趙傳 姜魯寧 張?zhí)烊?/p>

暈厥在臨床上很常見(jiàn)，而咳嗽性暈厥卻罕見(jiàn)報(bào)道?？人孕詴炟蕦儆诜瓷湫詴炟实囊环N，多表現(xiàn)為咳嗽后突發(fā)暈厥，短暫的意識(shí)喪失、起病快、持續(xù)時(shí)間短、自發(fā)性恢復(fù)是其特點(diǎn)。目前在臨床上診斷并不困難，難的是與其他疾病引起的暈厥相鑒別，如心源性暈厥、癲癇、直立性低血壓引起的暈厥。一旦診斷明確，止咳及治療原發(fā)病就顯得尤為關(guān)鍵。本文報(bào)道1例山東省濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院收治的咳嗽性暈厥患者，以期提高臨床對(duì)該病的認(rèn)識(shí)，診斷及治療，減少誤診及漏診。

臨床資料

患者男性，65歲，已婚，主因“發(fā)作性咳嗽后暈厥3年余，加重1周”入院?；颊咦?年余前無(wú)明顯誘因出現(xiàn)暈厥，均發(fā)生于咳嗽后，每次暈厥時(shí)間數(shù)秒鐘，暈厥發(fā)作時(shí)意識(shí)不清、肢體抖動(dòng)，神志可自行轉(zhuǎn)清，無(wú)大小便失禁。伴有咳少量白痰，無(wú)咳痰困難，無(wú)咯血，伴有氣短、胸悶、燒心及心前區(qū)不適，平素常感頭暈、頭痛，頭暈時(shí)伴有視物旋轉(zhuǎn)，無(wú)惡心、嘔吐，無(wú)腹痛、腹瀉，無(wú)發(fā)熱，無(wú)尿頻、尿急、尿痛?；颊咴?018年11月因咳嗽后暈厥頻繁，每天7～8次，偶有胸悶，就診我院，給予抗感染、平喘、止咳等藥物治療，好轉(zhuǎn)后出院。出院后間斷服用藥物治療(具體不詳)，一周前患者無(wú)明顯誘因再次出現(xiàn)咳嗽后暈厥，為求進(jìn)一步診治，遂來(lái)我院就診，門診以“ 肺炎、反射性暈厥” 收入我科?；颊咦园l(fā)病以來(lái)，神志清，精神可，飲食睡眠可，大小便正常，近期體重?zé)o明顯增減。既往高血壓病史20年，收縮壓最高達(dá)200 mmHg，平素服用硝苯地平控釋片、復(fù)方卡托普利治療，血壓控制水平不詳；冠心病史20年，分別于9年前、4年余前2次患心肌梗死，并植入支架5枚，目前服用阿司匹林腸溶片；8～9年前曾患腦梗死，遺留言語(yǔ)欠清晰、左側(cè)肢體活動(dòng)欠靈活；2型糖尿病史2年余(具體不詳)；10余年前曾患腎小球腎炎，已治愈。無(wú)家族遺傳病史。有吸煙史40余年，每日約40支。有少量飲酒史。查體：體溫36.7℃，心率89次/分，呼吸20次/分，血壓151/89 mmHg。神志清，皮膚黏膜無(wú)瘀點(diǎn)、瘀斑，全身淺表淋巴結(jié)未觸及腫大。聽(tīng)診雙肺呼吸音粗，可聞及哮鳴音，無(wú)胸膜摩擦音。心腹無(wú)異常，四肢肌力、肌張力正常，雙下肢未及浮腫。輔助檢查：血常規(guī)：C反應(yīng)蛋白10.28 mg/L，余未見(jiàn)明顯異常；尿常規(guī)：蛋白質(zhì)1+，粘液絲634.48；糞便常規(guī)未見(jiàn)明顯異常；B型鈉尿肽、血沉未見(jiàn)明顯異常。血生化：總蛋白63.9g/L,白蛋白38.7g/L，γ-谷氨?；D(zhuǎn)移酶63U/L，葡萄糖7.7 mmol/L，甘油三酯1.91 mmol/L；免疫球蛋白E 304.0IU/mL；D-二聚體0.75 mg/L；動(dòng)脈血?dú)夥治?吸氧濃度21%)：PH 7.47，標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽31.10 mmol/L，剩余堿8.1 mmol/L，細(xì)胞外剩余堿9.1 mmol/L，碳酸氫鹽32.8 mmol/L，氧飽和度93.00%，呼吸指數(shù)0.5，二氧化碳分壓45 mmHg，氧分壓63 mmHg。心電圖示：1)竇性心律；2)下壁異常Q波；3)V1導(dǎo)聯(lián)呈Qr型，V2導(dǎo)聯(lián)呈rS型，r波極小；4)順鐘向轉(zhuǎn)位；5)電軸左偏；6)T波改變。心臟彩超結(jié)果示：EF 58%，室間隔增厚，左室舒張功能減低。胸部CT示：1.支氣管炎、局限性肺氣腫，雙肺散在慢性炎癥；2.雙肺多發(fā)微小結(jié)節(jié)；3.冠狀動(dòng)脈支架植入術(shù)后改變，主動(dòng)脈及冠狀動(dòng)脈鈣化，心底部低密度，陳舊性梗死可能；4.肝內(nèi)鈣化灶，膽囊結(jié)石、膽囊炎。呼出氣一氧化氮測(cè)定報(bào)告：FeNO 20PPB，CaNO<1PPB。肺功能示：中度限制性通氣功能障礙。初步診斷：1)咳嗽性暈厥；2)肺炎；3)肺結(jié)節(jié)；4)冠心病、不穩(wěn)定心絞痛、冠狀動(dòng)脈支架植入術(shù)后、陳舊性心肌梗死；5)高血壓病(3級(jí)，很高危組)；6)2型糖尿??；7)腦梗死后遺癥；8)脂肪肝；9)食管壁增厚待查；10)腔隙性腦梗死；11)左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄；12)膽囊息肉。

