陳靜 陳麗娜 劉天嘯 倪月紅 石敏 謝玉波

摘要：目的：探討超聲引導(dǎo)下胸神經(jīng)阻滯ⅠI （pectoral nerve block ⅠI ， PECS ⅠI）和前鋸肌平面阻滯（serratus plane block， SPB）聯(lián)合全身麻醉對(duì)乳腺癌改良根治術(shù)患者術(shù)后慢性疼痛的影響。方法：擇期行乳腺癌改良根治術(shù)患者60例，年齡30～60歲，ASA Ⅰ～Ⅱ級(jí)，采用中央隨機(jī)化網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)按1：1隨機(jī)分為2組（n=30）：PECS ⅠI和SPB聯(lián)合全身麻醉組（PB+GA組）和全身麻醉組（GA組）。全身麻醉誘導(dǎo)后，PB+GA組在超聲引導(dǎo)下行PECS Ⅱ和SPB;GA組患者不予胸神經(jīng)阻滯。兩組患者在靜吸復(fù)合全身麻醉下完成手術(shù)，術(shù)后按需鎮(zhèn)痛。記錄麻醉誘導(dǎo)前、手術(shù)結(jié)束時(shí)患者的血糖及術(shù)前1日、術(shù)后第1、3日患者的WBC、CRP、IL-6血漿濃度;記錄兩組患者術(shù)中全麻藥和鎮(zhèn)痛藥用量;記錄術(shù)后48 h內(nèi)的VAS評(píng)分、術(shù)后鎮(zhèn)痛藥物追加次數(shù)、術(shù)后不良反應(yīng)及術(shù)后6個(gè)月的慢性疼痛的發(fā)生情況。結(jié)果：手術(shù)結(jié)束時(shí)GA組血糖較術(shù)前升高（P<0.05），而PB+GA組血糖較術(shù)前無明顯變化;術(shù)后第1天兩組患者的WBC、CRP及IL-6水平均較術(shù)前升高（P<0.05），但與GA組比較，PB+GA組升高較?。≒<0.05），術(shù)后第3天GA組患者血清CRP高于PB+GA組（P<0.05）;與GA組比較，PB+GA組術(shù)后惡心嘔吐發(fā)生率降低（P<0.05）;與GA組比較，PB+GA組患者全麻藥和鎮(zhèn)痛藥用量減少（P<0.05），術(shù)后2 h、6 h、12 h、24 h、48 h 的VAS評(píng)分減低（P<0.05），鎮(zhèn)痛藥物追加次數(shù)減少（P<0.05），術(shù)后6個(gè)月的VAS評(píng)分減低（P<0.05），但慢性疼痛發(fā)生率兩組比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。結(jié)論：PECS ⅠI和SPB聯(lián)合全身麻醉能減輕乳腺癌手術(shù)患者術(shù)中及術(shù)后疼痛，但對(duì)術(shù)后慢性疼痛無明顯影響。

關(guān)鍵詞：胸壁神經(jīng)阻滯;乳腺癌;慢性疼痛

【中圖分類號(hào)】R737.9 ?【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A ?【文章編號(hào)】1673-9026（2021）09-091-02

乳腺癌改良根治術(shù)是目前臨床上治療乳腺癌的最常用的手術(shù)方式，但部分患者術(shù)后伴有持續(xù)的慢性疼痛[1]。區(qū)域阻滯能夠提供較好的術(shù)中鎮(zhèn)痛效果，但是否能降低術(shù)后慢性疼痛的發(fā)生率存在爭議[2]。本研究擬評(píng)價(jià)超聲引導(dǎo)下胸神經(jīng)阻滯ⅠI （pectoral nerve block ⅠI ， PECS ⅠI）和前鋸肌平面阻滯（serratus plane block， SPB）聯(lián)合全身麻醉對(duì)乳腺癌改良根治術(shù)患者術(shù)后慢性疼痛的影響。

1資料與方法

1.1一般資料

本研究為前瞻性隨機(jī)對(duì)照研究，已獲本院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)（研究注冊(cè)號(hào)：ChiCTR2000033275），并與患者及家屬共同簽署知情同意書。選擇2017年12月至2018年7月本院擇期行乳腺癌改良根治術(shù)的患者60例，納入標(biāo)準(zhǔn)：女性，ASA Ⅰ～Ⅱ級(jí)，年齡30～60歲，體重≤30 kg/m2。排除標(biāo)準(zhǔn)：凝血功能異常、穿刺點(diǎn)局部感染、肋骨骨折及胸壁手術(shù)史、局麻藥和全麻藥過敏、長期服用鎮(zhèn)痛類藥物者。剔除標(biāo)準(zhǔn)：術(shù)后進(jìn)ICU、嚴(yán)重手術(shù)并發(fā)癥需二次手術(shù)的病人。手術(shù)類型為改良乳腺癌根治術(shù)。采用中央隨機(jī)化網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)按1：1隨機(jī)分為兩組（n=30）：PECS ⅠI和SPB聯(lián)合全身麻醉組（PB+GA組）和全身麻醉組（GA組）。

