蘇 黎，吳 杰，柳競(jìng)諭

（昆明醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院，云南 昆明 650032）

急性心肌梗死多由心臟血管堵塞，心肌持續(xù)缺血、缺氧而壞死，心肌受損、心臟功能障礙導(dǎo)致[1-2]。急性心肌梗死臨床表現(xiàn)為呼吸困難、持久的胸骨后劇烈疼痛、胸痛等，嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量[3]。隨著社會(huì)快速發(fā)展，人們生活方式及習(xí)慣發(fā)生改變，生活壓力也逐漸提升，加上人口老齡化加快，我國(guó)急性心肌梗死發(fā)病率逐年增加，每年發(fā)病人次在50萬(wàn)以上，目前累計(jì)急性心肌梗死患者達(dá)200萬(wàn)以上[4]。臨床常給予患者心臟介入術(shù)治療，以促進(jìn)心肌供血供氧，但術(shù)后需給予有效康復(fù)鍛煉及藥物治療，西醫(yī)治療療效一般。急性心肌梗死術(shù)后患者多伴隨氣虛血瘀，胸痹湯具有益氣活血、化瘀止痛、寧心安神之功，故本次研究旨在觀察胸痹湯聯(lián)合八段錦對(duì)老年急性心肌梗死心臟介入術(shù)后患者心肌修復(fù)及康復(fù)的影響，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 納入標(biāo)準(zhǔn)（1）符合《急性心肌梗死中西醫(yī)結(jié)合診療專家共識(shí)》[5]中急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)，根據(jù)《胸痹心厥（冠心病心肌梗塞）急癥診療規(guī)范》[6]辨證為氣虛血瘀證；（2）符合心臟介入手術(shù)指征；（3）年齡60～75歲；（4）家屬及患者同意參與本研究，并簽署知情同意書(shū)。

1.2 排除標(biāo)準(zhǔn)（1）伴有嚴(yán)重肝、腎功能不全，嚴(yán)重感染、腫瘤、凝血功能障礙的患者；（2）合并肺心病、擴(kuò)張型心肌病、心肌炎等心臟病的患者；（3）對(duì)本次研究所用藥物過(guò)敏或有用藥禁忌的患者；（4）精神障礙及無(wú)法正常溝通的患者。

1.3 研究對(duì)象 選擇2019年12月至2020年12月于本院治療的92例老年急性心肌梗死患者進(jìn)行研究，以隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為治療組和對(duì)照組各46例。本研究經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，倫理審查批號(hào)：S00126-02。

1.4 治療方法

1.4.1 對(duì)照組 采用心臟介入術(shù)治療，術(shù)后給予β受體阻滯劑、他汀類、雙聯(lián)抗血小板等常規(guī)藥物對(duì)癥治療。予阿司匹林腸溶片（合肥久聯(lián)制藥有限公司，規(guī)格：100 mg/片），1次/d，100 mg/次，嚼服；硫酸氫氯吡格雷片[波立維，賽諾菲(杭州)制藥有限公司，規(guī)格：75 mg/片]口服，起始劑量為300 mg，此后每次75 mg，1次/d；阿托伐他汀鈣片（樂(lè)普制藥科技有限公司，規(guī)格：20 mg/片）口服，1次/d，20 mg/次；美托洛爾片（黑龍江迪龍制藥有限公司，規(guī)格：25 mg/片）口服，2次/d，12.5 mg/次。

1.4.2 治療組 在對(duì)照組基礎(chǔ)上予胸痹湯治療，方藥組成：黃芪30 g，川芎15 g，茯苓15 g，丹參15 g，生地黃15 g，赤芍15 g，當(dāng)歸15 g，桃仁15 g。上述中藥加8倍水浸泡30 min，煎煮30 min，過(guò)濾，濾渣加6倍水煎煮30 min，取濾液，合并濾液，煎煮至300 mL，2次/d，早、晚飯后口服。

兩組患者病情穩(wěn)定后，給予八段錦康復(fù)運(yùn)動(dòng)，八段錦康復(fù)運(yùn)動(dòng)由康復(fù)醫(yī)生指導(dǎo)進(jìn)行，每日早、晚各鍛煉1次，30 min/次，每鍛煉15 min休息5 min?？祻?fù)師建立微信群，患者需每日進(jìn)行康復(fù)鍛煉打卡。兩組患者均連續(xù)治療3個(gè)月。

