陳廣田 梁秋兒 王超杰 閆新建 彭繼海 黃勁松 范小平

(1.華南理工大學醫(yī)學院，廣東 廣州 510006； 2.廣東省心血管病研究所心外科 廣東省人民醫(yī)院 廣東省醫(yī)學科學院，廣東 廣州 510080； 3.暨南大學中醫(yī)學院，廣東 廣州 510632； 4.南方醫(yī)科大學第二臨床醫(yī)學院，廣東 廣州 510515； 5.廣東省人民醫(yī)院康復醫(yī)學科 廣東省醫(yī)學科學院，廣東 廣州 510080)

急性A型主動脈夾層(acute type A aortic dissection，ATAAD)是心外科的危急重癥之一，是根據(jù)Stanford分型將主動脈夾層動脈瘤分為A型和B型，其中A型主動脈夾層主要涉及升主動脈，其病變范圍可局限于升主動脈，也可從升主動脈沿著內(nèi)膜破口順行撕裂至遠端累及側支動脈，甚至累及全程主動脈；也可從主動脈弓降部破口逆行撕裂至升主動脈甚至是主動脈竇部，更有甚者可累及冠狀動脈。全球每年主動脈夾層的發(fā)生率為0.5～2.95/10萬。由于ATAAD早期死亡率較高，生存率隨時間呈指數(shù)下降，患者可猝死或在幾小時至幾天內(nèi)死亡，未經(jīng)任何干預，其在2周內(nèi)的死亡率為90%。因此專家已達成共識，應盡早采取外科手術干預[1-3]。臨床研究證實，在外科手術治療的情況下，ATAAD死亡率為5%～25%，大大降低了ATAAD患者的死亡率[3-5]。

Kato等[6]于1996年首次發(fā)表的冷凍象鼻支架(frozen elephant trunk，F(xiàn)ET)技術已成為治療主動脈相關疾病的重要工具，可在復雜ATAAD的初次開放手術中重建升主動脈以及在弓降部順行植入覆膜支架，該技術顯著改善ATAAD患者的手術療效。FET在主動脈夾層手術中的主要目的：其一是閉合降主動脈近端的假腔破口，引導血液進入真腔，植入的支架覆蓋假腔破口后促進假腔形成血栓；其二是穩(wěn)定降主動脈，減少再次開放手術的干預，以及阻止主動脈夾層逆撕的發(fā)生，由此引導主動脈正性重塑；此外，還可為降主動脈的血管內(nèi)介入支架手術提供錨定區(qū)域。另外，Dohle等[7]研究報道了20%～40%復雜ATAAD患者的降主動脈FET植入后主動脈負性重塑，可能需再次干預治療，導致死亡率增加。因此Roselli等[8]提出，嚴格影像學隨訪和早期分段性介入治療可提高主動脈夾層患者的生存率。但FET引導的重塑過程的相關機制仍不明確，無法預測術后降主動脈的直徑大小以及假腔的形態(tài)[9-10]?，F(xiàn)就FET技術在ATAAD手術中的應用、FET術后降主動脈的重塑、術后并發(fā)癥以及再次干預治療的時機進行討論。