1.2麻醉方法

患者入室后建立靜脈通路，常規(guī)監(jiān)測HR、ECG、SpO2、BP、腦電雙頻譜指數(shù)（Bispectral Index， BIS）、體溫等。兩組患者均行靜脈麻醉誘導(dǎo)：丙泊酚靶控輸注2.0～5.0 ?g/ml、瑞芬太尼靶控輸注3.0 ng/ml、順阿曲庫銨0.2 mg/kg、芬太尼2 ?g/kg靜脈注射，面罩給氧去氮后氣管內(nèi)插管行機(jī)械通氣。麻醉維持：2組均采用靶控輸注丙泊酚2.0～4.0 ?g/ml聯(lián)合吸入1%七氟烷，維持BIS值 40～60;輔以靶控輸注瑞芬太尼、靜脈注射芬太尼鎮(zhèn)痛;術(shù)中維持血壓、心率波動(dòng)不超過基礎(chǔ)值20%;若術(shù)中出現(xiàn)低血壓，予單次靜脈注射麻黃堿5～10 mg;PETCO2 35～45 mmHg，體溫不低于36℃。手術(shù)結(jié)束前靜脈注射芬太尼2 ?g/kg銜接鎮(zhèn)痛、托烷司瓊5 mg預(yù)防惡心嘔吐。術(shù)后靜脈滴注氟比洛芬酯按需鎮(zhèn)痛。

1.3分組與處理

全身麻醉誘導(dǎo)后，PB+GA組在超聲引導(dǎo)下行單點(diǎn)PECS Ⅱ和SPB，在第三肋間胸大肌、胸小肌和兩者之間的胸肩峰動(dòng)脈旁及第三、四肋間胸小肌和前鋸肌之間筋膜間隙分別注射0.25%羅哌卡因（批號(hào)：LBLV，AstraZeneca公司，瑞典）10ml和20ml;GA組不進(jìn)行胸神經(jīng)阻滯。

1.4觀察指標(biāo)

記錄兩組患者全身麻醉藥和鎮(zhèn)痛藥用量;記錄麻醉誘導(dǎo)前、手術(shù)結(jié)束時(shí)患者的血糖及術(shù)前1日、術(shù)后第1、3日患者的WBC、CRP、IL-6血漿濃度;記錄術(shù)后鎮(zhèn)痛藥物追加次數(shù)和不良反應(yīng)、術(shù)后2 h、6 h、12 h、24 h、48 h和術(shù)后6個(gè)月電話隨訪視覺模擬疼痛評(píng)分（visual analogue scale，VAS）。

1.5統(tǒng)計(jì)分析

采用SPSS 24.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。正態(tài)分布的計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，非正態(tài)分布的計(jì)量資料以中位數(shù)（median）表示。組內(nèi)比較采用重復(fù)測量數(shù)據(jù)方差分析，組間比較采用單因素方差分析;非正態(tài)分布的計(jì)量資料采用Mann-Whitney U檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料比較采用X2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1 患者一般資料 本研究共納入60例患者，每組30例。兩組患者年齡、BMI、ASA分級(jí)、手術(shù)時(shí)間和麻醉時(shí)間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）（表1）。

2.2 患者圍手術(shù)期炎癥指標(biāo)水平變化 兩組患者麻醉誘導(dǎo)前的血糖水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），但手術(shù)結(jié)束時(shí)僅GA組患者的血糖水平升高（P<0.05）;術(shù)前1日兩組患者血清中的WBC、CRP及IL-6比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;而術(shù)后第1日時(shí)兩組患者的WBC、CRP及IL-6水平均較術(shù)前顯著升高，且PB+GA組增加幅度小于GA組，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;術(shù)后第3日兩組患者的血清WBC、IL-6水平均已恢復(fù)至術(shù)前正常水平，組間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），而GA組患者血清CRP仍顯著高于PB+GA組（P<0.05）（表2、表3）。