治療上給予頭孢曲松鈉抗感染，多索茶堿平喘，復(fù)方甲氧那明膠囊止咳，以及降壓、降糖、抗血小板等對(duì)癥治療。在針對(duì)患者肺部疾病給予抗感染、止咳等治療后，隨著咳嗽癥狀的改善，患者未再發(fā)生暈厥。

討 論

暈厥是指由于大腦低灌注導(dǎo)致的短暫意識(shí)喪失，起病快、持續(xù)時(shí)間短、自發(fā)性完全恢復(fù)為其特點(diǎn)。導(dǎo)致暈厥的病因很多，根據(jù)2018版歐洲心臟病學(xué)會(huì)(ESC)暈厥診斷與管理指南，暈厥可分為反射性暈厥、直立性低血壓暈厥、心源性暈厥等[1]。

咳嗽性暈厥是由咳嗽觸發(fā)的，暫時(shí)性大腦血流灌注不足導(dǎo)致的大腦功能障礙所引起的一過(guò)性意識(shí)喪失。該患者因咳嗽誘發(fā)的暈厥為反射性暈厥的一種類型，臨床并不多見(jiàn)，發(fā)生迅速且很難預(yù)測(cè)，其在直立位和仰臥位均可以出現(xiàn)，可能會(huì)帶來(lái)嚴(yán)重的后果，因此需要引起我們的重視。目前關(guān)于咳嗽性暈厥，多是病例報(bào)道，但對(duì)于其病理生理機(jī)制尚不明確。

查閱文獻(xiàn)發(fā)現(xiàn)對(duì)于咳嗽性暈厥的發(fā)病機(jī)制經(jīng)歷了以下幾個(gè)階段：(1) 1876年Charcot首次描述了咳嗽后一過(guò)性意識(shí)喪失，稱作“喉性暈厥”(Laryngeal vertigo)。(2) 伴隨著咳嗽性暈厥報(bào)道的病例數(shù)越來(lái)越多，引起了很多學(xué)者對(duì)其廣泛的研究，Sharpey-Schafer[2]提出咳嗽性暈厥是胸腔壓力升高的結(jié)果，其認(rèn)為咳嗽時(shí)會(huì)導(dǎo)致胸腔壓力升高，從而引起靜脈回流受阻，心室舒張末期容量減少，心輸出量減少，大腦低灌注繼而引發(fā)暈厥。(3)后來(lái)有學(xué)者對(duì)13名咳嗽性暈厥患者的研究也支持Sharpey-Schafer提出的咳嗽引起胸腔壓力升高的觀點(diǎn)，但他們認(rèn)為升高的胸內(nèi)壓將壓力傳導(dǎo)至腦脊液，使腦脊液壓力升高，引起腦血管周圍的壓力升高，造成大腦低灌注從而引發(fā)暈厥。(4)到了1961年，有研究者對(duì)咳嗽引起胸腔壓力升高的觀點(diǎn)產(chǎn)生了質(zhì)疑，他們認(rèn)為咳嗽時(shí)迅速升高的腦脊液壓力對(duì)大腦產(chǎn)生了一種震蕩性的刺激，正是這種刺激導(dǎo)致了暈厥的發(fā)生。(5)又有學(xué)者認(rèn)為咳嗽性暈厥的發(fā)生與動(dòng)脈壓力感受性反射有關(guān)，他們認(rèn)為咳嗽時(shí)迅速升高的胸腔壓力刺激頸動(dòng)脈竇，使其反應(yīng)過(guò)度引起暈厥。(6)還有研究表明[3]頸部或腦部血流減少是引起咳嗽性暈厥的原因。而目前被大家普遍接受的還是咳嗽時(shí)胸腔壓力升高這一觀點(diǎn)。

