羅文抄,羅鐵軍
(龍門縣人民醫(yī)院急診科 廣東 惠州 516800)
急性心肌梗死為臨床常見疾病,指的是由冠狀動脈粥樣斑塊硬化而引發(fā)的心肌缺血或缺氧性壞死。輕者將出現(xiàn)語言功能、運動功能障礙,重者將出現(xiàn)死亡,所以該疾病會在很大程度上威脅患者身心健康。目前,臨床采用急診經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)、溶栓等方式治療ST 段抬高型急性心肌梗死,其中溶栓治療是首選方案,但該治療會引發(fā)眾多并發(fā)癥,對預(yù)后產(chǎn)生不利影響。因此,臨床常給圍手術(shù)期的患者使用氯吡格雷進(jìn)行抗血小板治療,但也會導(dǎo)致一些患者出現(xiàn)不良事件[1]。為此,本文將在醫(yī)院收治的129例患者中,應(yīng)用氯吡格雷或替格端洛聯(lián)合阿司匹林治療,探討其臨床應(yīng)用效果?,F(xiàn)報道如下。
選取我院2019 年6 月—2020 年7 月收治的接受溶栓治療的129例急性ST 抬高型心肌梗死患者,將所有患者隨機(jī)分為甲、乙、丙三組,每組各43例。甲組男23例,女20例,年齡44~73 歲,平均年齡(59.73±1.23)歲,平均體重(71.24±11.63)kg;乙組男24例,女19例,年齡43~72 歲,平均年齡(58.48±1.45)歲,平均體重(73.81±12.20)kg;丙組男25例,女18例,年齡42~71 歲,平均年齡(57.39±1.67)歲,平均體重(72.60±9.96)kg。三組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn):①符合急性ST 抬高型心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn);②自愿參與本次研究,已簽署知情權(quán)同意書[2]。排除標(biāo)準(zhǔn):①18 歲以上且腎衰竭患者;②對比劑禁忌證患者;③嚴(yán)重肝、腎等疾病患者;④嚴(yán)重精神障礙、認(rèn)知障礙以及交流障礙患者;⑤臨床資料不齊全患者[3]。
所有患者每日服用300 mg 的負(fù)荷劑量的阿司匹林1 次,維持100 mg。甲組給予低負(fù)荷氯吡格雷治療,每日指導(dǎo)患者服用300 mg 負(fù)荷劑量氯吡格雷1 次,維持75 mg。乙組給予高負(fù)荷氯吡格雷治療,每日指導(dǎo)患者服用600 mg 高負(fù)荷劑量氯吡格雷1 次,維持75 mg。丙組給予替格瑞洛治療,每日指導(dǎo)患者服用180 mg 的替格瑞洛2 次,維持90 mg[4]。
對三組患者的慢血流/無復(fù)流發(fā)生率、冠狀動脈血流情況與不良心腦血管事件進(jìn)行觀察。慢血流/無復(fù)流是由經(jīng)驗豐富的2 位醫(yī)師進(jìn)行判斷,而且血管造影顯示心肌梗死溶栓治療試驗血流分級Ⅱ級以下(包括Ⅱ級),TIMI血流Ⅲ級而心肌灌注顯影為Ⅱ級以下(不包括Ⅱ級),該結(jié)果不受痙攣、栓塞等情況對血流的影響。心肌梗死溶栓治療試驗血流分級標(biāo)準(zhǔn):閉塞遠(yuǎn)端血管并未出現(xiàn)前向血流灌注為0 級;病變遠(yuǎn)端血管出現(xiàn)前向血流灌注,但遠(yuǎn)端血管床無法充盈為Ⅰ級;超過3 個心動周期后才完全充盈病變遠(yuǎn)端血管為Ⅱ級;于3 個心動周期內(nèi)完全充盈遠(yuǎn)端血管為Ⅲ級。以再發(fā)心肌梗死、心力衰竭、卒中和靶血管再次血運重建判定不良心腦血管事件。
采用SPSS 25.0 統(tǒng)計分析軟件,計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗;計數(shù)資料以率[n(%)]表示,采用χ2檢驗。P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
甲乙丙三組的慢血流/ 無復(fù)流發(fā)生率分別為27.91%、18.60%和4.65%,三組間差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),且丙組發(fā)生率低于甲、乙組差異顯著(P<0.05),見表1。
