巫朔

（廣東省陽春市中醫(yī)院西藥房 陽春 529600）

骨質(zhì)疏松癥是由多種原因?qū)е氯梭w骨組織結(jié)構(gòu)破壞及骨質(zhì)量下降，易在外力作用下發(fā)生骨折，70歲以上老年人群發(fā)生骨質(zhì)疏松的概率較高，女性患者多于男性[1]。除年齡外，由于雌激素缺乏會引起破骨細(xì)胞活動增強(qiáng)，骨質(zhì)流失增多，腸鈣吸收降低和維生素D3生成減少也是導(dǎo)致骨質(zhì)疏松癥的原因之一，甲狀旁腺激素代償性分泌增多容易導(dǎo)致骨質(zhì)丟失增多[2]。通過藥物治療可減輕患者癥狀，改善患者骨質(zhì)情況，從而減少骨折發(fā)生，常用阿侖膦酸鈉及碳酸鈣D3，通過抗骨吸收及補充鈣質(zhì)達(dá)到治療目的。而鮭降鈣素可抑制破骨細(xì)胞活性，減少骨質(zhì)丟失[3]。本研究分析鮭降鈣素聯(lián)合阿侖膦酸鈉及碳酸鈣D3治療老年性骨質(zhì)疏松癥的效果。現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2019 年6 月～2020 年12 月我院收治的70 例老年性骨質(zhì)疏松癥患者為研究對象。納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)檢查確診為老年性骨質(zhì)疏松癥[4]；有不同程度腰背部疼痛；治療前未服用過相關(guān)藥物；年齡＞65 歲；患者及其家屬知情同意本研究。排除標(biāo)準(zhǔn)：對鮭降鈣素、阿侖膦酸鈉及碳酸鈣過敏患者；心、腦、腎等器官失代償患者；合并其他影響骨代謝的疾病患者；存在精神病史患者。按隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對照組各35 例。對照組男10 例，女25 例；年齡67～81 歲，平均（73.5±3.4）歲；病程9～46 個月，平均（27.8±8.6）個月。觀察組男11 例，女24 例；年齡64～80 歲，平均（72.8±4.1）歲；病程10～43 個月，平均（26.9±7.8）個月。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準(zhǔn)。

1.2 治療方法入院后兩組患者均給予骨質(zhì)疏松癥常規(guī)護(hù)理，告知患者低鹽低脂飲食，治療期間不得使用其他可能對治療結(jié)果產(chǎn)生影響的藥物。

1.2.1 對照組阿侖膦酸鈉片（國藥準(zhǔn)字H20065637）1 次/d，10 mg/ 次，晨起空腹時以溫開水送服，并在服藥后30 min 內(nèi)及當(dāng)天第1 次進(jìn)食前，應(yīng)該避免躺臥，保持直立狀態(tài)；碳酸鈣D3咀嚼片（國藥準(zhǔn)字H20205039），2 片/ 次，1～2 次/d，咀嚼后咽下。連續(xù)用藥2 個月。

1.2.2 觀察組在對照組基礎(chǔ)上加用鮭降鈣素。給予鮭降鈣素注射液（國藥準(zhǔn)字H20070084）50 IU，肌注，1 次/d，治療2 周后改為隔日1 次，肌注，治療2周后再改為每周肌注2 次，用藥劑量不變。共治療2個月。

1.3 觀察指標(biāo)（1） 比較兩組患者治療前后骨密度。使用雙能X 線骨密度儀測定兩組患者腰椎L2～L4、股骨頸、髖部的骨密度。（2）比較兩組患者治療前后骨痛程度變化。采用疼痛視覺模擬評分法（VAS）[5]對患者骨痛程度進(jìn)行評估，0～3 分為輕度疼痛，4～6 分為輕度影響睡眠的中度疼痛，7～10 分為嚴(yán)重影響睡眠的重度疼痛。（3） 比較兩組患者治療效果[6]。顯效：骨痛程度評分低于3 分，骨密度降低值較前減少＞40%；有效：骨痛程度評分低于3 分，骨密度降低值較前減少20%～40%；緩解：骨痛程度評分低于6 分，骨密度降低值較前減少＜20%；無效：治療后骨痛評分未降低，骨密度未見升高?？傆行?（顯效例數(shù)+ 有效例數(shù)）/ 總例數(shù)×100%。（4）比較兩組患者治療前后生活質(zhì)量，使用日本骨質(zhì)疏松癥生活質(zhì)量問卷（JOQOL）[7]對患者生活質(zhì)量進(jìn)行評估，分值0～100 分，分?jǐn)?shù)越高表明患者生活質(zhì)量越好。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法數(shù)據(jù)采用SPSS21.0 統(tǒng)計學(xué)軟件分析處理，治療效果等計數(shù)資料以%表示，采用χ2檢驗，骨密度、VAS 評分及JOQOL 評分等計量資料以（±s）表示，采用t檢驗，以P＜0.05 為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后骨密度比較治療前兩組患者各個部位骨密度比較無明顯差異（P＞0.05）；治療后觀察組患者腰椎L2～L4、股骨頸及髖部骨密度均大于對照組（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組治療前后骨密度比較（g/cm2， ±s）

