程 辰，紀(jì)艷青，冷 鵬，艾合買提江，劉 軍，劉云國(guó),*

（1. 新疆大學(xué)生命科學(xué)與技術(shù)學(xué)院，新疆 烏魯木齊 830002；2. 臨沂大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院，山東 臨沂 276000；3. 臨沂市農(nóng)業(yè)科學(xué)院，山東 臨沂 276000）

水果為人類飲食中不可缺少的一部分，其營(yíng)養(yǎng)豐富，但在貯藏過(guò)程中極易腐敗而造成嚴(yán)重?fù)p失。大多數(shù)情況下，水果采摘后僅簡(jiǎn)陋包裝，甚至沒(méi)有包裝；貯藏和運(yùn)輸過(guò)程中會(huì)因?yàn)閿D壓、摩擦而出現(xiàn)機(jī)械損傷，損傷處極易受病原菌侵染而腐爛變質(zhì)。果實(shí)因腐敗而造成的損失主要發(fā)生在采摘后，據(jù)測(cè)算，果蔬流通腐損率高達(dá)20%～30%，每年損失1 000 多億元[1]。因此研究果實(shí)采后對(duì)病原菌侵染發(fā)生的應(yīng)答反應(yīng)機(jī)制，對(duì)于減少采摘后果實(shí)的損失具有十分重要的意義。

真菌侵染是引起果實(shí)腐敗的一個(gè)主要因素（見(jiàn)表1），由于腐敗微生物可以寄生或腐生在種子、土壤、灌溉水、肥料中。采摘后的果實(shí)因保存不當(dāng)?shù)纫蛩睾苋菀资艿轿⑸锏那秩径癄€。果實(shí)富含多種礦物質(zhì)、維生素以及糖分，水分活度高，這為細(xì)菌、霉菌、酵母菌的生長(zhǎng)提供了有利條件，但由于大多數(shù)水果的pH小于4.5，比細(xì)菌最適生長(zhǎng)pH 值低，但適合酵母菌與霉菌生長(zhǎng)的pH 值較廣[2-3]，因此，一些酵母菌、霉菌會(huì)在果皮表面繁殖并深入果內(nèi)，使果肉變酸腐爛。若采后貯藏不當(dāng)，果實(shí)非常容易被腐敗霉菌侵染（尤其是青霉屬、曲霉屬、葡萄孢屬和鏈格孢屬[4]的霉菌），從而引起果實(shí)的迅速腐爛。本文綜述了果實(shí)在生理生化和分子機(jī)制方面抗病性的途徑，以期增進(jìn)人們對(duì)果實(shí)抗病性的認(rèn)識(shí)和利用。

表1 幾種常見(jiàn)果實(shí)采后病害Table 1 Several common postharvest diseases of fruits

1 果實(shí)細(xì)胞結(jié)構(gòu)表現(xiàn)的抗性

果實(shí)細(xì)胞壁由纖維素、半纖維素、果膠多糖和蛋白質(zhì)組成，其對(duì)大多數(shù)病原菌具有防御作用[16]，病原菌通常通過(guò)釋放細(xì)胞壁降解酶來(lái)打破這一屏障，然后侵入果實(shí)內(nèi)。果實(shí)細(xì)胞壁由薄壁細(xì)胞構(gòu)成，比較薄，而且胞間層不發(fā)達(dá)，病原菌很易侵入[17]。但在受到病原菌的侵染后，果實(shí)細(xì)胞壁也會(huì)做出相應(yīng)的抗性反應(yīng)。

細(xì)胞壁作為一個(gè)被動(dòng)的屏障可以抵御病原菌的侵染。例如，病原菌侵染過(guò)的果實(shí)部位，會(huì)沉積胼胝質(zhì)、木質(zhì)素和酚類化合物等與果實(shí)抗病性密切相關(guān)的物質(zhì)。在病害發(fā)生的初期，利用掃描電鏡可以明顯觀察到果實(shí)的細(xì)胞壁會(huì)變厚，這是宿主對(duì)入侵者表現(xiàn)出的抗性反應(yīng)。具體表現(xiàn)為致密性物質(zhì)沉淀增多，沉淀物的主要成分為纖維素、半纖維素、β-1,3-葡聚糖等，這些物質(zhì)是抵御病原菌侵染的防御系統(tǒng)主要成分[18-19]。近年來(lái)，越來(lái)越多的學(xué)者開(kāi)始報(bào)道采后外源處理對(duì)果實(shí)細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)抗病性的影響。孫翠[20]使用掃描電鏡觀察青霉侵染后的梨果實(shí)傷口組織的超微結(jié)構(gòu)，發(fā)現(xiàn)β-1,3-葡聚糖處理會(huì)誘導(dǎo)梨果實(shí)細(xì)胞壁加厚，增強(qiáng)其抗病性。Han 等[21]利用光學(xué)顯微技術(shù)和透射顯微技術(shù)研究了輪紋病菌在侵染果實(shí)的互作過(guò)程。在蘋果上接種病原菌后，菌絲侵入皮層厚角組織，最后發(fā)育成分生孢子器，與此同時(shí)寄主細(xì)胞壁膨脹變形，蘋果病傷組織附近形成周皮從而阻止了病原菌擴(kuò)散。