1 FET在ATAAD手術中的應用

1.1 升主動脈及全弓置換加FET技術

手術方式：用四分支人工血管置換升主動脈及主動脈弓，右腋動脈插管，溫度降至25 ℃，停循環(huán)，心肺血管旁路及選擇性順行腦灌注，將FET置入降主動脈近端；FET與四分支人工血管尾端吻合，弓上分支血管殘端與人工血管各分支端-端吻合。主動脈吻合序列：近端降主動脈→左頸總動脈(left common carotid artery， LCCA)→升主動脈→左鎖骨下動脈(left subclavian artery， LSA)→無名動脈(innominate artery， IA)，遠端吻合后的早期復溫和再灌注，以最大程度地減少腦和心臟缺血[11]。2002年Kato等[12]報道全主動脈弓置換加FET技術治療19例ATAAD患者，其中有1例死亡(術后9 d)，住院死亡率為5.3%，腦部并發(fā)癥發(fā)生率為5.3%，1年及3年生存率分別為89.5%和82.6%。Sun等[13]對291例ATAAD患者行升主動脈及全弓置換加FET技術，患者住院期間死亡率為3.08%，腦卒中發(fā)生率為2.41%，截癱率為0.69%，遠期再次手術率為1.87%，遠期死亡率為3.73%。但傳統(tǒng)的開放手術如單純?nèi)斯ぱ苤脫Q術、Wheat手術及Bentall手術等，一般只能對升主動脈夾層處進行處理，而無法解決主動脈弓降部的問題。與之相比，升主動脈及全弓置換加FET術式的優(yōu)勢在于在降主動脈植入的FET和人工血管遠段可端-端吻合固定，防止支架移位以及內(nèi)漏。另外，F(xiàn)ET不僅可保護血管內(nèi)膜，避免內(nèi)膜損傷，同時還可封堵降主動脈假腔，促進假腔內(nèi)血栓化，從而減少動脈遠端殘余假腔破口，可降低再次干預率及遠期死亡率。

1.2 升主動脈及半弓置換加FET技術

手術方式：切除升主動脈并用人工血管置換，保留主動脈弓遠端部分及弓上血管三分支，若夾層破口位于主動脈弓小彎，則切除升主動脈及主動脈弓小彎，用FET植入降主動脈。該術式適用于破口位于升主動脈、主動脈弓小彎或降主動脈的病例，同時假腔未累及弓上三分支血管或者與主動脈弓連接處。Gorlitzer等[14]于2010年報道了14例ATAAD患者接受升主動脈及半弓置換加FET技術，其中夾層破口在升主動脈13例，降主動脈逆行撕裂形成ATAAD 1例，手術成功率為100%，術后無死亡病例，腦部并發(fā)癥發(fā)生率為14%。該術式與全弓置換加FET技術相比，簡化了手術步驟，使手術時間及停循環(huán)時間縮短，一定程度上減少了術后死亡率以及并發(fā)癥發(fā)生率，如神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥等。FET技術模擬血管內(nèi)支架植入的原理，將主動脈的修復延伸至降主動脈，覆蓋降主動脈夾層內(nèi)膜主要破口，引導假腔內(nèi)的血液血栓化[15]。

1.3 升主動脈置換加分支型FET植入術

1.3.1 升主動脈及主動脈弓置換加單分支型FET植入

手術方式：升主動脈至LSA之間包括主動脈弓部分用四分支人工血管置換，其中四分支人工血管包括IA和LCCA分支，升主動脈近端與人工血管主干端-端吻合，F(xiàn)ET的小分支植入LSA，將FET近端與人工血管遠端行端-端吻合，四分支人工血管的其中兩個小分支血管分別與IA和LCCA行端-端吻合。Chen等[16]報道了10例ATAAD患者接受了升主動脈及主動脈弓置換加單分支型FET手術治療，手術成功率為100%，無死亡病例，無明顯術后并發(fā)癥，無需再次手術，假腔血栓化比例為88.89%。2019年Yu等[17]報道了21例ATAAD患者接受了上述單分支型FET的手術方式，所有患者的術后CT中未觀察到支架內(nèi)漏，而且主動脈弓降部的假腔形成完全血栓。他們認為該技術可獲得與直筒型FET技術相當?shù)脑缙诤椭衅诮Y果，包括死亡率、再發(fā)病率、晚期存活率和再手術率，但可縮短體外循環(huán)時間和停循環(huán)時間。

