許 磊,張拓偉,王新冰,屈文濤
(西安市中醫(yī)醫(yī)院,陜西 西安 710021)
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病簡稱冠心病,具有高發(fā)病率、高致殘率、高病死率的特點,嚴重危害患者生活質(zhì)量及生命[1]。冠心病屬中醫(yī)“胸痹”“真心痛”范疇,胸痹之為病,本虛標實,宗氣虧虛為本,氣滯、血瘀、寒凝、痰痹阻于血脈為標。冠心病治療的關(guān)鍵是恢復心肌缺血區(qū)血液供應,改善心肌組織的缺血缺氧狀態(tài)。目前經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)(Percutaneous coronary intervention,PCI)為臨床首選治療方法,該療法可快速、有效的開通病變血管,但存在術(shù)后血管再狹窄的風險,需采取進一步的防治措施以降低術(shù)后再狹窄率,預防心血管事件的發(fā)生。PCI術(shù)后的中醫(yī)治療可減輕不良反應,提高臨床療效。二維斑點追蹤成像技術(shù)(2D-speckle tracking imaging,2D-STI)是不同于常規(guī)超聲心動圖的新方法,通過組織灰階自動追蹤,分析區(qū)內(nèi)不同像素心肌組織回聲在每一幀圖像中的位置,并與相鄰幀圖像中的像素位移進行比較,計算出感興趣區(qū)心肌的形變程度[2-3]。本研究應用2D-STI技術(shù)觀測PCI術(shù)后患者左心室心肌節(jié)段性異常的量化指標,評估益氣活血化瘀方對于心臟收縮功能的改善程度。
1.1 一般資料 選取在我院行PCI術(shù)的患者90例,隨機分為對照組和治療組,各45例。對照組:平均年齡(56.87±7.76)歲,平均體重指數(shù)(23.26±4.23)kg/m2,甘油三酯(1.88±0.78)mmol/L、總膽固醇(4.97±1.12 )mmol/L、HDL(1.06±0.34)mmol/L、LDL (3.06±0.45)mmol/L。治療組:平均年齡(57.42±7.26)歲,平均體重指數(shù)(22.87±4.88) kg/m2,甘油三酯(1.89±0.88) mmol/L、總膽固醇(5.02±1.08)mmol/L、HDL(1.02±0.29)mmol/L、LDL (3.08±0.49)mmol/L。兩組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(均P>0.05)。所有入選患者均對本研究內(nèi)容了解,并簽署知情同意書。病例納入標準:PCI術(shù)后中醫(yī)辨證屬痰瘀心脈證;無先天性心臟病、心肌病。
1.2 治療方法
1.2.1 對照組:予替格瑞洛口服90 mg,2次/d;阿司匹林100 mg,1次/d或氯吡格雷75 mg,1次/d抗血小板聚集;阿伐他汀20 mg,1次/d調(diào)脂穩(wěn)定斑塊;β受體阻滯劑23.75~47.5 mg,1次/d降低心肌耗氧;替米沙坦40~80 mg,1次/d或貝那普利5~10 mg,1次/d抑制心肌重構(gòu)。
1.2.2 治療組:在對照組治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合益氣活血化瘀方。益氣活血化瘀方組成:五味子15 g,人參、半夏、麥冬、橘紅、紅花各10 g。隨癥加減:心陽虛衰者加山藥15 g,肉桂、山茱萸各10 g;心腎兩虛者加赤芍、酸棗仁、茯苓各10 g;氣虛血瘀者加丹參30 g,生地、地龍、黨參、桃仁各10 g;陽虛寒凝者加白術(shù)、茯苓、瓜蔞、枳殼、黃芪各10 g;氣滯痰凝者加桔梗、膽南星、薤白各10 g。
