趙 鵬，王 坤*，劉東偉，樊永帥，臧家蒙

(1.青島市黃島區(qū)人民醫(yī)院神經(jīng)外科；2.青島市黃島區(qū)人民醫(yī)院急診科； 3.青島市黃島區(qū)人民醫(yī)院神經(jīng)介入診療科，山東青島 266400)

頸動(dòng)脈T型閉塞腦梗死患者為前循環(huán)缺血，累及大腦中動(dòng)脈和大腦前動(dòng)脈，臨床表現(xiàn)為對(duì)側(cè)偏癱、感覺喪失、偏身感覺障礙、凝視及意識(shí)障礙等，癥狀通常在數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)出現(xiàn)，具有高致死率和致殘率。當(dāng)前臨床上對(duì)于頸動(dòng)脈T型閉塞腦梗死多采用重組組織型纖溶酶原激活劑進(jìn)行治療，但僅依靠靜脈溶栓治療，血管再通率較低，難以取得理想的治療效果[1]。TREVO支架取栓是利用機(jī)械方式清除血栓，促使血管再通，具有較好的血管疏通效果，且患者預(yù)后效果較佳，為患者的后續(xù)治療爭(zhēng)取時(shí)間[2]?；诖?，本文選取青島市黃島區(qū)人民醫(yī)院2019年1月至2020年12月收治的50例頸動(dòng)脈T型閉塞腦梗死患者為研究對(duì)象，旨在探討靜脈溶栓橋接TREVO支架取栓的臨床效果，具體報(bào)道 如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 按照隨機(jī)數(shù)字表法將青島市黃島區(qū)人民醫(yī)院2019年1月至2020年12月收治的50例頸動(dòng)脈T型閉塞腦梗死患者分為對(duì)照組和觀察組，各25例。對(duì)照組中男、女患者分別為13、12例；年齡40~70歲，平均（58.46±10.04）歲。觀察組中男、女患者分別為14、11例；年齡40~70歲，平均（58.37±10.12）歲。兩組患者一般資料對(duì)比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），組間可進(jìn)行對(duì)比。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《中國(guó)急性缺血性腦卒中診治指南2018》[3]中的頸動(dòng)脈T型閉塞腦梗死的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)者；均經(jīng)顱內(nèi)大動(dòng)脈三維時(shí)間飛躍（3D-TOF）-MRA/對(duì)比增強(qiáng)（CE）-MRA/DSA檢查，并結(jié)合臨床表現(xiàn)確診者；無院外治療史者等。排除標(biāo)準(zhǔn)：預(yù)計(jì)生存時(shí)間低于3個(gè)月者；合并惡性腫瘤、全身免疫系統(tǒng)疾病者；TREVO支架手術(shù)禁忌證者；認(rèn)知障礙或有精神病史，無法配合研究者。青島市黃島區(qū)人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)已經(jīng)審核批準(zhǔn)此研究，且患者及家屬自愿簽署知情同意書。

1.2 方法 兩組患者入院后均給予糾正水和電解質(zhì)紊亂、常規(guī)降壓、降糖等對(duì)癥支持。對(duì)照組患者采用常規(guī)靜脈溶栓治療，即給予患者0.9 mg/kg注射用重組人TNK組織型纖溶酶原激活劑（廣州銘康生物工程有限公司， 國(guó)藥準(zhǔn)字S20150001，規(guī)格：16 mg/支）靜脈溶栓，首先將10%的藥物在1 min內(nèi)靜脈推注，剩余90%的藥物溶于250 mL氯化鈉注射液中在1 h內(nèi)進(jìn)行靜脈滴注。觀察組患者接受靜脈溶栓后，使用TREVO支架取栓，即以改良經(jīng)皮穿刺技術(shù)穿刺患者右側(cè)股動(dòng)脈，置入血管鞘（6 F），根據(jù)腦血管造影結(jié)果明確閉塞血管，協(xié)助導(dǎo)管引導(dǎo)微導(dǎo)管、微導(dǎo)絲通過閉塞血管，采用TREVO支架取栓中間導(dǎo)管抽吸技術(shù)，將血栓進(jìn)行清除，如有必要，可多次取栓。24 h復(fù)查頭顱CT，若無出血現(xiàn)象，給予患者口服100 mg阿司匹林腸溶片（辰欣藥業(yè)股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20113013，規(guī)格：100 mg/片）、75 mg硫酸氫氯吡格雷片（湖南迪諾制藥股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20203609，規(guī)格： 75 mg/片），1次/d。