表1 三組患者慢血流/無復(fù)流發(fā)生率對比
經(jīng)過治療,三組患者的冠狀動脈血流有所改善,且丙組改善程度優(yōu)于甲組和乙組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。
表2 三組患者的冠狀動脈血流改善情況對比[n(%)]
治療后,丙組不良心腦血管事件總發(fā)生率低于甲組和乙組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表3。
表3 三組患者的不良心腦血管事件發(fā)生率對比[n(%)]
ST 段抬高性心肌梗死屬于心肌梗死的一種分型,另外一種分型是非ST 段抬高性心肌梗死,說明在心肌梗死出現(xiàn)后,通過心電圖在心電圖上會有ST 段抬高。如果出現(xiàn)此種情況,就屬于心肌梗死中比較嚴(yán)重的類型,一旦出現(xiàn)ST 段的抬高甚至T 波的倒置和高尖,說明心肌梗死的程度比較嚴(yán)重,范圍比較廣泛,因而還需要根據(jù)心臟彩超、冠脈CT 以及冠脈造影,評估冠脈管腔狹窄的程度是否要行冠脈支架植入手術(shù)的處理,或者冠脈搭橋手術(shù)的處理。在手術(shù)后還需要長期服用擴(kuò)冠、抗凝的藥物,才能從時間以及精力上達(dá)到最快的恢復(fù)[5]。氯吡格雷是一種P2Y12抑制藥,目前在臨床上被廣泛應(yīng)用。但是該藥只有經(jīng)過2 級肝酶代謝才能發(fā)揮作用,起效并不快,一旦結(jié)合血小板受體,會產(chǎn)生極高的不可逆性,進(jìn)而增加眾多不良心血管事件。替格端洛也屬于P2Y12抑制藥,但具有多效性,可更快吸收,且與血小板受體結(jié)合具有可逆性,進(jìn)而能對血小板聚集進(jìn)行抑制,將抗血小板的作用發(fā)揮出來,更能改善患者冠狀動脈血流情況,減少不良心腦血管事件[6]。
金彥彥,白融,葉明等[7]學(xué)者在《不同抗血小板治療策略對急性ST 段抬高型心肌梗死患者冠狀動脈血流及預(yù)后的影響》研究中的結(jié)果顯示,第一,三組患者慢血流/無復(fù)流發(fā)生率比較,低負(fù)荷氯吡格雷組患者慢血流/無復(fù)流發(fā)生率顯著高于替格瑞洛組患者和高負(fù)荷氯吡格雷組患者,高負(fù)荷氯吡格雷組患者慢血流/無復(fù)流發(fā)生率高于替格瑞洛組患者,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);第二,低負(fù)荷氯吡格雷組患者和高負(fù)荷氯吡格雷組患者在再發(fā)心肌梗死、心力衰竭、卒中和靶血管再次血運重建上的發(fā)生率明顯高于替格瑞洛組患者,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。本文結(jié)果顯示,第一,丙組慢血流/無復(fù)流發(fā)生率低于甲組和乙組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);第二,甲組、乙組和丙組的冠狀動脈血流改善優(yōu)良率分別為74.41%、83.72%和97.67%,丙組明顯更高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);第三,甲組、乙組和丙組的不良事件總發(fā)生率分別為48.83%、32.55%和6.97%,丙組比甲組和乙組低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義((P<0.05)。該結(jié)果與金彥彥,白融,葉明等[7]學(xué)者的研究結(jié)果相似,由此可見,相比氯吡格雷抗血小板治療,替格端洛治療的效果更好,但高負(fù)荷氯吡格雷與低負(fù)荷氯吡格雷治療效果無顯著差異。
綜上所述,替格端洛治療急性ST 段抬高型心肌梗死患者具有顯著效果,能改善患者的冠狀動脈血流情況,減少不良事件的發(fā)生,值得在臨床上應(yīng)用。