咳嗽是呼吸系統(tǒng)一種重要的防御機(jī)制，也是呼吸內(nèi)科門診最常見(jiàn)的主訴之一?？人钥煞譃榧毙钥人?小于3周)、亞急性咳嗽(3～8周)、慢性咳嗽(大于8周)?？人苑瓷涫怯裳乇堑篮蜌夤苤夤軜?shù)分布的幾條傳入神經(jīng)介導(dǎo)的，包括迷走神經(jīng)、舌咽神經(jīng)、三叉神經(jīng)和膈神經(jīng)。因此，這些傳入神經(jīng)的快速適應(yīng)受體被認(rèn)為是由機(jī)械刺激和氣道上皮的畸形引起的，從而導(dǎo)致咳嗽?？人猿Ｒ?jiàn)于呼吸系統(tǒng)疾病，如慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)、支氣管哮喘、慢性支氣管炎、間質(zhì)性肺疾病、肺癌、肺結(jié)核、胸腔積液等，此外胃食管反流病、鼻后滴漏也可以引起咳嗽，同時(shí)還應(yīng)注意如ACEI類的藥物也會(huì)引起干咳。同樣都是咳嗽，為什么大多數(shù)患者不會(huì)出現(xiàn)暈厥而少部分患者會(huì)出現(xiàn)暈厥呢？通過(guò)文獻(xiàn)復(fù)習(xí)發(fā)現(xiàn)，咳嗽性暈厥的患者，除了有咳嗽的誘因外還合并有心血管系統(tǒng)疾病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病等。查閱文獻(xiàn)發(fā)現(xiàn)[4-6]，與咳嗽性暈厥相關(guān)的心血管系統(tǒng)疾病有心包積液、竇性停搏、縮窄性心包炎等。與咳嗽性暈厥相關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)疾病有硬膜下血腫、小腦扁桃體萎縮、椎旁膿腫等[7-9]。同時(shí)還應(yīng)注意咳嗽性暈厥應(yīng)當(dāng)與直立性低血壓暈厥、低血糖、癲癇等疾病相鑒別[10]。咳嗽性暈厥患者在發(fā)病前常有原發(fā)疾病的急性加重或有誘發(fā)咳嗽的因素，發(fā)作迅速且無(wú)規(guī)律，常在劇烈的咳嗽后出現(xiàn)短暫的意識(shí)喪失，持續(xù)時(shí)間為幾秒到30秒不等，而后意識(shí)可自行恢復(fù)。大多數(shù)患者在發(fā)作過(guò)程中未訴明顯不適，少數(shù)患者可出現(xiàn)頭暈、眼花、臉色蒼白、出汗等癥狀?？人孕詴炟食榱夹?，不遺留后遺癥，咳嗽癥狀得到有效控制后，暈厥可消失。本病例具有以下特點(diǎn)：1)暈厥均發(fā)生在咳嗽后；2)反復(fù)頻繁發(fā)作；3)意識(shí)不清時(shí)間短，數(shù)秒鐘，可自行恢復(fù)；4)排除心、腦等臟器病變引起的暈厥；5)對(duì)癥治療及原發(fā)病好轉(zhuǎn)后，隨著咳嗽癥狀的消失，患者未再發(fā)生暈厥。