1.3.2 升主動脈置換加三分支型FET植入

手術方式：升主動脈行直筒型人工血管置換，保留主動脈弓及弓上三分支血管，F(xiàn)ET的三分支人工血管分別植入LSA、LCCA和IA，F(xiàn)ET近端與直筒型人工血管型端-端吻合并固定。Chen等[18]報道了30例ATAAD患者接受升主動脈置換加三分支型FET植入的手術治療，手術成功率為100%，無死亡病例，1例(3.33%)術后出現(xiàn)一過性神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，5 d后恢復，無需再次手術。3個月后假腔血栓化比例為86.67%。2012年Sun等[19]也報道了13例ATAAD患者用上述的手術方式，術后CT結果顯示所有的支架植入物完全打開并且無移位和扭結，支架的三分支無內(nèi)漏。筆者認為三分支型FET可簡化手術，提高安全性。

1.3.3 升主動脈及主動脈弓置換加單分支型FET植入和弓上分支血管植入FET并固定

手術方式：升主動脈至LCCA之間行人工血管置換，切斷IA及LCCA，保留LSA；人工血管包括IA和LCCA分支，人工血管主干與升主動脈行端-端吻合；支架的小分支植入LSA，F(xiàn)ET近端與人工血管遠端行端-端吻合并固定，IA和LCCA斷端植入支架行端-側吻合并加固。Chen等[20]報道26例ATAAD累及弓上分支血管患者采用這種手術方式的成功率為100%，無死亡病例，無明顯術后并發(fā)癥，無再次手術情況，假腔血栓化比例為84.62%。Zhang等[21]建議弓部、弓上血管及降主動脈近端未見內(nèi)膜破裂的情況，可應用上述方法處理主動脈弓及弓上血管并植入單分支型FET。

升主動脈置換加分支型FET植入術適用于破裂口位于主動脈升部、弓部以及降部且無法行半弓置換的患者，其中三分支型FET和FET加固技術可應用于夾層累及弓上分支血管的患者。此術式與全弓或半弓置換聯(lián)合直筒型FET技術相比，簡化了手術步驟，縮短了手術時間及停循環(huán)時間，F(xiàn)ET分支植入到LSA可避免在手術視野較差的情況下行LSA吻合，降低手術難度，從而提高手術成功率，并且在一定程度上減少了并發(fā)癥的發(fā)生率和術后死亡率，同時FET可封閉弓降部遠端的假腔，并且提高假腔內(nèi)血栓化程度[22]。因此，Zhang等[21]也提到，與直筒型FET技術相比，分支型FET植入術具有以下優(yōu)點：(1)相對于直筒型FET復雜的手術技巧(如控制出血和血管吻合技術)，分支型FET的手術操作大大簡化；(2)減少手術時間，特別是停循環(huán)時間；(3)避免了手術中可能出現(xiàn)的喉返神經(jīng)損傷。ATAAD的手術方法尚待改進和簡化，尤其是主動脈弓修復和重建。在選擇分支型FET時，主動脈弓部病變的解剖特征和病理變化是臨床決策的關鍵因素。

2 FET術后的降主動脈重塑

完全重塑指的是主動脈夾層的內(nèi)膜與主動脈壁外層完全重新貼合[23]。采用FET技術處理降主動脈的夾層，就是模擬血管內(nèi)介入手術植入支架的原理，將主動脈夾層的修復從升主動脈延伸至降主動脈，覆蓋夾層累及到的降主動脈的假腔破口，引導假腔形成完全血栓[24]。在降主動脈植入FET的近端，使用環(huán)向縫線與主動脈弓人工血管遠端固定可100%避免近端逆行撕裂和并發(fā)癥，如神經(jīng)系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)和腎臟相關并發(fā)癥。然而，殘余的假腔破口可能會在弓降部的人工血管吻合處進展，從而成為新的主要假腔破口而導致主動脈直徑迅速擴大；此外，真假腔之間的連通和假腔的持續(xù)血流灌注也將阻礙主動脈的正性重塑[25]。FET技術通過在多個脊髓平面上閉合這些真假腔的連通，引導假腔內(nèi)血栓機化并降低主動脈弓的彎度和近端降主動脈的壁切應力[26]。在急性和慢性降主動脈病變中，經(jīng)典的胸腔內(nèi)血管主動脈修復(thoracic endovascular aortic repair，TEVAR)因為錨定區(qū)域小，術后可能發(fā)生支架移位、內(nèi)漏和扭曲等原因需再次介入治療[27]。與TEVAR相反，由于將FET在降主動脈近端與人工血管遠端縫合固定，因此避免了移位和內(nèi)漏，也因此比無膨脹支架的傳統(tǒng)軟象鼻更容易覆蓋假腔破口和引導假腔血栓化[28]。

