植物衰老是植物生長發(fā)育的重要組成部分，受到眾多內(nèi)外因素的復(fù)雜調(diào)控。氣體植物激素乙烯（ethylene，ET）能夠促進葉片衰老，EIN2是擬南芥乙烯信號途徑的核心元件之一，其功能缺失突變體ein2呈現(xiàn)延緩葉片衰老的表型；位于EIN2下游的轉(zhuǎn)錄因子EIN3可以直接結(jié)合衰老相關(guān)基因ORE1的啟動子并正向調(diào)控其表達。近年的研究證實，乙烯通過EIN2-EIN3-ORE1介導(dǎo)的級聯(lián)信號促進擬南芥葉片衰老。植物激素水楊酸（Salicylic acid，SA）缺失的轉(zhuǎn)基因植株NahG或信號轉(zhuǎn)導(dǎo)突變體pad4和npr1也表現(xiàn)出葉片衰老延緩的表型，提示SA正調(diào)控葉片衰老；然而，ET和SA互作調(diào)控葉片衰老的分子機制仍不清楚。

2021年2月1日，《Journal of Integrative Plant Biology》在線發(fā)表了上海師范大學(xué)周欣課題組題為“Ethylene and salicylic acid synergistically accelerate leaf senescence inArabidopsis”的研究論文。該研究發(fā)現(xiàn)乙烯信號途徑的轉(zhuǎn)錄因子EIN3與植物激素水楊酸信號途徑的正調(diào)節(jié)因子NPR1存在蛋白互作。擬南芥衰老蓮座葉的免疫共沉淀（Co-IP）實驗和煙草葉片的雙熒光互補（BiFC）分析證明了EIN3和NPR1蛋白的體內(nèi)互作。原生質(zhì)體雙熒光素酶報告系統(tǒng)實驗（Dual-Luciferase Reporter Assay）證明EIN3和NPR1協(xié)同促進衰老相關(guān)基因ORE1和SAG29的表達，加速葉片衰老。與單獨處理氣體植物激素乙烯或SA相比，ET加SA處理使野生型Col-0蓮座葉的衰老表型更嚴(yán)重，提示SA與ET協(xié)同促進葉片衰老。在ET處理條件下，ein3、eil1雙突變體顯著延緩葉片衰老，npr1功能缺失突變體也能一定程度地延緩葉片衰老，而ein3、eil1、npr1三突變體在黑暗或ET處理下幾乎完全保持綠色。該研究還發(fā)現(xiàn)ein3、eil1雙突變體抑制SA和NPR1所促進的葉片衰老表型，提示SA促進的葉片衰老可能部分賴于功能性的EIN3/EIL1。該研究結(jié)果表明，ET和SA通過EIN3與NPR1蛋白互作協(xié)同促進擬南芥ORE1和SAG29的表達加速葉片衰老。