1.3 觀察指標(biāo) ①對(duì)比兩組患者治療后血管再通率。取栓后，進(jìn)行血管造影，對(duì)血管再通率進(jìn)行檢查，評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)：依據(jù)腦梗死溶栓（TICI）灌注分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)[4]對(duì)兩組患者的血管再通率進(jìn)行評(píng)估，閉塞血管遠(yuǎn)端無灌注表現(xiàn)為0級(jí)；遠(yuǎn)端分支發(fā)現(xiàn)有微量灌注為Ⅰ級(jí)；閉塞動(dòng)脈血管分布部位1/2以下發(fā)現(xiàn)有灌注表現(xiàn)為Ⅱ a級(jí)；閉塞動(dòng)脈血管分布部位1/2以上發(fā)現(xiàn)有灌注表現(xiàn)為Ⅱ d級(jí)；閉塞動(dòng)脈血管分布部位全部灌注為Ⅲ級(jí)。血管再通率=（Ⅰ級(jí)+Ⅱ a級(jí)+Ⅱ d級(jí)+Ⅲ級(jí)）例數(shù)/總例數(shù)×100%。②對(duì)比兩組患者治療前、治療后24 h的美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）[5]評(píng)分、治療后90 d的改良Rankin量表（mRS）[6]評(píng)分。NIHSS評(píng)分分值為0~42分；mRS評(píng)分分值為0~5分，均為分值越高，神經(jīng)功能缺損越嚴(yán)重。③對(duì)比兩組患者治療前、治療后24 h的血清炎性因子水平。分別于全部患者清晨空腹?fàn)顟B(tài)下，抽取靜脈血液5 mL，以3 500 r/min的轉(zhuǎn)速進(jìn)行10 min的離心，分離血清，采用酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)法檢測(cè)血清可溶性細(xì)胞間黏附分子 -1 （sICAM-1）、超敏 -C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）及腫瘤壞死因子 -α （TNF-α） 水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 應(yīng)用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料（血管再通率）以[例(%)]表示，采用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料（治療后24 h NIHSS評(píng)分、治療后90 d mRS評(píng)分及血清sICAM-1、hs-CRP、TNF-α水平）以（±s）表示，采用t檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 血管再通率 觀察組患者的血管再通率為64.00%，高于對(duì)照組的36.00%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表1。

表1 兩組患者血管再通率比較[例(%)]

2.2 NIHSS評(píng)分、mRS評(píng)分 兩組患者治療后24 h NIHSS評(píng)分、治療后90 d mRS評(píng)分均較治療前低，且觀察組較對(duì)照組低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05），見表2。

表2 兩組患者NIHSS評(píng)分、mRS評(píng)分比較（±s,分）

表2 兩組患者NIHSS評(píng)分、mRS評(píng)分比較（±s,分）

注：與治療前比，*P<0.05。NIHSS：美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表；mRS：改良Rankin量表。

組別 例數(shù)NIHSS mRS治療前 治療后24 h 治療前 治療后90 d對(duì)照組 25 15.24±4.69 9.13±1.54* 3.11±0.19 2.88±0.11*觀察組 25 15.42±5.02 7.13±0.48* 3.19±0.47 2.56±0.21*t值 0.131 6.199 0.789 6.749 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05

2.3 炎性因子 治療后24 h，兩組患者血清sICAM-1、hs-CRP、TNF-α水平均較治療前降低，且觀察組較對(duì)照組低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05），見表3。

表3 兩組患者炎性因子指標(biāo)比較（±s）

表3 兩組患者炎性因子指標(biāo)比較（±s）

注：與治療前比，*P<0.05。sICAM-1：可溶性細(xì)胞間黏附分子 -1；hs-CRP：超敏 -C反應(yīng)蛋白；TNF-α：腫瘤壞死因子 -α。