在防御病原菌侵染時(shí)，由于果實(shí)品種和個(gè)體之間都存在差異，細(xì)胞壁發(fā)生的抗性反應(yīng)也不同。Luo 等[22]用青霉侵染紅陽(yáng)和祁陽(yáng)兩個(gè)品種的獼猴桃，紅陽(yáng)獼猴桃接種青霉后的發(fā)病率更低，病斑直徑較小，表現(xiàn)出較強(qiáng)的組織結(jié)構(gòu)抗性。通過(guò)掃描電鏡觀察果皮結(jié)構(gòu)，紅陽(yáng)獼猴桃的果皮結(jié)構(gòu)具有典型的抗病特征，即表皮結(jié)構(gòu)致密，細(xì)胞排列整齊，微裂縫不明顯。通過(guò)對(duì)比研究抗性品種和易感品種，對(duì)揭示果實(shí)細(xì)胞壁的抗病機(jī)制有重要意義。

當(dāng)病原菌突破細(xì)胞壁的防御時(shí)，還會(huì)引起細(xì)胞內(nèi)部結(jié)構(gòu)的變化。趙娟[23]對(duì)接菌后不同侵染時(shí)間的梨愈傷組織進(jìn)行普通細(xì)胞學(xué)觀察，發(fā)現(xiàn)組織內(nèi)部侵染進(jìn)程與表觀變化一致。進(jìn)行DAPI 染色后觀察發(fā)現(xiàn)，輪紋病菌侵染初期梨組織細(xì)胞核出現(xiàn)染色質(zhì)的不均一，核質(zhì)濃縮并有部分細(xì)胞核DNA 發(fā)生斷裂的現(xiàn)象。提取愈傷組織的DNA 進(jìn)行瓊脂糖凝膠電泳后發(fā)現(xiàn)：輪紋病菌侵染的24～48 h 時(shí)出現(xiàn)了較為明顯的DNA Ladder現(xiàn)象，但是褐腐病菌侵染的組織未發(fā)現(xiàn)上述現(xiàn)象。這可能是梨組織在防制輪紋病菌侵染的過(guò)程中發(fā)生了細(xì)胞過(guò)敏性反應(yīng)，這對(duì)研究果實(shí)細(xì)胞核抗性變化具有重要意義。目前，有關(guān)果實(shí)細(xì)胞核在病原菌侵染過(guò)程中形態(tài)結(jié)構(gòu)變化的研究較少，尚不能確定果實(shí)細(xì)胞核如何表現(xiàn)抗性。

2 果實(shí)防御酶系統(tǒng)表現(xiàn)的抗性

果實(shí)被病原菌侵染后發(fā)生的保護(hù)反應(yīng)是復(fù)雜的新陳代謝過(guò)程，其對(duì)病原菌侵入及擴(kuò)展的生理反應(yīng)是以酶的活動(dòng)而實(shí)現(xiàn)的。健康狀態(tài)下，果實(shí)體內(nèi)防御酶系統(tǒng)處于平衡狀態(tài)，而被病原菌侵染后，果實(shí)體內(nèi)的防御酶如過(guò)氧化物酶（POD）、多酚氧化酶（PPO）、苯丙氨酸解氨酶（PAL）、脂氧合酶（LOX）等的活性會(huì)發(fā)生變化。當(dāng)水果被輪紋病菌和褐腐病菌侵染后，以梨為例，其愈傷組織防御酶PPO、PAL 等的活性均呈先升高后降低的趨勢(shì)，但不同酶的酶活性高峰峰值和出現(xiàn)的時(shí)間不同[24]，被輪紋病菌侵染的果實(shí)愈傷組織內(nèi)酶活性升高速度快、上升幅度大，酶的高活性維持時(shí)間長(zhǎng)，說(shuō)明防御酶系酶活性被誘導(dǎo)和加強(qiáng)應(yīng)該是梨愈傷組織抗輪紋病的表現(xiàn)之一。

