孫榮輝 潘 力 白三莉 張少杰 蔡彥超 董小麗 楊 銘 馬廉亭 趙曰圓 宋明昊

顱內(nèi)中等血管指大腦中動脈M2/3段、大腦前動脈A2/3段和大腦后動脈P2/3段[1]。顱內(nèi)中等血管閉塞（medium vessel occlusion，MeVO）占顱內(nèi)血管閉塞的25%～40%，其癥狀通常比顱內(nèi)大血管閉塞輕，但某些重要分支血管閉塞仍會導致嚴重的后果[1，2]。目前，關(guān)于急性MeVO的治療方式，仍存在爭議。仍有1/2～2/3 的急性MeVO 病人靜脈溶栓后仍不能再通，因此，臨床開始嘗試對急性MeVO 病人采用血管內(nèi)治療[1，2]。2017年1月至2021年9月采用血管內(nèi)介入治療急性MeVO病人共16例，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 研究對象 納入標準：年齡≥18周歲；發(fā)病至入院時間，前循環(huán)＜6 h，后循環(huán)＜24 h；有明顯的神經(jīng)功能缺失表現(xiàn)，美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（National Institutes of Health stroke scale，NIHSS）評分≥6 分；Alberta 卒中項目早期CT 量表（Alberta stroke program early CT scale，ASPECTS）評分≥6分。

本文納入符合標準的急性MeVO 共16 例，其中男8例，女8例；年齡35～86歲，平均（66±13.84）歲；大腦中動脈M2 段閉塞9 例、M3 段閉塞2 例，大腦前動脈A2段閉塞2例，大腦后動脈P2段閉塞3例。既往有高血壓病史10例，合并房顫6例、風濕性心臟病2例、2型糖尿病3例。

1.2 治療方法 本文8例病人發(fā)病4.5 h以內(nèi)入院，符合靜脈內(nèi)溶栓治療標準，先進行靜脈溶栓治療，同時迅速完善機械取栓的準備工作，然后行血管內(nèi)橋接治療；另外，8 例發(fā)病至入院時間超過4.5 h，直接行血管內(nèi)介入治療。采用改良Seldinger技術(shù)穿刺右側(cè)股動脈，置入8F 導管鞘，先行全腦血管造影檢查明確病變部位并評估側(cè)支代償情況。如發(fā)現(xiàn)責任血管閉塞并且符合手術(shù)指征，即采用8F導引導管或者6F長鞘，在路圖引導下，采用同軸技術(shù)將中間導管、泥鰍導絲置于頸內(nèi)動脈巖骨段水平或更高位置，中間導管盡量靠近病變血管。然后，用0.014微導絲小心通過閉塞處，待微導管到位后，緩慢手推少量造影劑造影。路圖引導下選擇Solitaire AB 4mm*20mm 支架置入病變位置，透視下釋放支架。血管通暢后，保持5 min，支架連同微導管一并撤出，三通閥處以50 ml注射器持續(xù)負壓抽吸，血流維持TICI 分級2b/3級后結(jié)束手術(shù)。若血流不能維持，則選擇匹配大小的Gateway球囊進行球囊擴張成形術(shù)維持血流，血流仍難以維持時則留置支架。本文5例行一期支架置入術(shù)。最后，撤出導引導管并拔除穿刺鞘管，股動脈穿刺點加壓包扎。術(shù)后24 h 內(nèi)復查顱腦CT 明確有無出血轉(zhuǎn)化及嚴重腦水腫。除外腦出血者，給予抗血小板藥物及他汀類藥物治療，控制收縮壓在120～140 mmHg。

1.3 療效評估 采用TICI分級評估血管再通情況；采用NIHSS 評分評估神經(jīng)功能；采用改良Rankin 量表（modified Rankin scale，mRS）評分評估預后，0～2 分為預后良好。

2 結(jié)果

16例中，13例使用Solitaire AB支架取栓（圖1），2 例動脈內(nèi)溶栓，1 例球囊擴張成形（圖2）。術(shù)后即刻TICI 分級3 級13 例，2b 級2 例，血管再通率為93.7%（15/16）；另1例出現(xiàn)無癥狀性出血轉(zhuǎn)化。出院時NIHSS 評分[（3.3±2.9）分]較術(shù)前[（15.3±7.1）分]明顯降低（P＜0.05）。術(shù)后90 d 門診隨訪，mRS 評分0分6例，1分6例，2分2例，4分1例，5分1例；預后良好率為87.5%（14/16）。

圖1 62歲男性因心源性栓塞致言語不利伴右側(cè)肢體乏力3 h入院，靜脈溶栓后橋接血管內(nèi)治療

圖2 55歲男性顱內(nèi)多發(fā)動脈粥樣硬化狹窄繼發(fā)左側(cè)P2閉塞行單純球囊擴張成形術(shù)