1.3 觀察指標 常規(guī)超聲心動圖參數(shù):分別在PCI術(shù)后10 d、術(shù)后30 d、術(shù)后60 d應用飛利浦APEQ5超聲診斷儀評估患者左心室舒張末內(nèi)徑(Left ventricular end diastolic dimension,LEVD)、左心房內(nèi)徑(Left atrial diameter,LAD),應用雙平面Simpson法測量左心室射血分數(shù)(Ejection fractions,EF)。應用頻譜多普勒與組織多普勒測量二尖瓣口舒張早期峰值血流速度(E)、舒張早期室間隔側(cè)二尖瓣環(huán)根部運動速度峰值(Ea)、心房收縮期最大血流(A),通過脈沖波組織多普勒成像獲得二尖瓣環(huán)的側(cè)向和間隔速度,并測量舒張早期峰值縱向速度,計算E/Ea、E/A比值。左心室整體縱向應變(Global longitudinal strain,GLS)、圓周應變 (Global circular strain,GCS)、徑向應變(Global radial strain,GRS):應用二維斑點追蹤技術(shù)測量GLS、GCS、GRS,首先選擇感興趣區(qū)的心肌范圍,調(diào)節(jié)感興趣區(qū)(Region of interest,ROI)寬度使其與心肌厚度一致,沿心內(nèi)膜邊界勾畫ROI,對圖像質(zhì)量不佳的節(jié)段進行手動微調(diào)。隨后超聲設(shè)備的自帶圖像分析工作站會自動分析并計算出GLS、GCS、GRS。
2.1 兩組患者LAD、LEVD、EF、E/Ea、E/A比較 兩組術(shù)后10 d、術(shù)后30 d、術(shù)后60 d的LAD、LEVD、E/Ea、E/A組內(nèi)比較,差異無統(tǒng)計學意義(均P>0.05)。對照組、治療組PCI術(shù)后10 d、術(shù)后30 d、術(shù)后60 d,其EF值均逐漸增高,兩組的組內(nèi)比較,差異有統(tǒng)計學意義(均P<0.05)。對照組與治療組組間比較同時間點的EF值,差異無統(tǒng)計學意義(均P>0.05)。見表1。
表1 兩組患者LAD、LEVD、EF、E/Ea、E/A比較
2.2 兩組患者GLS、GCS、GRS指標比較 PCI術(shù)后10 d、術(shù)后30 d、術(shù)后60 d,兩組GLS、GCS、GRS值均逐漸增加,各組組內(nèi)比較,差異有統(tǒng)計學意義(均P<0.05)。PCI術(shù)后10 d、30 d治療組與對照組GLS、GCS、GRS比較,差異無統(tǒng)計學意義(均P>0.05)。PCI術(shù)后60 d,治療組GLS、GCS、GRS大于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(均P<0.05)。見表2。
表2 兩組患者GLS、GCS、GRS指標比較(%)
冠心病屬中醫(yī)學“胸痹”范疇,病機主要為“瘀血阻絡”,脈絡不通導致瘀血阻滯心脈而發(fā)胸痹、心痛等癥,臨床上以氣虛血瘀證最為多見,故“祛瘀生新”是主要治療原則,臨床應活血化瘀兼益氣通絡,推動血液運行,促進血管新生,建立側(cè)支循環(huán),改善冠心病胸悶、心痛的癥狀。本研究結(jié)果提示,PCI術(shù)后60 d治療組GLS、GCS、GRS值大于對照組,初步驗證益氣活血化瘀方聯(lián)合西藥治療對心肌梗死患者PCI術(shù)后心肌的保護作用。GLS、GCS、GRS可從生物組織力學的角度反映左心室壁心肌收縮能力,從而為評估術(shù)后心肌組織恢復情況提供客觀的動態(tài)影像學依據(jù)。心肌梗死后冠狀動脈的供血急劇減少或中斷,導致相應心肌嚴重、持久缺血,缺血的心肌組織彈性發(fā)生重大改變,GLS、GCS、GRS分別從不同方位體現(xiàn)左心室壁心肌運動的能力,隨缺血后再灌注的血流恢復,心肌的收縮功能在一定程度上逐漸恢復,心肌應變也隨之發(fā)生改變。關(guān)于冠心病防治的相關(guān)研究不僅是西醫(yī)領(lǐng)域的研究熱點,也是中醫(yī)學領(lǐng)域的一項重要課題。目前西醫(yī)治療冠心病的主要手段為藥物及冠脈介入治療,介入治療后支架貼附于血管壁,損傷血管內(nèi)皮功能,存在支架內(nèi)血栓形成再次梗塞的風險[4]。