吳世忠，曾廣明

福建省立金山醫(yī)院，福建 福州 350007

就原發(fā)性糖尿病患者來說，對患者的血糖進(jìn)行有效控制，同時改善患者血壓水平是促進(jìn)患者恢復(fù)的重要內(nèi)容，可有效降低患者的不良反應(yīng)發(fā)生率，避免患者病情進(jìn)一步發(fā)展。在全身損傷之中，顱腦外傷的致殘率和致死率均處于首位，根據(jù)相關(guān)研究顯示，顱腦外傷患者的應(yīng)激性高血糖情況能對預(yù)后水平產(chǎn)生重要影響。應(yīng)激性高血糖是在患者發(fā)生顱腦外傷之后，由應(yīng)激反應(yīng)引起的血漿內(nèi)血糖水平上升情況，能導(dǎo)致患者出現(xiàn)腦組織乳酸性酸中毒，并導(dǎo)致神經(jīng)元發(fā)生損傷。另外，糖尿病合并顱腦損傷后的應(yīng)激性高血糖還能導(dǎo)致患者出現(xiàn)高炎反應(yīng)及能量代謝障礙，使患者的病情進(jìn)一步加重。一般來說，在患者入院時，所出現(xiàn)的應(yīng)激性高血糖癥狀與胰島素抵抗具有密切關(guān)聯(lián)，基于此，為降低應(yīng)激性高血糖對于患者治療的影響，以提升糖尿病合并顱腦外傷患者的治療效果，有必要對強(qiáng)化胰島素治療在其中的意義進(jìn)行分析[1-5]。該院研究將2019年3月—2021年3月110例糖尿病合并顱腦外傷應(yīng)激性高血糖患者作為研究對象，對其臨床療效進(jìn)行觀察，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

全部研究對象為糖尿病合并顱腦外傷應(yīng)激性高血糖患者110例，隨機(jī)分為兩組。研究組：性別比例為30（男）:25（女），年齡23~74歲，平均（45.33±5.52）歲。對照組：性別比例為29（男）:26（女），年齡24~75歲，平均（46.45±5.03）歲，兩組一般資料對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。具有可比性。該研究已經(jīng)通過該院倫理委員會同意，患者或家屬已經(jīng)簽署知情同意書。

1.1.1 納入標(biāo)準(zhǔn) 患者均與原發(fā)性糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)相符合；入院24 h格拉斯哥評分為8分及以下；手術(shù)或顱腦CT結(jié)果顯示為顱腦損傷。

1.1.2 排除標(biāo)準(zhǔn) 需雙側(cè)去骨板減壓；凝血功能異常；CCS評分為3分；惡性腫瘤病史；慢性肺炎病史；原腦部疾病導(dǎo)致功能受限；合并彌漫性軸索損傷；合并腦出血或腦干挫傷。

1.2 方法

患者入院以后，全部患者采用腦保護(hù)、脫水降顱壓、防治感染以及營養(yǎng)神經(jīng)等對癥治療措施，并同時對患者靜脈血液進(jìn)行生化檢驗，判斷血糖值與糖化血紅蛋白值是否符合應(yīng)激性高血糖標(biāo)準(zhǔn)，若患者具有手術(shù)指征，應(yīng)及時開展手術(shù)治療。

1.2.1 胰島素治療 患者入院到手術(shù)結(jié)束之后，全程應(yīng)及時給予患者進(jìn)行胰島素（國藥準(zhǔn)字H32021786；規(guī)格10 mL:400單位）治療，在50 U胰島素之中加入濃度為0.9%的氯化鈉共50 mL，并使用微量泵進(jìn)行持續(xù)的靜脈泵注，使用劑量則需根據(jù)患者的血糖濃度進(jìn)行選擇。對照組患者應(yīng)用常規(guī)胰島素治療，于24 h之內(nèi)將患者的血糖控制在8.4~10.0 mmol/L之間。研究組患者應(yīng)用強(qiáng)化胰島素治療，于24 h之內(nèi)將患者的血糖控制在4.5~6.0 mmol/L之間，在研究組患者處于急性期時，應(yīng)每小時檢測末梢血糖水平1次，并根據(jù)檢測結(jié)果合理調(diào)整胰島素的使用劑量，至患者血糖水平處于平穩(wěn)狀態(tài)，應(yīng)每4小時開展末梢血糖檢測工作1次。若患者的末梢血糖水平已經(jīng)達(dá)到3.9以下，則患者處于低血糖狀態(tài)。另外，需根據(jù)患者實際情況，對其進(jìn)行合理的營養(yǎng)攝入以及電解質(zhì)平衡控制等，以保障患者的營養(yǎng)狀態(tài)。從而可以提升患者的機(jī)體免疫力。

