有氧訓練也可以引起IL-6 升高，TNF-α降低[30]。這說明血流限制的低強度有氧訓練可以通過調(diào)節(jié)IL-6和TNF-α，增加睡眠時長和睡眠效率，進而引發(fā)睡眠時長和睡眠效率之間的差異。在本研究中，12周運動干預后，雖然兩組受試者在床時長和睡眠時長方面沒有顯著性差異，但LI-BFR組受試者睡眠效率改善更佳。此外，血流限制的低強度有氧訓練可以增加PGC-1α表達[20]，進一步通過運動激活核心時鐘基因Bmal1和腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（brain derived neurotrophic factor，BDNF），在降低血糖的同時，調(diào)節(jié)睡眠深度和覺醒持續(xù)時間[30]。

綜上所述，推測血流限制的低強度有氧訓練可以通過增加能量消耗、調(diào)節(jié)因子釋放等調(diào)節(jié)在床時長和睡眠時長，從而增加睡眠效率，改善睡眠。但相關機制研究尚不充分，仍有待進一步研究。

3.3 睡眠和糖代謝指標間相關性分析

睡眠時間和2 型糖尿病患病風險之間存在U 型相關[5]。一項針對學生的研究表明，近三分之二的胰島素抵抗者擁有較短的睡眠時長，且一半以上睡眠受損的參與者存在胰島素抵抗[28]?？梢?，胰島素抵抗與睡眠時長之間可能存在相關性。而以往關于睡眠和胰島素抵抗的研究也發(fā)現(xiàn)，睡眠時長與胰島素抵抗之間存在正相關，即較短的睡眠時長和較高的胰島素抵抗之間存在相關性[31]。本研究結(jié)果顯示，在LI-BFR 組中，干預后HOMA-IR 和睡眠時長增加值呈負相關，即HOMA-IR 越低時，睡眠時長增加越大，與上述研究相符。同時，在床時長增加值也隨之降低。但是同等強度的單純有氧訓練則沒有表現(xiàn)出相關性。推測增加血流限制訓練能夠在降低受試者胰島素抵抗的同時，更好地改善受試者睡眠時長。此外，2型糖尿病和睡眠之間通過胰島素敏感性等相互聯(lián)系[7]。在本研究中，LI組中睡眠和糖代謝指標間并沒有表現(xiàn)出顯著性相關，但是LI-BFR 組則表現(xiàn)出睡眠時長增加值和QUICKI、在床時長增加值和QUICKI均呈正相關，進一步證實睡眠和胰島素敏感性等相關。同時，本研究還發(fā)現(xiàn)，當2型糖尿病患者FPG增加值提高時，睡眠效率隨之降低；當FINS 增加時，在床時長增加值和睡眠時長增加值減少。而以往的研究也顯示，2 型糖尿病患者的睡眠時長、在床時間、整體睡眠質(zhì)量變化等與其HOMA-IR、FPG和HbA1C之間存在相關性[5，28，31-32]。結(jié)合本研究相關性分析結(jié)果，推測血流限制低強度有氧訓練干預2型糖尿病患者糖代謝的同時，可能影響其睡眠，增強干預效果。

4 結(jié)論

本研究發(fā)現(xiàn)，低強度有氧訓練可以改善2 型糖尿病患者糖代謝，結(jié)合血流限制后在降低FPG、HbA1c、HOMA-IR 方面效果更加顯著，并且LI-BFRT 在降低FINS，增加QUICKI的效果方面明顯優(yōu)于單純低強度有氧訓練。血流限制的低強度有氧訓練和單純低強度有氧訓練均能增加在床時長和睡眠時長，還可以促進2型糖尿病患者睡眠效率。血流限制的低強度有氧訓練可能是一種能夠改善2型糖尿病患者糖代謝和睡眠時長的新型、安全有效的訓練方式。