表1 兩組治療前后骨密度比較（g/cm2， ±s）

髖部治療前 治療后觀察組對照組組別 n 腰椎L2～L4治療前 治療后股骨頸治療前 治療后35 35 tP 0.71±0.05 0.73±0.04 1.848 0.069 0.79±0.06 0.75±0.05 3.030＜0.05 0.73±0.08 0.72±0.07 0.557 0.580 0.81±0.04 0.76±0.03 5.916 0.002 0.63±0.12 0.65±0.13 0.669 0.506 0.72±0.07 0.68±0.08 2.226＜0.05

2.2 兩組治療前后骨痛程度評分比較治療前兩組VAS 評分比較無明顯差異（P＞0.05）；治療后觀察組VAS 評分低于對照組（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組治療前后骨痛程度評分比較（分， ±s）

表2 兩組治療前后骨痛程度評分比較（分， ±s）

組別 n 治療前 治療后觀察組對照組35 35 tP 6.39±1.27 6.24±1.31 0.486 0.628 3.58±0.98 4.72±0.86 5.173＜0.05

2.3 兩組治療效果比較觀察組患者治療總有效率高于對照組（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組治療效果比較

2.4 兩組治療前后生活質(zhì)量評分比較治療前兩組JOQOL 評分比較無明顯差異（P＞0.05）；治療后觀察組JOQOL 評分高于對照組（P＜0.05）。見表4。

表4 兩組治療前后生活質(zhì)量評分比較（分， ±s）

表4 兩組治療前后生活質(zhì)量評分比較（分， ±s）

組別 n 治療前 治療后觀察組對照組35 35 tP 58.64±6.52 59.21±6.67 0.362 0.719 72.75±7.33 65.48±7.86 4.002＜0.05

3 討論

骨質(zhì)疏松癥主要表現(xiàn)為骨密度降低及骨骼疼痛，主要特征是骨形成不足以及骨丟失過多，骨質(zhì)量下降導(dǎo)致骨脆性增加，輕微外傷即可導(dǎo)致患者發(fā)生骨折，對老年患者生命安全造成影響[8]。目前臨床常用的治療藥物有阿侖膦酸鈉及碳酸鈣D3，阿侖膦酸鈉可在破骨細(xì)胞的作用部位與破骨細(xì)胞結(jié)合，降低破骨細(xì)胞活性，減少骨質(zhì)流失。碳酸鈣D3能促進(jìn)鈣質(zhì)吸收，對骨形成有積極作用。兩組藥物聯(lián)合應(yīng)用效果尚可，為進(jìn)一步提高療效，聯(lián)合鮭降鈣素進(jìn)行治療。鮭降鈣素可抑制破骨細(xì)胞活性，加速成骨細(xì)胞形成，對緩解疼痛有一定效果[9]。

本研究結(jié)果顯示，治療后觀察組患者腰椎L2～L4、股骨頸及髖部骨密度均大于對照組，VAS 評分低于對照組，表明觀察組患者骨密度改善情況較好，骨痛有明顯改善。鮭降鈣素與破骨細(xì)胞上受體親和性高且作用時間持久，可與破骨細(xì)胞特異性結(jié)合抑制其功能及活性，減少破骨細(xì)胞對骨質(zhì)的破壞，促進(jìn)成骨細(xì)胞生成，增加骨質(zhì)形成，改善患者骨結(jié)構(gòu)，因此可以增加骨密度[10]。鮭降鈣素還能與患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)中特異性受體結(jié)合，促進(jìn)內(nèi)啡肽的合成與釋放，抑制神經(jīng)肽類分泌，產(chǎn)生止痛作用[11]。本研究結(jié)果顯示，觀察組治療總有效率較對照組高，表明鮭降鈣素聯(lián)合治療效果顯著，鮭降鈣素可減少患者骨鈣流失，碳酸鈣D3進(jìn)一步補充了骨鈣，促進(jìn)新生骨質(zhì)的鈣化，提高骨密度[12]，多種藥物聯(lián)用增強(qiáng)了治療效果，因此觀察組患者治療總有效率較高。本研究結(jié)果還顯示，觀察組患者JOQOL 評分高于對照組，原因為鮭降鈣素可通過減少前列腺素合成來減輕患者骨折引起的疼痛，提高內(nèi)啡肽濃度，使骨形成大于骨丟失，改善骨骼結(jié)構(gòu)，有長期緩解患者疼痛的作用[13]?；颊咛弁闯潭葴p輕，活動能力增加，骨質(zhì)改善也減少患者骨折的發(fā)生，因此患者生活質(zhì)量明顯提高。

綜上所述，鮭降鈣素與阿侖膦酸鈉及碳酸鈣D3聯(lián)用可提高老年性骨質(zhì)疏松癥患者骨密度，緩解骨痛，治療效果顯著，對患者生活質(zhì)量也有所改善，值得臨床推廣應(yīng)用。