喬娜

（河南省鶴壁市人民醫(yī)院呼吸內科 鶴壁458030）

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是臨床高發(fā)疾病，致殘、致死率高，發(fā)病后表現為氣流受限、呼吸阻塞及肺功能下降，對患者工作、生活造成較大影響[1]。COPD 病因復雜，一般認為與吸煙、感染、大氣污染等有關，在相應外界刺激下，極易發(fā)展成COPD 急性加重期（AECOPD），造成呼吸困難、呼吸衰竭，嚴重時導致患者死亡。目前AECOPD 主要以糖皮質激素治療，效果良好[2]。本研究探討對AECOPD 患者進行糖皮質激素聯合特布他林治療后，血氣指標及炎癥介質變化情況。現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 經鶴壁市人民醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準，選取鶴壁市人民醫(yī)院2019 年1 月~2020年12 月收治的134 例AECOPD 患者為研究對象，采用隨機數字表法分為對照組和觀察組，各67 例。對照組男39 例，女28 例；年齡52~75 歲，平均（64.29±6.36）歲；COPD 病程 3~10 年，平均（5.85±1.36）年。觀察組男 38 例，女 29 例；年齡 50~74 歲，平均（64.37±5.77） 歲；COPD 病程 3~11 年，平均（5.83±1.31）年。兩組一般資料比較無顯著差異（P＞0.05），有可對比性。

1.2 入選標準 （1）納入標準：符合AECOPD 診斷標準[3]；無其他嚴重疾??；對本研究所用藥物無過敏；患者自愿簽署知情同意書。（2）排除標準：需機械通氣者；嚴重心、肝、腎功能障礙者；精神障礙者；不宜使用激素者。

1.3 治療方法 對照組以硫酸特布他林吸入粉霧劑（國藥準字 H20030401） 治療，250~500 μg/次，3次/d，需要多次吸入時，每吸間隔時間至少2~3 min，24 h 內最高吸入量不大于12 吸，持續(xù)治療1周。觀察組在對照組的基礎上加用丙酸氟替卡松吸入氣霧劑（注冊證號H20130189），吸入治療，100 μg/次，1 次 /d，持續(xù)治療 1 周。

1.4 評價指標 比較兩組治療前及治療1 周后炎癥介質、肺功能及血氣指標。治療前后分別抽取患者空腹靜脈血，低速離心10 min 后分離得血清，以雙抗體夾心酶聯免疫吸附法檢測炎癥介質，包括白細胞介素 -8（IL-8）、超敏 C 反應蛋白（hs-CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）；采用肺功能儀測定每分鐘最大通氣量（MMV）、第 1 秒用力呼氣容積（FEV1）、FEV1占用力呼氣量（FVC）的比值（FEV1/FVC）；應用血氣分析儀檢測血氣指標，包括動脈血氧分壓（PaO2）、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）。

1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS20.0 軟件處理數據，以（）表示炎癥指標、肺功能、血氣指標等計量資料，采用t檢驗，以%表示計數資料，采用χ2檢驗，P＜0.05 為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組炎癥介質水平對比 兩組治療后炎癥介質水平降低明顯，且相比對照組，觀察組炎癥介質水平降低明顯，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組炎癥介質水平對比（）

表1 兩組炎癥介質水平對比（）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05。

TNF-α（ng/L）治療前 治療后對照組觀察組組別 n IL-8（pg/ml）治療前 治療后hs-CRP（mg/L）治療前 治療后67 67 tP 386.23±12.97 386.11±14.06 1.660 0.099 185.19±11.10*82.80±8.18*60.783 0.000 32.38±3.24 32.40±2.61 0.039 0.969 15.80±2.39*13.09±3.04*5.736 0.000 33.47±3.10 33.51±3.14 0.074 0.941 25.72±4.26*18.33±3.57*10.883 0.000

2.2 兩組肺功能指標對比 兩組治療前肺功能指標對比無明顯差異（P＞0.05）；兩組治療后肺功能指標升高明顯，且相比對照組，觀察組肺功能指標升高明顯（P＜0.05）。見表 2。