1.5 觀察指標(biāo)（1）實(shí)驗(yàn)室檢查：治療前、治療后抽取患者空腹靜脈血5 mL，采用酶聯(lián)免疫吸附法（試劑盒購(gòu)自南京信帆生物技術(shù)有限公司）檢測(cè)兩組患者乳酸脫氫酶（LDH）、心型脂肪酸結(jié)合蛋白（H-FABP）、一氧化氮（NO）、干擾素-γ（IFN-γ）、白細(xì)胞介素-10（IL-10）水平；采用雙抗體夾心法檢測(cè)兩組患者心肌肌鈣蛋白I（cTnI）水平；采用全自動(dòng)干式生化分析儀（成都斯馬特科技有限公司，SD1）檢測(cè)兩組患者氨基末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）；采用膠體金免疫層析法檢測(cè)髓過(guò)氧化物酶（MPO）；采用比色法檢測(cè)一氧化氮合酶（NOS）水平；采用免疫散射法檢測(cè)血管性血友病因子（vWF）水平。（2）心功能：治療前、治療后采用超聲彩色多普勒診斷儀（江蘇佳華電子設(shè)備有限公司，JH-950）檢測(cè)兩組患者左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）。LVEF與心功能呈正相關(guān)，LVESD、LVEDD與心功能呈負(fù)相關(guān)。（3）6 min步行距離及住院時(shí)間：統(tǒng)計(jì)兩組患者6 min步行距離及住院時(shí)間。（4）心功能分級(jí)：參照《內(nèi)科學(xué)》[7]評(píng)定患者心功能分級(jí)。Ⅰ級(jí)：普通體力活動(dòng)不會(huì)引起心絞痛、疲勞、心悸、氣促；Ⅱ級(jí)：休息時(shí)舒適，體力活動(dòng)輕度受限，日常體力活動(dòng)可致心痛、心悸、急促；Ⅲ級(jí)：休息時(shí)舒適，體力活動(dòng)時(shí)明顯限制，輕微日常體力活動(dòng)可引起氣促、心絞痛、心悸、疲勞；Ⅳ級(jí)：從事任何體力活動(dòng)皆感不適，從事任何體力活動(dòng)都會(huì)使不適加劇。（5）日常生活能力：治療前、治療后采用日常生活能力評(píng)定表（ADL）評(píng)價(jià)患者日常生活質(zhì)量，包括穿衣、洗澡、進(jìn)食、用廁所、平地走、控制大便、控制小便、修飾、床位轉(zhuǎn)移等項(xiàng)目，總分為100分，分?jǐn)?shù)越高，表示日常生活質(zhì)量越好。

1.6 療效標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則（試行）》[8]擬定。顯效：患者呼吸困難、胸痛等癥狀及體征消失或基本消失；有效：患者呼吸困難、胸痛等癥狀及體征明顯減輕；無(wú)效：患者呼吸困難、胸痛等癥狀及體征無(wú)好轉(zhuǎn)?？傆行剩?）=（顯效+有效）/總數(shù)×100%。

1.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料采用（）表示，符合正態(tài)分布且方差齊的計(jì)量資料比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)，等級(jí)資料比較采用秩和檢驗(yàn)；P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 基線資料 兩組患者性別、年齡、發(fā)病至救治時(shí)間、梗死部位、心功能分級(jí)比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。（見(jiàn)表1）

表1 兩組患者基線資料比較

2.2 兩組患者臨床療效比較 治療組總有效率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。（見(jiàn)表2）

表2 兩組患者臨床療效比較

2.3 兩組患者治療前后IFN-γ、MPO、IL-10水平比較 治療前，兩組患者IFN-γ、MPO、IL-10水平比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性；治療后，兩組患者IFN-γ、MPO水平均降低（P<0.05），IL-10水平均升高（P<0.05），且治療組患者治療后IFN-γ、MPO水平均低于對(duì)照組（P<0.05），IL-10水平高于對(duì)照組（P<0.05）。（見(jiàn)表3）