研究防御酶活性的變化規(guī)律可以為鑒定果實(shí)染病后的早期抗性提供參考。張寧[25]研究發(fā)現(xiàn)，甜瓜接種蔓枯病菌后不同時(shí)間3 種防御酶PAL、PPO 及POD 活性與甜瓜對(duì)蔓枯病的抗性關(guān)系非常密切。甜瓜受蔓枯病菌侵染后，防御酶活性比對(duì)照明顯增高，其中PAL 和PPO 活性整體呈先緩慢上升再快速上升最后緩慢回落的趨勢(shì)，在接種病菌4 d 時(shí)達(dá)到峰值；而POD 活性在接種3～5 d 時(shí)迅速上升，并且后期仍然保持活性上升的狀態(tài)。還有研究者發(fā)現(xiàn)[26]，果實(shí)防御系統(tǒng)酶在果實(shí)被侵染的各個(gè)時(shí)期都起作用，如哈密瓜中相關(guān)抗性酶：POD 等參與了抵御青霉菌侵染的反應(yīng)；貯藏前期，低溫和保鮮劑處理可以誘發(fā)抗性酶活性升高；貯藏后期，霉菌侵染再次誘導(dǎo)防御酶活性升高，提高哈密瓜的抗病性。對(duì)采后果實(shí)中抗病性相關(guān)酶活性進(jìn)行分析測(cè)定，可了解相關(guān)防御酶在控制病害中的作用，為采后果實(shí)的保鮮提供理論依據(jù)。

3 果實(shí)代謝產(chǎn)物表現(xiàn)的抗性

果實(shí)與病原菌相互作用的過(guò)程中，體內(nèi)會(huì)發(fā)生一系列的信號(hào)傳遞，這會(huì)激發(fā)植物的防御體系，使植物產(chǎn)生抗病性反應(yīng)，如超敏反應(yīng)（HR）、系統(tǒng)獲得性抗性（SAR）和誘導(dǎo)的系統(tǒng)抗性（ISR）[27]。這樣的防御系統(tǒng)由幾種植物激素協(xié)作完成，如水楊酸、茉莉酸、乙烯等。

水楊酸（Salicylic acid, SA）作為植物內(nèi)生激素，不僅在植物生長(zhǎng)中扮演著重要角色，還可以激活防御信號(hào)來(lái)誘導(dǎo)植物合成防御化合物。Wang 等[28]在白僵菌（Botryosphaeria dothide）侵染的蘋果愈傷組織中檢測(cè)到內(nèi)源水楊酸水平升高，發(fā)現(xiàn)蘋果組織存在通過(guò)調(diào)節(jié)SA 合成途徑來(lái)提高對(duì)白僵菌的抵抗力，說(shuō)明SA 能夠誘導(dǎo)果實(shí)產(chǎn)生獲得抗菌性，從而有效抑制病程發(fā)展。

茉莉酸（Jasmonic acid, JA）也是一種植物內(nèi)生調(diào)節(jié)物質(zhì)，作為信號(hào)物質(zhì)在植物生長(zhǎng)發(fā)育，尤其是抵御生物和非生物脅迫等生物學(xué)進(jìn)程中起著非常重要的作用[29]。JA 信號(hào)通路包含了兩條支路：一條是能對(duì)機(jī)械損傷和害蟲侵蝕做出應(yīng)答的MYC 支路；另一條是能增強(qiáng)死體營(yíng)養(yǎng)型病原體抗性的ERF 支路[30]。在Yao等[31]的研究中發(fā)現(xiàn)，接觸過(guò)砧木的柑橘被假絲酵母（Candidatus Liberibacter asiaticus，CaLAS）侵染而獲得柑橘黃龍病的幾率大大下降，iTRAQ 蛋白質(zhì)組圖譜分析驗(yàn)證表明：健康果實(shí)上的差異表達(dá)蛋白遠(yuǎn)遠(yuǎn)多于染病果實(shí)的差異表達(dá)蛋白，染病果實(shí)的許多防御相關(guān)蛋白表達(dá)下調(diào)，導(dǎo)致茉莉酸合成途徑、茉莉酸信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑、小泡運(yùn)輸途徑等受阻。因此，可以推測(cè)茉莉酸信號(hào)通路相關(guān)蛋白的變化與柑橘對(duì)CaLAS 病原菌的敏感性有關(guān)，還可推測(cè)果實(shí)調(diào)動(dòng)次生代謝物抑制病原菌效應(yīng)表達(dá)的同時(shí)，也利用其胞內(nèi)免疫受體（主要是NLR 蛋白）識(shí)別進(jìn)入到其細(xì)胞內(nèi)部的效應(yīng)蛋白，激活免疫反應(yīng)，保護(hù)自身免受侵害。

