飛翔 張春林

患者，女，38歲。主因“左手麻木2年，加重伴無力半年”于2021年1月4日就診于北京積水潭醫(yī)院手外科。現(xiàn)病史：于2年前無明顯誘因出現(xiàn)左手拇、示、中指麻木，無放射痛等不適，未重視，近半年來麻木加重，伴有肌萎縮、無力，就診于我院。診斷為左腕管綜合征。收入院，擬行手術(shù)治療。既往身體健康。體格檢查：生命體征正常，心、肺、腹未見異常。?？茩z查：左腕關(guān)節(jié)無腫脹、畸形，皮膚完整；大魚際肌明顯萎縮，局部無壓痛；拇、示、中指皮膚感覺減退，環(huán)、小指皮膚感覺正常；腕關(guān)節(jié)及諸指屈伸活動正常，拇指外展、對掌力量減弱；尺橈動脈搏動可觸及，指端血運(yùn)正常；腕部Tinel征陽性，Phalen征陽性。超聲檢查：左腕永存正中動脈，正中神經(jīng)分為左右2股，形態(tài)扁平，回聲減低，結(jié)構(gòu)欠清。肌電生理檢查：左正中神經(jīng)腕部傳導(dǎo)功能障礙；左拇短展肌呈慢性神經(jīng)源性損害。手術(shù)治療：麻醉滿意后患者取平臥位；使用氣囊止血帶，常規(guī)消毒鋪單；止血帶下操作，取左腕掌側(cè)入路，做長約8 cm“S”形切口；切開皮膚及皮下，顯露腕橫韌帶，縱行切開腕橫韌帶，見正中神經(jīng)被正中動脈分為2束(圖1，2)，形態(tài)較近端扁平，未見增粗或變細(xì)，未見組織變性；分別向近、遠(yuǎn)端充分松解，探查見正中神經(jīng)魚際支在腕橫韌帶中遠(yuǎn)1/3處于正中神經(jīng)橈側(cè)束分出穿入大魚際肌(圖3)；松解滿意后松止血帶，止血，永存正中動脈搏動良好；沖洗切口，逐層縫合切口，以無菌敷料包扎。術(shù)畢患者正常返回病房。

圖1 術(shù)中見正中神經(jīng)被正中動脈分為2束 圖2 術(shù)中分離松解后見正中神經(jīng)2束均有完整束膜，正中動脈獨(dú)立存在 圖3 正中神經(jīng)反支在腕橫韌帶中遠(yuǎn)1/3處于正中神經(jīng)橈側(cè)束分出穿入大魚際肌(箭頭所示 )

討論腕管綜合征(carpal tunnel syndrome，CTS)是臨床常見的周圍神經(jīng)卡壓類疾病。很多疾病或外傷可導(dǎo)致腕管內(nèi)容物增多、腕管容積減少，使正中神經(jīng)在腕管內(nèi)卡壓受損，出現(xiàn)手部麻木、感覺異常、慢性疼痛等癥狀，隨著病情加重可出現(xiàn)功能障礙和肌肉萎縮，對患者身心健康及生活質(zhì)量造成影響[1]。在美國，CTS的發(fā)病率為1/1 000～3/1 000，每年進(jìn)行約60萬例腕管松解術(shù)。據(jù)報道，腕橫韌帶松解術(shù)(腕管松解術(shù))的并發(fā)癥發(fā)生率為0.19%～35%，主要包括神經(jīng)、血管和肌腱撕裂，其他還包括感染、疤痕痛、柱狀痛、交感神經(jīng)營養(yǎng)不良和永存正中神經(jīng)癥狀[2]。熟練掌握腕部解剖結(jié)構(gòu)，認(rèn)識腕部解剖變異，對于在腕管松解過程中避免醫(yī)源性損傷至關(guān)重要。