接受FET手術后90%的患者有降主動脈的假腔內(nèi)血栓形成，隨后在FET所覆蓋的假腔會縮小[29]。Dohle等[30]報道了在急性主動脈夾層中降主動脈FET植入段(A段)血栓化達到92%，而腹腔干段(B段)至遠端分叉段(C段)由于殘余假腔而導致血栓化較少。在ATAAD術后第1年中，F(xiàn)ET覆蓋的主動脈總直徑和假腔都縮小，而真腔直徑擴大；腹腔干段的真腔直徑擴大而主動脈總直徑未擴大；在遠端分叉段，真腔直徑和主動脈總直徑都擴大。然而，F(xiàn)ET術后第1年的主動脈FET段直徑保持穩(wěn)定，未進一步縮小，而A段以下都擴大。所以為了證實和量化FET術后降主動脈的變化，降主動脈重塑的分類很重要。根據(jù)上述A段、B段和C段的正性重塑，穩(wěn)定和負性重塑的各個體積變化進行分類。盡管FET手術結果中的假腔完全形成血栓化比例較高以及再次介入的發(fā)生率較低，但結果顯示有42%的ATAAD患者為正性重塑或保持穩(wěn)定。降主動脈的負性重塑與降主動脈遠端血管的殘余破口有關。因此，20%ATAAD患者降主動脈遠端有再次干預的風險[31]。

3 FET術后并發(fā)癥

脊髓損傷是與FET手術相關的最重要的并發(fā)癥之一。FET手術患者中脊髓缺血的患病率為2.2%～10.9%，不僅增加了患者術后呼吸機輔助的使用時間、重癥監(jiān)護室、住院治療時間和術后感染率，甚至增加了患者住院死亡率[32]。目前認為，這與術前全身炎癥反應、術中停循環(huán)導致缺血灌注不良以及術后輸血相關損傷有關。

目前國內(nèi)外主動脈夾層外科治療標準術式是孫氏手術，即全弓置換加FET。根據(jù)Takagi等[33]報道的孫氏手術的meta分析結果：體外循環(huán)時間為207.1 min，主動脈交叉鉗夾時間為123.3 min，選擇性順行腦灌注時間為49.3 min，低溫循環(huán)停止時間為39.0 min，早期死亡率為9.2%，腦卒中為4.8%，脊髓損傷為3.5%，中長期(≥1年)總死亡率為13.0%，再次介入治療為9.6%，假管腔血栓形成率為96.8%[33]。因為孫氏手術深低溫停循環(huán)時間較長，可能與早期死亡率和術后并發(fā)癥發(fā)生率較高有關，所以縮短手術時間和停循環(huán)時間，提高停循環(huán)溫度，有利于減少死亡率和并發(fā)癥發(fā)生率。由于主動脈夾層容易累及全身多器官臟器，術前因臟器供血障礙以及炎癥反應損害各系統(tǒng)功能[34]。同時夾層手術創(chuàng)傷大，體外循環(huán)時間以及手術時間長，嚴重影響患者的凝血功能、神經(jīng)系統(tǒng)以及其他臟器的功能。此外，夾層手術中所必須的深低溫停循環(huán)技術會干擾弓上分支血管的血供及神經(jīng)系統(tǒng)功能，降低血小板活性[35]，增加了患者術后并發(fā)癥的發(fā)生率。