表2 兩組肺功能指標對比（）

表2 兩組肺功能指標對比（）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05。

FEV1/FVC（%）治療前 治療后對照組觀察組組別 n MMV（L）治療前 治療后FEV1（L）治療前 治療后67 67 tP 65.25±5.48 65.26±5.50 0.011 0.992 85.55±5.59*95.89±5.53*10.764 0.000 1.48±0.20 1.49±0.25 0.256 0.799 2.19±0.61*2.70±0.43*0.594 0.000 58.22±3.93 58..40±3.04 0.297 0.767 75.69±4.08*79.93±4.34*5.826 0.000

2.3 兩組血氣指標對比 兩組治療后PaO2升高明顯，PaCO2降低明顯，且相比對照組，觀察組PaO2升高明顯，PaCO2降低明顯，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表 3。

表3 兩組血氣指標對比（mm Hg，）

表3 兩組血氣指標對比（mm Hg，）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05。

PaCO2治療前 治療后對照組觀察組組別 n PaO2治療前 治療后67 67 tP 40.34±3.07 40.40±3.19 0.111 0.912 79.55±4.68*86.11±4.74*8.061 0.000 57.36±5.37 57.52±5.48 0.171 0.865 48.51±4.16*35.25±3.72*19.449 0.000

3 討論

COPD 極易發(fā)展成AECOPD，主要與感染、吸入有害顆粒及受涼等外部刺激有關，患者咳嗽、咳痰、呼吸困難等癥狀加重，若得不到及時治療，極易導致死亡[4]。因此，尋找安全有效的恢復肺功能及抗炎藥物對AECOPD 患者具有重要意義[5]。

本研究結果顯示，觀察組治療后炎癥介質水平低于對照組，肺功能指標高于對照組，血氣指標PaO2高于對照組，PaCO2低于對照組。表明糖皮質激素聯合特布他林治療AECOPD 患者，可有效降低機體炎癥介質含量，改善肺功能及血氣指標。COPD發(fā)病機制尚不明確，可能與抗蛋白酶失衡、免疫失衡、氧化損傷及氣道炎癥有關，目前多認為氣道炎癥是其發(fā)病的主要因素?；颊唧w內炎癥細胞被激活后釋放 IL-8、hs-CRP 及 TNF-α 等炎癥介質，使得機體炎癥反應加劇，與細胞黏附分子共同作用，導致氣流受限、氣道重塑[6]。IL-8 是中性粒細胞強趨化因子，致使炎癥細胞集中于靶部位，提高了中性粒細胞結合能力，加重癥狀；TNF-α 可促使炎癥介質激活及生成，在CRP 炎癥標志物的大量合成及釋放中起介導作用，促進黏附分子合成，加重白細胞黏附情況，進而加重機體炎癥反應程度[7]。特布他林可使β2受體興奮，是β2受體激動劑，其以間羥酚環(huán)替代兒茶酚環(huán)、叔丁基取代氨基氫原子，可有效保持藥物活性，明顯延長作用時間，降低炎癥介導釋放量，松弛平滑肌，擴張氣管，改善肺功能[8]。糖皮質激素在我國臨床應用廣泛，研究使用的丙酸氟替卡松是糖皮質激素的一種，可降低肺毛細血管通透性，抑制炎癥介質釋放，抑制機體炎癥反應，控制肺部感染，對氣道黏膜水腫及支氣管痙攣起緩解作用，保障呼吸道暢通[9]。二藥聯用效果優(yōu)于單藥治療，糖皮質激素在減少腺體分泌、促進修復氣道及抑制氣道炎癥反應的同時，可促進β2受體數量上調，加強特布他林中β2受體激動劑的敏感性，可更好地改善患者機體炎癥及血氣指標[10]。

綜上所述，對AECOPD 患者進行糖皮質激素聯合特布他林治療，可有效降低其機體炎癥介質含量，改善肺功能及其血氣指標，應用效果良好，值得推廣。