腕管內(nèi)和腕管周圍可能有多種解剖學(xué)變異，雖然罕見，但確實(shí)存在，包括神經(jīng)解剖學(xué)變異、肌腱解剖學(xué)變異、血管解剖學(xué)變異和肌解剖學(xué)變異。出現(xiàn)變異會對該區(qū)域的神經(jīng)、血管和肌腱產(chǎn)生影響，在臨床檢查和進(jìn)行腕管減壓手術(shù)過程中對這些變異的了解很重要[3-5]。中國文獻(xiàn)中關(guān)于腕管解剖變異的報道主要集中在儀器檢測發(fā)現(xiàn)和尸體解剖研究，術(shù)中發(fā)現(xiàn)很少。依照顧玉東[6]提出的CTS分型方法，本病例為中重度CTS，具備手術(shù)指征。腕管松解術(shù)中見正中神經(jīng)被動脈分成2束，橈側(cè)束略粗于尺側(cè)束，三者被外膜包裹，分離后見2束均有完整束膜，正中動脈獨(dú)立存在，正中神經(jīng)魚際支于腕橫韌帶中遠(yuǎn)1/3處經(jīng)橈側(cè)束分出穿入大魚際肌。關(guān)于正中神經(jīng)在腕部的這種解剖變異，Lanz[7]在1977年曾首次討論，正中神經(jīng)近端腕管高分支，也稱為正中神經(jīng)裂，是一種罕見的解剖學(xué)變異，可能與CTS和永久性正中血管有關(guān)。這種解剖學(xué)變異在CTS患者中的發(fā)生率為0.8%～2.3%[8]。Lanz將正中神經(jīng)腕部變異分為4個類型：Ⅰ型為大魚際分支(返支)的變化；Ⅱ型為腕管遠(yuǎn)端副支的變化；Ⅲ型為腕管內(nèi)正中神經(jīng)被正中動脈或異位肌分離為2支；Ⅳ型為腕管近端副支的變化。本例正中神經(jīng)變異屬于其中的Ⅲ型，正中神經(jīng)裂和永存正中動脈這2種解剖變異共存。這2種解剖變異也可以單獨(dú)存在。Chen等[9]應(yīng)用超聲和彩色多普勒超聲檢查160只國人手腕，觀察到正中神經(jīng)裂單獨(dú)存在發(fā)生率僅為3.1%，永存正中動脈單獨(dú)存在發(fā)生率為1.3%，兩者共存的發(fā)生率為6.3%，同時觀察到永存正中靜脈9例，占5.6%。蘇增存等[10]采用高頻超聲對500例健康志愿者1 000只手的腕管結(jié)構(gòu)進(jìn)行檢測，發(fā)現(xiàn)正中神經(jīng)分叉為 34 例(41只腕)，永存正中動脈15例(20只腕)，兩者共存16只腕，正中神經(jīng)分叉單獨(dú)存在發(fā)生率0.4%，永存正中動脈單獨(dú)存在發(fā)生率為2.5%，兩者共存為1.6%。由此可見，國人存在一定的腕管變異發(fā)生率。在腕管松解術(shù)中，為避免醫(yī)源性損傷應(yīng)對腕管及其周圍結(jié)構(gòu)仔細(xì)觀察，對解剖學(xué)變異有充分認(rèn)識。在本例患者，術(shù)前通過超聲檢查已證實(shí)腕管存在解剖學(xué)變異，故術(shù)中選擇腕掌側(cè)“S”形切口，此種切口可充分顯露腕管內(nèi)解剖結(jié)構(gòu)，利于避免松解造成醫(yī)源性損害；術(shù)后患者麻木感緩解，未出現(xiàn)其他感覺和運(yùn)動障礙。正常情況下，小切口或內(nèi)窺鏡下松解也是可選擇的方法，具有創(chuàng)傷小、感染率低、瘢痕少、術(shù)后疼痛輕等優(yōu)點(diǎn)[1]。但是，對本例特殊的存在變異的患者應(yīng)慎重選擇手術(shù)方法，盡可能避免術(shù)中醫(yī)源性損害。術(shù)前完善超聲檢查尤為重要。

腕管正中血管神經(jīng)束變異與CTS的發(fā)生是否有相關(guān)性？本例患者術(shù)前僅有拇、示、中指麻木，環(huán)指橈側(cè)無麻木感，術(shù)中探查見正中神經(jīng)2束較近端形態(tài)扁平，正中神經(jīng)未見增粗或變細(xì)，未見組織變性，而正中神經(jīng)魚際支在腕橫韌帶中遠(yuǎn)1/3處于正中神經(jīng)橈側(cè)束分出穿入大魚際肌，有明顯卡壓表現(xiàn)，橈側(cè)束較尺側(cè)束略粗，受壓的可能性更大,這與Mitchell等[11]提出的正中神經(jīng)分叉的橈側(cè)支受壓會導(dǎo)致腕管綜合征的結(jié)論相符。也有研究者認(rèn)為這種解剖變異是導(dǎo)致腕管綜合征的潛在危險因素，可直接導(dǎo)致腕管松解術(shù)中血管和神經(jīng)受損或松解不完全[12]。Spagnoli等[8]認(rèn)為正中神經(jīng)裂也可能因其橫截面積增加而使正中神經(jīng)在腕管內(nèi)所受壓迫加重，從而導(dǎo)致CTS的發(fā)生。Salter等[13]將永存正中動脈血栓形成描述為CTS的病因之一，其作用機(jī)制是使腕管內(nèi)壓力增加。而Chen等[9]則認(rèn)為，這種腕管正中血管神經(jīng)束的變異對CTS的發(fā)展不造成任何額外的風(fēng)險。Trachani等[14]對CTS患者與健康志愿者進(jìn)行對照研究，結(jié)果不能支持腕部神經(jīng)和血管變異與CTS的發(fā)生存在因果關(guān)系。腕管正中血管神經(jīng)束的解剖變異需引起更多重視，其與CTS的相關(guān)性需進(jìn)一步研究證實(shí)。