針對以上情況，蔡詩豪等[36]建議使用改良全弓置換技術即弓部阻斷技術，可有效避免低溫停循環(huán)的不利影響，將停循環(huán)時間控制在5 min左右，較快地恢復下半身灌注有利于術中脊髓灌注，避免截癱等神經(jīng)并發(fā)癥，也可保證雙肺在手術過程中有較好的血流灌注；并將停循環(huán)溫度提高到30 ℃以及雙側腦灌注保護大腦及脊髓血供，縮短低氧時間，避免低溫肺損傷，良好的凝血功能保護及較簡單的止血過程，減少了術后輸血量，避免輸血相關肺損傷，降低術后死亡率及并發(fā)癥發(fā)生率。

4 FET術后再次干預

在Fattouch等[37]的報道中，ATAAD一旦發(fā)生，可能導致假腔迅速累及到整個主動脈。初次開放手術的目的是切除破裂的內(nèi)膜和替換升主動脈以及FET植入降主動脈，但無法切除遠端破裂的內(nèi)膜，如假腔仍有血流灌注，可能導致降主動脈進行性擴張甚至破裂。降主動脈手術或血管內(nèi)介入手術在術后10年的再干預率為81.3%±3.0%。首次手術后降主動脈直徑較大的患者更常出現(xiàn)晚期降主動脈擴張，即使所有患者都接受了具有最佳收縮壓控制[<125 mm Hg(1 mm Hg=0.133 3 kPa)]的降壓治療，但在假腔未閉的患者中仍觀察到遠端主動脈破裂和再次干預的高發(fā)生率。

再次干預的適應證是主動脈進行性擴大發(fā)展為假性動脈瘤或破裂，植入物感染或主動脈瓣關閉不全以及主動脈弓持續(xù)存在假腔。如果升主動脈的最大直徑>5.5 cm，而且降主動脈的最大直徑>6 cm，應再次手術處理；其余的患者如果主動脈直徑>6.5 cm或每年直徑擴大>0.75 cm才建議再次手術。殘余假腔、馬方綜合征以及降主動脈的直徑>4.5 cm是再次干預的預測指標。有31%的患者假腔殘余，因為假腔未閉會增加主動脈直徑的年增長率，顯著降低長期生存率。特別是初次FET手術后假腔未明顯血栓化的患者更易因術后主動脈和降主動脈的擴大而再次手術。即使所有患者收縮壓都嚴格控制在125 mm Hg左右，也有可能需再次干預治療或主動脈破裂，所以術后患者都必須定期接受影像學隨訪[38]。在初次FET術后，應評估是否還需行二期介入手術治療。一般短期內(nèi)盡量避免第二次手術，這樣除了可讓椎動脈通過側支網(wǎng)絡充分供應血液到脊髓，能最大程度地減少脊髓損傷，還可讓二期的TEVAR手術減少脊髓損傷的發(fā)生以及主動脈重塑。另外，F(xiàn)ET遠端可為TEVAR手術支架的錨定提供非常良好的錨定區(qū)域[39-40]。

5 總結

FET技術的出現(xiàn)和發(fā)展，大大推動了主動脈夾層的外科手術方式的發(fā)展，在可接受的住院死亡率和并發(fā)癥發(fā)生率前提下，提高了ATAAD手術治療的安全性。升主動脈置換聯(lián)合全弓置換+FET手術方式不僅能有效地消除升主動脈的假腔破口，還能通過開放手術植入FET，模擬血管內(nèi)介入治療的原理，植入FET覆蓋降主動脈的假腔破口，能更有效地引導降主動脈遠端的假腔血栓化，促進術后主動脈FET段的正性重塑，擴大主動脈真腔；盡可能地避免殘余假腔引起負性重塑，而使得主動脈擴張形成動脈瘤導致再次手術，該技術還能防止主動脈逆行撕裂。此外，升主動脈人工血管遠端與FET近端的端-端吻合與固定可避免支架移位和內(nèi)漏。即使需再次干預治療，F(xiàn)ET還可給血管內(nèi)介入治療提供一個良好的錨定區(qū)域，降低術后患者遠期死亡率，并有效地提高患者的術后生活質量。