表3 兩組患者治療前后IFN-γ、MPO、IL-10 水平比較（）

表3 兩組患者治療前后IFN-γ、MPO、IL-10 水平比較（）

2.4 兩組患者治療前后NO、NOS、vWF水平比較 兩組患者治療前NO、NOS、vWF水平比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性；治療后，兩組患者NO、NOS水平均升高（P＜0.05），vWF水平均降低（P＜0.05），且治療組患者治療后NO、NOS水平均高于對(duì)照組（P＜0.05），vWF水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。（見(jiàn)表4）

表4 兩組患者治療前后NO、NOS、vWF 水平比較（）

表4 兩組患者治療前后NO、NOS、vWF 水平比較（）

2.5 兩組患者治療前后cTnI、LDH、H-FABP、NT-proBNP水平比較 兩組患者治療前cTnI、LDH、H-FABP、NT-proBNP水平比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性；治療后，兩組患者cTnI、LDH、H-FABP、NT-proBNP水平均降低（P＜0.05），且治療組患者治療后cTnI、LDH、H-FABP、NT-proBNP水平均低于對(duì)照組（P＜0.05）。（見(jiàn)表5）

表5 兩組患者治療前后cTnI、LDH、H-FABP、NT-proBNP 水平比較（）

表5 兩組患者治療前后cTnI、LDH、H-FABP、NT-proBNP 水平比較（）

2.6 兩組患者6 min步行距離、ADL評(píng)分、住院時(shí)間比較 兩組患者治療前6 min步行距離、ADL評(píng)分比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性；治療后，兩組患者6 min步行距離、ADL評(píng)分均升高（P＜0.05），且治療組患者治療后6 min步行距離、ADL評(píng)分均高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療組患者住院時(shí)間短于對(duì)照組（P<0.05）。（見(jiàn)表6）

表6 兩組患者6 min 步行距離、ADL 評(píng)分、住院時(shí)間比較（）

表6 兩組患者6 min 步行距離、ADL 評(píng)分、住院時(shí)間比較（）

2.7 兩組患者治療前后LVESD、LVEF、LVEDD比較 兩組患者治療前LVESD、LVEF、LVEDD比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性；治療后，兩組患者LVESD、LVEDD均降低（P＜0.05），LVEF升高（P＜0.05），且治療組患者治療后LVESD、LVEDD均低于對(duì)照組（P＜0.05），LVEF高于對(duì)照組（P＜0.05）。（見(jiàn)表7）

表7 兩組患者治療前后LVESD、LVEF、LVEDD 比較（）

表7 兩組患者治療前后LVESD、LVEF、LVEDD 比較（）

2.8 兩組患者心功能分級(jí)比較 兩組患者治療前心功能分級(jí)比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性；治療后，兩組患者心功能均改善（P＜0.05），且治療組患者治療后心功能分級(jí)優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。（見(jiàn)表8）

表8 兩組患者心功能分級(jí)比較（例）

3 討論

急性心肌梗死是臨床常見(jiàn)的心血管疾病，對(duì)于老年患者而言，肥胖、外界環(huán)境、身體功能退化、年齡等均可促進(jìn)患者冠狀動(dòng)脈血管病變[9]。由于冠狀動(dòng)脈持續(xù)性、急性堵塞，心臟相應(yīng)區(qū)域肌肉組織缺血、缺氧，患者血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)、神經(jīng)體液系統(tǒng)、利鈉肽系統(tǒng)及交感神經(jīng)系統(tǒng)被激活，使心臟發(fā)生一系列代償反應(yīng)，引發(fā)心肌受損，產(chǎn)生心功能障礙[10-11]。臨床常采用經(jīng)皮冠脈介入手術(shù)治療，恢復(fù)患者心肌灌注，改善患者心功能，但經(jīng)皮冠脈介入手術(shù)中藥物洗脫支架可能損傷患者血管內(nèi)皮功能，激活患者凝血機(jī)制，誘發(fā)血小板凝聚，進(jìn)一步導(dǎo)致心肌缺血損傷。此外，炎癥也是經(jīng)皮冠脈介入術(shù)后影響康復(fù)的重要因素，炎癥可促進(jìn)斑塊破裂及心肌細(xì)胞外基質(zhì)降解，誘發(fā)血栓形成，加重病情[12-13]。故術(shù)后需給予有效藥物治療，緩解患者癥狀，并進(jìn)行康復(fù)鍛煉，提升患者身體機(jī)能，促進(jìn)患者康復(fù)。