乙烯作為一種常見(jiàn)的果實(shí)類代謝產(chǎn)物，作用機(jī)制為激活防御酶系統(tǒng)以增強(qiáng)果實(shí)的抗氧化性能。Dong等[32]研究發(fā)現(xiàn)乙烯可以誘導(dǎo)成熟果實(shí)在感染后產(chǎn)生抗性。其機(jī)理為：乙烯通過(guò)激活抗氧化系統(tǒng)，誘導(dǎo)自由基清除系統(tǒng)工具酶的活性，導(dǎo)致防御反應(yīng)的發(fā)生，從而增強(qiáng)組織的抗性及對(duì)傷害脅迫的適應(yīng)性。

研究表明，無(wú)論是抗病植物還是感病植物，都具有潛在的抗病能力，這一潛在的抗病能力可經(jīng)誘導(dǎo)表達(dá)出來(lái)。水楊酸、茉莉酸和乙烯作為外源調(diào)控物質(zhì)處理果實(shí)，可誘導(dǎo)果實(shí)獲得對(duì)病原菌進(jìn)一步侵害的抵抗反應(yīng)。

4 基因介導(dǎo)的果實(shí)抗病反應(yīng)

4.1 果實(shí)防衛(wèi)基因

防衛(wèi)基因是一類在抗病機(jī)制中最終起作用的基因，受病原體等分子的誘導(dǎo)，它們的編碼產(chǎn)物直接或間接地作用于病原體[33]。它們與植物抗病基因的區(qū)別在于防衛(wèi)基因及其表達(dá)產(chǎn)物并不像抗病基因那樣僅抗病植株所特有，而是在感病植株中也存在，只是感病植株中的防衛(wèi)基因相對(duì)抗病植株被激活得慢且表達(dá)微弱而已，抗病基因編碼產(chǎn)物具有特異性，而防衛(wèi)反應(yīng)基因編碼產(chǎn)物具有普遍性[34]。即不同的寄主植物中有一套類似的防衛(wèi)反應(yīng)基因，抗病基因產(chǎn)物是果實(shí)防衛(wèi)反應(yīng)基因表達(dá)的直接或間接調(diào)節(jié)因子，防衛(wèi)反應(yīng)基因一般受病原體誘導(dǎo)表達(dá)，編碼產(chǎn)物比較容易分離。

4.1.1 次生物質(zhì)合成基因

次生物質(zhì)合成基因在果實(shí)抗病中具有重要的作用，其表達(dá)產(chǎn)物包括富含輕脯氨酸的糖蛋白、植保素、木質(zhì)素合成關(guān)鍵酶、乙烯和酚類化合物合成酶等[35]。Liu 等[36]發(fā)現(xiàn)SLMYB75 基因的過(guò)度表達(dá)促進(jìn)了茉莉酸的積累，并促進(jìn)了JA 介導(dǎo)的信號(hào)通路抵抗灰霉病菌的侵染。在轉(zhuǎn)基因番茄植株中，過(guò)氧化物酶和超氧化物歧化酶的活性被激活，以清除由灰霉病菌侵染產(chǎn)生的過(guò)氧化氫。用掃描電鏡觀察到轉(zhuǎn)基因番茄果皮表面的蠟質(zhì)雖然有所減少，但SLMYB75 通過(guò)提高果實(shí)對(duì)灰霉病的抗性，延長(zhǎng)了果實(shí)的貯藏期。Sun 等[37]利用PCR 和cDNA 末端快速擴(kuò)增技術(shù)分離到一個(gè)新的獼猴桃類NPR1 基因，命名為AeNPR1a。同源性分析表明，獼猴桃AeNPR1a 表達(dá)蛋白與葡萄的VvNPR1 表達(dá)蛋白有明顯的相似性。從獼猴桃中克隆的AeNPR1a基因在轉(zhuǎn)基因煙草中表達(dá)，提高了煙草對(duì)病原菌的耐受性。