1.2.2 手術(shù)治療措施 給予患者采用標(biāo)準(zhǔn)去骨板減壓術(shù)進(jìn)行治療，于患者耳前約1 cm的位置開始作一手術(shù)切口，需注意避免導(dǎo)致顳淺動脈受到損傷。手術(shù)切口向上至耳廓上約1 m的位置停止之后，呈弧形向后方延伸，直至頂骨正中線側(cè)約2 cm的位置，再向前方延伸至前額的發(fā)際線邊緣，骨窗應(yīng)向前至近達(dá)額極2 cm左右的位置，向后則一直到外耳孔之上約3 cm的位置，向上直至中線外邊緣約3 cm的位置，向下則盡量與中顱窩底相持平，并且，減壓窗直徑最小應(yīng)為12 cm。給予患者鉆孔，再使用銑刀將骨板去除，應(yīng)用0號絲線對硬腦膜后進(jìn)行懸吊，將硬膜下水腫吸除，對出血的靜動脈進(jìn)行電凝處理，之后將發(fā)生壞死的腦組織盡量清除干凈，以實現(xiàn)徹底的止血。之后再使用紗布對創(chuàng)面進(jìn)行覆蓋，清點器械數(shù)量確認(rèn)無誤之后，給予患者應(yīng)用人工腦膜對硬膜進(jìn)行修補(bǔ)和縫合，同時留置一根硬膜下顱內(nèi)壓監(jiān)測探頭，最后將頭皮逐層縫合即可。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 組間血糖水平情況對比 對比兩組患者的血糖水平與血糖達(dá)標(biāo)時間。

1.3.2 組間治療效果對比 胰島素用量、抗生素使用時間、治療后格拉斯哥評分、住院時間；應(yīng)用英國格拉斯哥大學(xué)格拉斯哥評分表(GCS)，分值越高患者昏迷程度越低[6-7]。

1.3.3 組間生活質(zhì)量對比 根據(jù)美國醫(yī)學(xué)局研究SF-36量表，評價患者的物質(zhì)生活、軀體功能、社會功能、心理功能，各項評分值越高生活質(zhì)量越好[8-9]。

1.4 統(tǒng)計方法

采用SPSS 21.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計量資料以（±s）表示，組間差異比較以t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者血糖水平與達(dá)標(biāo)時間對比

研究組患者在血糖達(dá)標(biāo)時間、糖化血紅蛋白、血糖方面的取值均低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者血糖水平與達(dá)標(biāo)時間對比（±s）

表1 兩組患者血糖水平與達(dá)標(biāo)時間對比（±s）

組別 糖化血紅蛋白（%） 血糖（mmol/L） 血糖達(dá)標(biāo)時間（h）研究組（n=55）對照組（n=55）t值P值6.62±1.14 7.68±1.29 4.566＜0.05 6.14±1.52 8.67±1.64 8.391＜0.05 16.25±1.17 18.75±1.28 10.691＜0.05

2.2 兩組患者治療效果對比

研究組患者的胰島素用量為（5.17±2.78）U/h、抗生素使用時間為（13.31±3.61）d、治療后格拉斯哥評分為（7.92±2.27）分、住院時間為（19.83±5.12）d均優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者治療效果對比（±s）

表2 兩組患者治療效果對比（±s）

組別 胰島素用量（U/h） 抗生素使用時間（d） 治療后格拉斯哥評分（分） 住院時間（d）研究組（n=55）對照組（n=55）t值P值5.17±2.78 3.66±2.71 2.884＜0.05 13.31±3.61 18.92±3.72 8.026＜0.05 7.92±2.27 6.51±2.21 3.301＜0.05 19.83±5.12 26.65±5.27 6.884＜0.05