中醫(yī)治療冠心病歷史悠久,中醫(yī)學認為其病因多與氣血虧虛等有關(guān),病機為氣血虧虛、津凝痰結(jié)、阻滯心脈,痰瘀互結(jié)導致心脈失養(yǎng),痰瘀阻塞心脈發(fā)為心痛胸痹[5]。現(xiàn)代醫(yī)學研究顯示,冠心病最主要的病理變化是動脈粥樣硬化,國醫(yī)大師雷忠義認為其病理形態(tài)呈灰黃、灰白色的不規(guī)則斑塊堆積,與中醫(yī)學的痰濁與瘀血相類似[6]。PCI治療雖開通了阻塞的血管,但無法從根本上阻止動脈粥樣硬化進程,冠狀動脈血管內(nèi)不穩(wěn)定斑塊破裂風險依然存在[7]。中醫(yī)學認為PCI術(shù)后宜益氣養(yǎng)血、活血化瘀。諸多臨床及實驗研究證實益氣活血類中藥能改善微循環(huán),增加冠脈血流量,降低血液黏稠度,加速梗死區(qū)域的血管再生,從而減緩或抑制梗死區(qū)域心肌的重構(gòu)進程,改善左心室收縮功能[8]。益氣復脈活血化瘀法以中醫(yī)學氣血理論為基礎(chǔ),《素問》曰:“血實宜決之,氣虛宜掣引之”,另有“氣為血帥,氣行則血行,氣止則血止,血無氣不行”等關(guān)于氣血的論述[9]。胡國恒等[10]研究發(fā)現(xiàn),益氣活血方對心肌梗死后大鼠具有促進缺血區(qū)血管新生的作用,其機制可能與促進VEGF和堿性成纖維細胞生長因子表達有關(guān)。有研究表明,益氣活血湯具有溫陽益氣、活血化瘀及通絡止痛等功效[11]。本研究以益氣活血化瘀為治療原則,予PCI患者術(shù)后益氣活血化瘀方聯(lián)合西藥治療,益氣活血化瘀方由人參、麥冬、五味子、黃芪、丹參、桃仁、水蛭組成,依據(jù)患者癥狀辨證加減。益氣活血化瘀方具有改善血管內(nèi)皮功能,減少氧自由基,抑制缺血再灌注損傷,抑制血小板聚集和抗血栓的作用,可以改善患者血液的高凝狀態(tài),減少血小板凝聚和血栓形成,抑制血清CK、LDH活性以及心肌細胞的凋亡[12-16]。益氣活血化瘀方與西藥聯(lián)合應用可有效提高治療效果,保護心肌組織,改善血流重建術(shù)后的左心室室壁運動功能[17]。
無創(chuàng)超聲心動圖成像是診斷冠心病的重要手段,具有快速評估、便攜和成本低廉等優(yōu)點[18]。EF值是評價左心室收縮功能的重要指標之一,本研究結(jié)果顯示兩組PCI 術(shù)后10 d、術(shù)后30 d、術(shù)后60 d的EF值均逐漸增高。在常規(guī)超聲心動圖的基礎(chǔ)上,二維斑點追蹤超聲心動圖可提供左心室收縮舒張功能的量化指標,進一步量化評價PCI術(shù)后左心室心肌運動狀態(tài),客觀評價心?;颊逷CI術(shù)后左心室重構(gòu)的進展。2D-STE在靜息狀態(tài)下通過形變成像評價心肌功能已顯示出良好的敏感性和特異性[19]。隨著臨床超聲技術(shù)的發(fā)展,二維心肌應變評估在急性心肌梗死病情評估中將發(fā)揮更重要的作用[20]。2D-STE作為一種新型的高質(zhì)量分析技術(shù)被廣泛應用于臨床,與傳統(tǒng)的多普勒組織成像技術(shù)比較,2D-STE具有非角度依賴性、不需要高幀率的特點,可以測量心肌組織在縱向、周向和徑向的變形,從而評價左心室壁的心肌運動狀態(tài)。有研究表明,2D-STE通過測量應變和應變可敏感特異,識別早期急性心?;颊咦笮氖抑貥?gòu)[21]。目前臨床常用脈沖多普勒超聲心動圖和多普勒組織成像技術(shù)檢測心肌變化,但是這兩種方式易受主觀因素和心肌不同方向運動的影響,而2D-STE技術(shù)通過追蹤每一幀圖像中的同一心肌聲學斑點信號測量心肌的運動,得到整個運動過程斑點的速度和位移,從而反映心肌的功能狀態(tài)[22]。
本研究初步探討了2D-STI技術(shù)在量化評價PCI術(shù)后左心室功能的價值,結(jié)果提示益氣活血化瘀方聯(lián)合常規(guī)西藥治療可改善患者心功能。但本研究仍存在以下不足:心肌梗塞復雜多樣,本研究未對冠脈多支病變和單只病變的心?;颊哌M行分組比較;本研究僅進行了短期的隨訪和測量,對于患者心功能長期改善情況還需要進一步驗證。