4.1.2 細(xì)胞壁修飾相關(guān)基因

纖維素、半纖維素、β-1,3-葡聚糖等的積累是果實(shí)防衛(wèi)反應(yīng)中細(xì)胞壁成分變化的主要表現(xiàn)。研究表明，這些物質(zhì)既是細(xì)胞壁的固有組成成分，也可以在病原菌侵染時(shí)通過(guò)誘導(dǎo)而產(chǎn)生，而這些物質(zhì)的產(chǎn)生受到基因的調(diào)控。Shan 等[38]研究表明，香蕉的轉(zhuǎn)錄因子MaBZR1/2 與MaMPK14 相互作用，增強(qiáng)細(xì)胞壁修飾基因MaEXP2、MaPL2 和MaXET5 的轉(zhuǎn)錄抑制作用。Jaiswal 等[39]研究生物炭誘導(dǎo)番茄植株對(duì)土傳尖孢鐮刀菌（Fusarium oxyporum f.sp.）冠腐病的系統(tǒng)抗性的能力時(shí)，在番茄的轉(zhuǎn)錄分析（RNA-seq）中發(fā)現(xiàn)生物炭對(duì)基因表達(dá)具有啟動(dòng)作用，上調(diào)了茉莉酸、油菜素甾體、細(xì)胞分裂素、生長(zhǎng)素等與植物防御和生長(zhǎng)相關(guān)的途徑和基因，增加了類黃酮和苯丙烷的合成。細(xì)胞壁合成的關(guān)鍵基因，如纖維素合成酶（CS）、1，4-β-D-木聚糖合成酶（XS）和糖基轉(zhuǎn)移酶（GT）合成基因的表達(dá)上調(diào)。

4.1.3 病程相關(guān)蛋白基因

病程相關(guān)蛋白是指只有在病理或病理相關(guān)的環(huán)境下才被誘導(dǎo)產(chǎn)生的蛋白[40]。Shan 等[41]研究發(fā)現(xiàn)香蕉果實(shí)轉(zhuǎn)錄因子WRKY、MaWRKY1 和MaWRKY2 通過(guò)與病程相關(guān)基因（PR）啟動(dòng)子結(jié)合，參與了水楊酸和茉莉酸甲酯誘導(dǎo)的對(duì)炭疽病菌的抗性。香蕉在感染炭疽病菌（Colletotrichum musae）后，3 種轉(zhuǎn)錄因子MaNAC1、MaNAC2 和MaNAC5 的表達(dá)上調(diào)，SA 和茉莉酸甲酯（MeJA）處理也顯著增強(qiáng)了MaWRKY1 和MaWRKY2 的表達(dá)。病程相關(guān)蛋白可被多種因子所誘導(dǎo)表達(dá)，并在植物抗病以及適應(yīng)其它環(huán)境脅迫中起到重要作用[42]。Li 等[43]將番茄接種灰霉后，病程蛋白相關(guān)基因表達(dá)顯著增加。過(guò)氧化物酶、抗壞血酸過(guò)氧化物酶活性的升高和過(guò)氧化氫酶活性的降低共同調(diào)節(jié)了番茄的活性氧動(dòng)態(tài)平衡。此外，茉莉酸和乙烯信號(hào)通路中涉及的防御基因的誘導(dǎo)進(jìn)一步增強(qiáng)了番茄的抗病性。

4.2 果實(shí)抗病基因

研究果實(shí)抗病基因是進(jìn)一步研究果實(shí)抗病機(jī)制的關(guān)鍵?？共』蚪閷?dǎo)的抗性反應(yīng)主要存在以下機(jī)制：抗病基因編碼產(chǎn)物能鈍化病原菌侵染時(shí)產(chǎn)生的毒素，進(jìn)而抑制病原菌的繁殖，顯性基因能編碼病原菌致病性的靶標(biāo)物，若果實(shí)缺乏該靶標(biāo)物就會(huì)產(chǎn)生抗性抗病基因表達(dá)產(chǎn)物，引發(fā)抗病反應(yīng)[44]。張政等[45]利用農(nóng)桿菌介導(dǎo)進(jìn)行Pti6 基因遺傳轉(zhuǎn)化，獲得Pti6 基因過(guò)表達(dá)番茄植株，對(duì)其表型進(jìn)行初步分析，發(fā)現(xiàn)在Pti6 過(guò)表達(dá)番茄果實(shí)中，CAT 和POD 活性顯著提高，CAT 和POD 的活性高低直接影響了酚類物質(zhì)的代謝，有效抵御丁香假單胞菌（Pseudomonas syringae）的侵染，表明番茄Pti6 基因在番茄抗病中發(fā)揮了作用。