咳嗽性暈厥的治療是為了消除潛在的觸發(fā)事件(咳嗽)。對(duì)于上呼吸道感染引起咳嗽的患者應(yīng)給予對(duì)癥支持治療，因?yàn)榇蠖鄶?shù)感染是由病毒引起的，并可在三周內(nèi)自行消退。對(duì)于咳嗽性暈厥患者，應(yīng)直接抑制感覺(jué)性咳嗽反射。關(guān)于咳嗽性暈厥的治療可以概括為以下幾點(diǎn)：(1)關(guān)鍵是積極尋找引起咳嗽的原因并治療原發(fā)病，如引起咳嗽的病因多為肺結(jié)核、慢阻肺、肺癌、心力衰竭等呼吸及循環(huán)系統(tǒng)的疾病。針對(duì)病因給予支持治療，咳嗽癥狀可得到緩解。對(duì)于少見(jiàn)的引起咳嗽的原因要仔細(xì)鑒別并加以處理，如胃食管反流病引起的咳嗽，在治療上要給予抑酸藥及促進(jìn)胃動(dòng)力藥；咳嗽變異性哮喘引起的干咳要給予解痙平喘藥，必要時(shí)可給予激素治療；鼻后滴漏引起的咳嗽要給予血管減充血?jiǎng)?、抗組胺藥等治療，必要時(shí)可以?？浦委?；感染后咳嗽，主要對(duì)觸發(fā)因子進(jìn)行處理；心理因素誘發(fā)的咳嗽，可以為患者提供有效的心理疏導(dǎo)。(2)改善咳嗽癥狀的同時(shí)要注意止咳優(yōu)化方案的選擇，可給予機(jī)械排痰、霧化吸入，必要時(shí)可服用可待因等鎮(zhèn)咳藥，以避免劇烈咳嗽時(shí)胸腔內(nèi)壓驟升。(3)除了應(yīng)用鎮(zhèn)咳藥之外，還可以服用復(fù)方甲氧那明膠囊或蘇黃止咳膠囊，可松弛支氣管平滑肌，降低氣道高反應(yīng)，起到止咳化痰的作用[11]。(4)有研究表明[12]，加巴噴丁可以用于治療咳嗽性暈厥。γ-氨基丁酸B型受體(GABABR)和α2δ亞單位在肺部參與預(yù)防支氣管痙攣、氣道微血管滲漏和咳嗽，加巴噴丁正是作用于這兩種表達(dá)在肺部的電壓依賴性鈣離子通道的GABABR和α2δ亞單位，低劑量加巴噴丁與α2δ相結(jié)合，抑制神經(jīng)遞質(zhì)釋放，從而起到控制咳嗽的作用。(5)有學(xué)者在對(duì)咳嗽性暈厥患者的治療中發(fā)現(xiàn)鹽酸米多君對(duì)其也有一定的療效[13]。其可以減少靜脈血容量與增加外周血管阻力，改善由體位改變引起的血流動(dòng)力學(xué)改變，降低迷走神經(jīng)性暈厥的易感性，減少暈厥的發(fā)生[14]。(6)注意休息，改善大腦供血。(7)戒煙，均衡飲食、控制體重。因?yàn)橛醒芯勘砻鱗15]肥胖患者患心腦血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)更大，而心腦血管疾病是暈厥發(fā)生的重要危險(xiǎn)因素，本文患者長(zhǎng)期吸煙，體型肥胖，體重指數(shù)(BMI)29kg/m2，所以戒煙和均衡飲食是非常有必要的。對(duì)于咳嗽性暈厥的預(yù)防，主要是針對(duì)那些尚未得到控制的頻繁暈厥患者，應(yīng)避免從事司機(jī)、機(jī)械工等工作，以免造成不良后果。

綜上所述，咳嗽性暈厥的預(yù)后一般比較好。在治療咳嗽性暈厥時(shí)，祛除誘因和積極治療原發(fā)病是關(guān)鍵，使咳嗽的癥狀得到控制。目前在咳嗽性暈厥的發(fā)病機(jī)制及治療上尚沒(méi)有統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)，希望以后能進(jìn)一步研究總結(jié)出咳嗽性暈厥患者的易感特點(diǎn)，將會(huì)為臨床治療和預(yù)防提供指導(dǎo)方針。