3 討論

3.1 急性MeVO的定義、分類以及血管內(nèi)治療的必要性 急性MeVO 占所有急性缺血性腦卒中的25%～40%[1，2]。有學者還將小腦上動脈、小腦前下動脈、小腦后下動脈也歸類于顱內(nèi)中等血管。目前，急性MeVO 分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類，其中原發(fā)性急性MeVO 的閉塞原因與顱內(nèi)大血管閉塞相同，一樣可以用TOAST 分型進行歸類；而繼發(fā)性急性MeVO是靜脈溶栓后血栓崩解向遠端移位，或者是大血管閉塞行血管內(nèi)治療發(fā)生的血栓逃逸，也包括腦血管疾病在血管內(nèi)治療過程中發(fā)生的醫(yī)源性栓塞，部分病例還會出現(xiàn)顱內(nèi)大血管閉塞合并急性MeVO的情況[2]。本文病例為原發(fā)性急性MeVO。

目前，靜脈溶栓是急性MeVO的首選治療方法，但其治療效果欠佳。雖然，顱內(nèi)中等血管的管腔較細、供養(yǎng)的腦組織面積有限，但在累及到腦功能區(qū)域的情況下，也會導致嚴重的后果。文獻報道，完全性胚胎型大腦后動脈病人，如果發(fā)生大腦后動脈P2段及遠端閉塞，不僅會引起枕葉內(nèi)側(cè)面梗死，還會導致丘腦梗死[3]；對合并動脈粥樣硬化狹窄的病人，大腦前動脈血流為主甚至還向大腦中動脈區(qū)域代償時，如果發(fā)生大腦前動脈A2段閉塞，會引起大腦中動脈區(qū)域梗死[4]。隨著醫(yī)學影像技術(shù)、介入材料的進步，急性MeVO病人進行介入治療的必要性越顯重要。

3.2 急性MeVO的血管內(nèi)治療方式 急性MeVO病人術(shù)前NIHSS評分整體不會太高，甚至低于6分，歸為輕型腦卒中的較多。因此，大多數(shù)病人采用阿替普酶靜脈溶栓治療。對于選擇血管內(nèi)治療的急性Me-VO病人，文獻報道主要介入方法包括可回收支架取栓、單純球囊擴張、動脈內(nèi)溶栓、抽吸導管等方式。與顱內(nèi)大血管閉塞相比，急性MeVO 受累血管的管腔更小、位置更遠、走行迂曲，介入治療會增加夾層、穿孔和血管痙攣的風險[1]。Kashani 等[5]通過問卷調(diào)查的形式評估目前國際上治療急性MeVO介入材料和治療方式的偏好，結(jié)果顯示一般會根據(jù)閉塞位置、所在國家區(qū)域以及可供使用的器械進行治療，并無明顯偏倚。目前，多采用較小尺寸的支架進行取栓，準確定位栓塞部位，使得支架有效段覆蓋并與血栓嵌合，然后部分回收，采用與支架導管鉗夾的技術(shù)取出栓子。大多數(shù)學者主張使用小型取栓支架（如Tigertriever[6]、Trevo、Leo Baby 等）；抽吸導管能減少支架回拉的距離，減少回撤中對血管造成的內(nèi)膜損傷。當然也有動脈內(nèi)溶栓和0.027 以上微導管抽吸的病例報道，還有文獻報道長度更長、口徑相對較小的抽吸導管[7]。本文多數(shù)病例選擇尺寸較小的Solitaire 支架為機械取栓的主要工具，同時配合長度適中的中間導管進行抽拉結(jié)合的操作，一次性開通率較高，術(shù)后出現(xiàn)出血轉(zhuǎn)化1 例。我們認為取栓次數(shù)不要超過3 次，對于低NIHSS 評分或者非優(yōu)勢側(cè)的大腦中動脈M3段及其遠端閉塞病人，盡量選擇保守治療。

3.3 急性MeVO 血管內(nèi)治療的療效de Havenon 等[8]報道，對ARISE Ⅱ研究中發(fā)病90 d 預后良好（mRS評分0～2分）的病例進行再次分析，對于大腦中動脈M1 段、M2 段閉塞的病人，行機械取栓治療，兩類病人的取栓結(jié)局、再灌注成功率、病死率和不良事件發(fā)生率均無明顯差別。TREAT 研究顯示機械取栓治療大腦中動脈M2 段閉塞的有效性和安全性與大腦中動脈M1 段閉塞相當，而年齡小是大腦中動脈M2段閉塞取栓治療取得良好結(jié)局的唯一獨立影響因素[9]，年齡相對較小的病人血管損傷的概率相對較小。有研究報道對于急性MeVO 病人，機械取栓治療可以取得較高的血管再通率，其安全性與顱內(nèi)近端血管閉塞取栓治療相近[10]。本文結(jié)果也證實急性Me-VO病人采用血管內(nèi)治療是安全、有效的。但在臨床上，多參數(shù)影像學的評估、手術(shù)介入器械的種類以及術(shù)者的經(jīng)驗也會影響急性MeVO 病人的預后，因此，需要更加精準的影像學指導以及人工智能的深度臨床分析[11]，幫助篩選有臨床救治意義的病人，同時還應制定更多的標準，積極開展臨床隨機雙盲對照實驗，獲得更多的血管內(nèi)治療安全有效的證據(jù)。

總之，對于急性MeVO，嚴格把握手術(shù)指征，采用可回收支架進行機械取栓治療，血管開通率高，療效好且安全。