果實(shí)抗病基因表達(dá)產(chǎn)物能特異性識(shí)別病原菌中相應(yīng)無(wú)毒基因編碼的產(chǎn)物，并產(chǎn)生信號(hào)分子，這些信號(hào)分子經(jīng)信號(hào)傳遞因子傳遞后，啟動(dòng)植物防衛(wèi)基因的表達(dá)，最終對(duì)病原菌產(chǎn)生抗性，編碼植物新陳代謝相關(guān)酶的基因在植物病害防治中起到關(guān)鍵性作用。王秋穎[46]研究發(fā)現(xiàn)粉紅粘帚霉菌（Clonostachys rosea）或其代謝產(chǎn)物或與灰霉（Botrytis cinerea）的互作產(chǎn)物為誘導(dǎo)物激發(fā)子，引發(fā)番茄對(duì)抗灰霉病的非寄主抗性；啟動(dòng)超敏反應(yīng)和系統(tǒng)獲得性抗性，誘導(dǎo)潛在防御基因atpA 和Lexyl2 的活化，增強(qiáng)已活化基因WRKY 和MAPK 的表達(dá)；有效減輕了B.cinerea 侵染導(dǎo)致的細(xì)胞和葉綠體超微結(jié)構(gòu)損傷；促進(jìn)了PAL、PPO、H2O2和NO 升高，降低了CAT 活性，從而使番茄更加有效地抵抗灰霉的侵染。目前，有關(guān)果實(shí)抗病基因表達(dá)調(diào)控分子機(jī)制的有關(guān)資料還較為零碎，尚難形成整體認(rèn)識(shí)，這將是今后研究的主題。

5 小結(jié)與展望

果實(shí)防衛(wèi)反應(yīng)的相關(guān)研究現(xiàn)已取得顯著進(jìn)展，果實(shí)細(xì)胞壁是通過(guò)沉積胼胝質(zhì)、木質(zhì)素的方式增加厚度，抵御病原菌的侵染；受到侵染后的果實(shí)體內(nèi)的防御酶，如過(guò)氧化物酶、多酚氧化酶、苯丙氨酸解氨酶活性升高，從而提高了果實(shí)的抗病性；代謝產(chǎn)物水楊酸和乙烯激活相關(guān)信號(hào)通路來(lái)誘導(dǎo)果實(shí)合成防御化合物，但仍有許多尚未解答的問(wèn)題，如調(diào)控細(xì)胞壁增厚的準(zhǔn)確機(jī)制，相關(guān)防御酶和代謝產(chǎn)物參與果實(shí)防衛(wèi)反應(yīng)的調(diào)控機(jī)制等。果實(shí)在受到病原菌侵染后，果實(shí)細(xì)胞的各種生理生化機(jī)制都在不斷地發(fā)生變化，果實(shí)靠這種動(dòng)態(tài)平衡來(lái)維持自身的各種新陳代謝。但是不同類型的果實(shí)對(duì)不同病原菌的感抗性表現(xiàn)不同，其生理的變化也各不相同，這些變化反應(yīng)了果實(shí)細(xì)胞與病原菌之間長(zhǎng)期相互作用的復(fù)雜性，甚至同一類型果實(shí)不同個(gè)體之間也存在著較大的差異，這為研究果實(shí)采后的統(tǒng)一機(jī)制增加了難度。因此，需要更深層次地研究果實(shí)抗病的相關(guān)機(jī)理，為研究果實(shí)抗病機(jī)制提供更多新的思路。

隨著現(xiàn)代生物信息學(xué)和高通量測(cè)序方法的普及和應(yīng)用，可以將果實(shí)的生理生化抗性與果實(shí)抗病基因相結(jié)合，探討果實(shí)響應(yīng)病原菌侵染后的抗性反應(yīng)。今后還可通過(guò)代謝工程操縱生化途徑，大規(guī)模生產(chǎn)果實(shí)抗病相關(guān)產(chǎn)物及其在田間種植上的應(yīng)用，綠色高效地解決采后果實(shí)易被病原菌侵染的問(wèn)題。由于果實(shí)抗病不僅受某個(gè)基因的調(diào)控，還可能與功能蛋白或基因相互作用或有關(guān)，這可以作為將來(lái)的研究方向之一。