2.3 兩組患者生活質(zhì)量對比

研究組患者出院后的物質(zhì)生活評分為（90.69±5.95）分、軀體功能評分為（89.35±5.27）分、社會功能評分為（91.40±6.83）分、心理功能評分為（91.16±4.94）分均優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者生活質(zhì)量對比[（±s），分]

表3 兩組患者生活質(zhì)量對比[（±s），分]

組別 物質(zhì)生活 軀體功能 社會功能 心理功能研究組（n=55）對照組（n=55）t值P值90.69±5.95 81.93±5.67 7.186＜0.05 89.35±5.27 81.14±5.06 7.579＜0.05 91.40±6.83 80.42±6.65 7.773＜0.05 91.16±4.94 82.97±5.13 7.783＜0.05

3 討論

糖尿病合并顱腦損傷為患者發(fā)生殘疾或病死的主要影響因素之一，且患者一般伴有應(yīng)激性高血糖癥狀。從整體上來看，在糖尿病患者發(fā)生外傷、接受胸腹手術(shù)后、出現(xiàn)心腦血管意外及呼吸衰竭一類重癥內(nèi)科疾病以及發(fā)生嚴(yán)重感染等多項情況之中，均有可能出現(xiàn)應(yīng)激性高血糖現(xiàn)象，原因在于患者的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)被激活，使胰高血糖素、兒茶酚胺、生長激素以及皮質(zhì)醇等處于異常分泌的狀態(tài)，所以白細(xì)胞介素-6、白細(xì)胞介素-1，腫瘤壞死因子等各項細(xì)胞因子均出現(xiàn)數(shù)量增加的情況，易導(dǎo)致患者發(fā)生肌糖原及肝糖原分解增加的情況，組織細(xì)胞能在葡萄糖障礙的影響之下出現(xiàn)胰島素抵抗情況。由此，患者血糖升高。與此同時，醫(yī)源性因素也可作為患者出現(xiàn)高血糖情況的影響因素之一，例如在開展危重患者管理工作的過程中，糖分的攝入時常被忽視，若糖分的攝入過多，患者發(fā)生高血糖癥狀的可能性則較大，且在治療時，糖皮質(zhì)激素以及擬交感神經(jīng)類藥物的應(yīng)用也均能導(dǎo)致患者出現(xiàn)血糖升高[10-20]。

當(dāng)前臨床上普遍認(rèn)為糖尿病合并應(yīng)激性高血糖屬于顱腦外傷患者病情加重或發(fā)生死亡的重要影響因素之一，其能導(dǎo)致機(jī)體免疫力大幅度下降，吞噬細(xì)胞的吞噬殺傷效果減弱，T淋巴細(xì)胞水平發(fā)生改變，使組織細(xì)胞損傷情況加重，所以及時有效控制患者的血糖水平是十分重要的。該研究中給予研究組患者強(qiáng)化胰島素治療，該措施可以降低患者的葡萄糖毒性發(fā)生率，避免葡萄糖介導(dǎo)肝臟葡萄糖合成，又可以起到控制血糖升高的作用，同時還能對機(jī)體蛋白質(zhì)以及脂肪的代謝情況起到改善作用，有利于緩解碳水化合物代謝過程所受到的影響，就能降低患者發(fā)生感染的概率，從而降低致殘率、病死率，實現(xiàn)患者預(yù)后水平的有效改善[21-30]。

該研究顯示，研究組患者的糖化血紅蛋白、血糖、血糖達(dá)標(biāo)時間分別為（6.62±1.14）%、（6.14±1.52）mmol/L、（16.25±1.17）h，胰島素用量、抗生素使用時間、治療后格拉斯哥評分、住院時間分別為（5.17±2.78）U/h、（13.31±3.61）d、（7.92±2.27）分、（19.83±5.12）d，物質(zhì)生活、軀體功能、社會功能、心理功能評分分別為（90.69±5.95）分、（89.35±5.27）分、（91.40±6.83）分、（91.16±4.94）分，各項情況均優(yōu)于對照組患者(P＜0.05)。

綜上所述，給予糖尿病合并顱腦外傷應(yīng)激性高血糖患者強(qiáng)化胰島素治療，可以提升患者的血糖控制效果、治療效果和預(yù)后水平，同時改善患者的生活質(zhì)量，可見強(qiáng)化胰島素治療對糖尿病合并顱腦外傷患者應(yīng)激性高血糖的臨床效果良好。