急性心肌梗死在中醫(yī)學(xué)中屬“胸痛”“胸痹”范疇。術(shù)后患者心陽(yáng)不振、心氣不足或氣虛，氣虛無(wú)以推動(dòng)血行，致使血脈滯澀，心脈失于溫養(yǎng)，出現(xiàn)胸痛、乏力等癥狀；氣血瘀滯，久瘀化熱、生濁，濁氣不降，擾其心神，致使心神不寧[14-15]。治療需補(bǔ)氣、活血化瘀、止痛、寧心。胸痹湯由《金匱要略》中奔豚湯加減而成，奔豚湯由葛根、川芎、當(dāng)歸、芍藥、生姜、半夏、李根白皮組成，用于氣逆上攻、奔豚氣上沖胸、脅肋疼痛。胸痹湯中黃芪益氣固表，為君藥；川芎活血化瘀，行氣開(kāi)郁，丹參活血通經(jīng)，清心除煩，兩藥共為臣藥；茯苓補(bǔ)益心脾，健脾寧心，利水消腫，生地黃養(yǎng)陰生津，赤芍涼血活血，散瘀止痛，當(dāng)歸補(bǔ)血活血，通經(jīng)止痛，桃仁活血祛瘀，理氣，五藥共為佐藥。諸藥合用，共達(dá)益氣、補(bǔ)血活血、化瘀止痛、寧心安神之功?，F(xiàn)代藥理研究[16]表明，黃芪中黃芪甲苷可激活絲裂原活化蛋白激酶/細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶及凝脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B通路，下調(diào)miR-92a和miR-23a，保護(hù)心肌細(xì)胞缺氧損傷；黃芪甲苷還可抑制心肌細(xì)胞凋亡，減輕心肌纖維化程度，保護(hù)心肌細(xì)胞；黃芪中黃芪甲苷成分可減少機(jī)體釋放活化氧及LDH水平，穩(wěn)定線粒體膜電位，降低心肌細(xì)胞內(nèi)鈣超載量，抑制心肌細(xì)胞損傷；黃芪甲苷能保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞，促進(jìn)產(chǎn)生NO，提升血管內(nèi)皮功能；黃芪甲苷可激活TLR4/NF-kB p65信號(hào)通路，抑制機(jī)體分泌炎癥因子，減少炎癥損傷。

IFN-γ為促炎因子，在機(jī)體受到刺激后，會(huì)促進(jìn)機(jī)體內(nèi)炎癥細(xì)胞釋放相關(guān)酶，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞組織，誘發(fā)炎癥，加重組織損傷；IL-10為抑炎因子，可抑制機(jī)體炎癥[17]。在炎癥反應(yīng)下，MPO可促進(jìn)動(dòng)脈硬化斑塊形成，使斑塊內(nèi)膜破裂，形成血栓，還可破壞NO活性，增加斑塊不穩(wěn)定性，促進(jìn)心肌缺血，加重病情[18]。本研究結(jié)果表明，治療組患者治療后IFN-γ、MPO水平均低于對(duì)照組，IL-10水平高于對(duì)照組，說(shuō)明胸痹湯聯(lián)合八段錦干預(yù)老年急性心肌梗死心臟介入術(shù)后患者，可抑制患者炎癥，降低患者M(jìn)PO水平。作用機(jī)制與黃芪中黃芪甲苷抑制機(jī)體分泌炎癥因子，減少炎癥損傷作用有關(guān)。NO是一種血管活性因子，為內(nèi)皮細(xì)胞分泌物，具有舒張血管作用，還可對(duì)血小板黏附血管內(nèi)皮下層膠原物質(zhì)產(chǎn)生抑制作用，阻礙機(jī)體內(nèi)血小板聚集，抑制斑塊形成。NOS為一氧化氮合酶，可促進(jìn)NO產(chǎn)生，調(diào)節(jié)機(jī)體血管內(nèi)皮功能。vWF為血液溶性蛋白，由血管內(nèi)皮細(xì)胞合成，可促進(jìn)血小板及血管內(nèi)皮細(xì)胞凝聚，形成血栓，加重病情[19-20]。本研究中，治療組患者治療后NO、NOS水平均高于對(duì)照組，vWF水平低于對(duì)照組，說(shuō)明胸痹湯聯(lián)合八段錦干預(yù)老年急性心肌梗死心臟介入術(shù)后患者，可提升患者冠脈血管內(nèi)皮功能。作用機(jī)制可能與黃芪甲苷保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞，促進(jìn)產(chǎn)生NO，提升血管內(nèi)皮功能有關(guān)。