組別 例數(shù)sICAM-1(ng/mL) hs-CRP(mg/L) TNF-α(pg/mL)治療前 治療后24 h 治療前 治療后24 h 治療前 治療后24 h對(duì)照組 25 50.36±4.16 31.26±3.49* 9.43±1.05 6.23±0.74* 18.46±2.11 10.21±1.46*觀察組 25 50.44±5.06 15.46±2.74* 9.33±1.14 3.09±0.38* 18.37±2.06 6.42±0.74*t值 0.061 17.804 0.323 18.873 0.153 11.577 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05

3 討論

頸內(nèi)動(dòng)脈T型閉塞腦梗死常見病因有頭頸部外傷、結(jié)締組織血管病變等，該病的發(fā)生可能是微小血栓堵塞遠(yuǎn)端的小血管，大型血栓堵塞大血管近端導(dǎo)致，因此，對(duì)于頸內(nèi)動(dòng)脈T型閉塞腦梗死患者，應(yīng)以再通堵塞腦血管，促使腦部損害部位血供恢復(fù)正常，降低對(duì)神經(jīng)功能的影響及并發(fā)癥、后遺癥等的發(fā)生為治療原則。常規(guī)的靜脈溶栓治療，對(duì)于腦梗死患者具有較高的應(yīng)用價(jià)值，但對(duì)于頸內(nèi)動(dòng)脈T型閉塞腦梗死患者而言，受溶栓時(shí)間窗限制，單一使用靜脈溶栓治療，血管再通效果較差，治療效果欠佳。

橋接TREVO支架取栓治療是利用物理器械，通過微導(dǎo)管技術(shù)沿下肢動(dòng)脈通過體內(nèi)動(dòng)脈通道到達(dá)顱內(nèi)動(dòng)脈內(nèi)，然后通過取栓裝置“抓捕”血栓，以此恢復(fù)血管通暢，具有較高的血管再通率，其作為新型的微創(chuàng)技術(shù)，在手術(shù)操作過程中，可對(duì)血栓進(jìn)行特性判定，根據(jù)血栓的體積、質(zhì)地等差異，選擇合適網(wǎng)眼，并將支架精準(zhǔn)定位于最佳位置，保障血栓取出過程中不會(huì)脫落，在提高血栓清除效果的同時(shí)，有效降低術(shù)中可能發(fā)生的神經(jīng)功能損傷相關(guān)風(fēng)險(xiǎn)，手術(shù)安全有保障[7]。由此次研究中分析得知，觀察組患者的血管再通率較對(duì)照組高，治療后24 h NIHSS評(píng)分、治療后90 d mRS評(píng)分均較對(duì)照組低，提示以靜脈溶栓橋接TREVO支架取栓治療頸動(dòng)脈T型閉塞腦梗死患者，可有效提高患者的血管再通率，改善患者神經(jīng)功能。sICAM-1參與了腦梗死的發(fā)生發(fā)展過程，其水平與腦梗死病情嚴(yán)重程度呈正相關(guān)；hs-CRP作為一種促炎因子，其水平隨著腦梗死患者炎癥反應(yīng)的發(fā)生急劇上升；TNF-α是一種涉及到系統(tǒng)性炎癥的細(xì)胞因子，其水平異常升高，提示腦梗死患者病情惡化。橋接TREVO支架具有低金屬覆蓋率，較小的接觸面積，可有效提高徑向力，利于血栓嵌入，促使血栓融入網(wǎng)孔，對(duì)硬血栓的取出具有較高的應(yīng)用價(jià)值，同時(shí)作為微創(chuàng)技術(shù)，減少患者機(jī)體感染的風(fēng) 險(xiǎn)[8]。由此次研究中分析得知，治療后24 h觀察組患者血清sICAM-1、hs-CRP、TNF-α水平均較對(duì)照組低，提示以靜脈溶栓橋接TREVO支架取栓治療頸動(dòng)脈T型閉塞腦梗死患者，可有效減輕患者炎癥反應(yīng)，提高治療 效果。

綜上，以靜脈溶栓橋接TREVO支架取栓治療頸動(dòng)脈T型閉塞腦梗死患者，可有效提高患者的血管再通率，改善患者神經(jīng)功能，抑制炎癥反應(yīng)，提高治療效果，值得臨床應(yīng)用。