cTnI、LDH、H-FABP、NT-proBNP均為心肌損傷標(biāo)志物，cTnI可經(jīng)受損的心肌細(xì)胞膜進(jìn)入胞質(zhì)內(nèi)，彌散進(jìn)入外周血中，cTnI能反映急性心肌梗死合并心源性休克的心肌損傷程度。LDH、H-FABP、NT-proBNP為診斷急性心肌梗死常見(jiàn)指標(biāo)，與患者心肌損傷呈正相關(guān)[21]。本研究中治療組患者治療后cTnI、LDH、H-FABP、NT-proBNP水平均低于對(duì)照組，說(shuō)明胸痹湯聯(lián)合八段錦干預(yù)老年急性心肌梗死心臟介入術(shù)后患者，可降低患者cTnI、LDH、H-FABP、NT-proBNP水平，促進(jìn)心肌修復(fù)。急性心肌梗死心臟介入術(shù)后患者心氣不足，氣虛無(wú)以推動(dòng)血行，致使血脈滯澀。八段錦以臟腑辨證及經(jīng)絡(luò)學(xué)說(shuō)為理論基礎(chǔ)，可通過(guò)調(diào)心、調(diào)息、調(diào)形來(lái)調(diào)節(jié)機(jī)體經(jīng)絡(luò)氣血，提升臟腑功能。手三陽(yáng)經(jīng)從手走頭，運(yùn)動(dòng)時(shí)手臂旋轉(zhuǎn)屈伸，產(chǎn)生痛、麻、酸、脹等得氣感，使經(jīng)氣提升，以氣疏通瘀滯經(jīng)絡(luò)，促進(jìn)機(jī)體經(jīng)絡(luò)暢通，進(jìn)而推動(dòng)血行；頭部俯仰旋轉(zhuǎn)，刺激三焦、任脈、督脈、大椎，調(diào)理全身氣機(jī)、疏通氣血，從而促進(jìn)疾病康復(fù)[22]。王曉璟等[23]研究表明，PCI術(shù)后患者進(jìn)行八段錦康復(fù)運(yùn)動(dòng)，可改善患者血管內(nèi)皮機(jī)能及血管彈性，提升患者心肌收縮力，緩解血管痙攣，促進(jìn)血液循環(huán)。治療組患者治療后6 min步行距離、ADL評(píng)分均高于對(duì)照組，治療組患者住院時(shí)間低于對(duì)照組，說(shuō)明胸痹湯聯(lián)合八段錦干預(yù)老年急性心肌梗死心臟介入術(shù)后患者，可提升患者步行距離，縮短住院時(shí)間，提升日常生活質(zhì)量。治療組患者治療后LVESD、LVEDD水平均低于對(duì)照組，LVEF水平高于對(duì)照組；治療組患者治療后心功能分級(jí)優(yōu)于對(duì)照組；治療組總有效率高于對(duì)照組，說(shuō)明胸痹湯聯(lián)合八段錦干預(yù)老年急性心肌梗死心臟介入術(shù)后患者，可改善患者心功能，提升臨床療效，促進(jìn)患者康復(fù)。作用機(jī)制可能與八段錦康復(fù)運(yùn)動(dòng)提升患者身體機(jī)能有關(guān)。

綜上所述，胸痹湯聯(lián)合八段錦干預(yù)老年急性心肌梗死心臟介入術(shù)后患者，可抑制炎癥，降低MPO水平，提升冠脈血管內(nèi)皮功能，降低cTnI、LDH、H-FABP、NT-proBNP水平，縮短住院時(shí)間，提升患者步行距離及日常生活質(zhì)量，改善患者心功能，提升臨床療效，促進(jìn)患者康復(fù)。