2.3 術(shù)中全麻藥和鎮(zhèn)痛藥用量 與GA組比較，PB+GA組術(shù)中全身麻醉藥和鎮(zhèn)痛藥用量減少（P<0.05）（表4）。

2.4 患者術(shù)后不良反應(yīng)及追加鎮(zhèn)痛藥情況

PB+GA組與GA組均未出現(xiàn)局麻藥過敏、局麻藥中毒、神經(jīng)損傷、氣胸等神經(jīng)阻滯相關(guān)并發(fā)癥。與GA組比較，PB+GA組術(shù)后惡心嘔吐（postoperative nausea and vomiting，PONV）發(fā)生率降低（P<0.05），術(shù)后鎮(zhèn)痛藥物追加次數(shù)減少（P<0.05）（表5）。

2.5 術(shù)后48h內(nèi)VAS評(píng)分和鎮(zhèn)痛藥物追加情況 與GA組比較，術(shù)后2 h、6 h、12 h、24 h及48 h的VAS評(píng)分降低（P<0.05）（表6）。

2.6 術(shù)后6個(gè)月的VAS評(píng)分及術(shù)后慢性疼痛發(fā)生率 術(shù)后6個(gè)月隨訪60例患者，資料完整者53例。兩組各有2例失聯(lián)，GA組1例拒絕問卷調(diào)查，PB+GA組1例腫瘤復(fù)發(fā)再次手術(shù)、1例病情加重去世，以上患者退出研究。共53名患者納入研究，與GA組相比，PB+GA組VAS評(píng)分顯著降低（P<0.01），但兩組慢性疼痛的發(fā)生率無差別（表7）。

3討論

既往研究結(jié)果表明，40%左右的女性乳癌病人在手術(shù)之后出現(xiàn)了中度到重度的疼痛[3]。有研究報(bào)道，區(qū)域阻滯聯(lián)合全身麻醉可降低胸腹手術(shù)術(shù)后疼痛的發(fā)生率和程度[4]，而超聲引導(dǎo)下PECS ⅠI和SPB作為一種簡單有效的胸部區(qū)域阻滯方法，能夠提供良好圍術(shù)期鎮(zhèn)痛，但其對(duì)患者術(shù)后慢性疼痛的影響尚不清楚。本研究通過超聲引導(dǎo)下行PECS ⅠI和SPB聯(lián)合全身麻醉的方法，證實(shí)了該種麻醉方式能為乳腺癌改良根治術(shù)提供良好的圍術(shù)期鎮(zhèn)痛，改善患者的生活質(zhì)量。

本研究發(fā)現(xiàn)，超聲引導(dǎo)下PECS ⅠI和SPB聯(lián)合全身麻醉可減少術(shù)中、術(shù)后鎮(zhèn)痛藥物的需求、術(shù)后疼痛評(píng)分降低，降低了機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)和炎癥反應(yīng)，與Yao等研究結(jié)果相似[5]。這可能與PECS ⅠI提供了前胸壁和腋窩部位阻滯和SPB提供了前外側(cè)胸壁阻滯有關(guān)[6-7]，兩種胸神經(jīng)阻滯的方式基本滿足了乳腺癌改良根治術(shù)的鎮(zhèn)痛需求，因此，減少了患者術(shù)中全麻藥和鎮(zhèn)痛藥的用量。此外，我們還發(fā)現(xiàn)，超聲引導(dǎo)下PECS ⅠI和SPB聯(lián)合全身麻醉的鎮(zhèn)痛效果延續(xù)到了術(shù)后48h，遠(yuǎn)超出羅哌卡因的作用時(shí)間，這可能與區(qū)域阻滯減輕了外周和中樞痛覺敏化有關(guān)[8]。

既往研究發(fā)現(xiàn)，乳腺癌手術(shù)患者術(shù)后會(huì)發(fā)生慢性疼痛。為了評(píng)估乳腺癌患者術(shù)后慢性疼痛的發(fā)生情況，術(shù)后6個(gè)月本研究通過電話隨訪的方式采用視覺模擬疼痛評(píng)分（VAS）對(duì)乳腺癌手術(shù)患者進(jìn)行疼痛程度的評(píng)分。設(shè)定VAS從0分（無痛）到10分（無法忍受的極度疼痛），VAS評(píng)分大于3分的患者設(shè)定為存在慢性疼痛。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，盡管PB+GA組患者的疼痛程度更低，但兩組患者術(shù)后6個(gè)月慢性疼痛發(fā)生率（GA 3.7 % vs PB+GA 3.8 %）無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。這提示胸神經(jīng)阻滯ⅠI和前鋸肌平面阻滯并不影響乳腺癌手術(shù)患者術(shù)后6個(gè)月慢性疼痛的發(fā)生率，其原因可能與手術(shù)方式的改進(jìn)，使周圍神經(jīng)損毀減少，因而減少了術(shù)后慢性疼痛的發(fā)生。此外，胸神經(jīng)阻滯使乳腺癌患者術(shù)后遠(yuǎn)期疼痛的程度減低，為患者提供更舒適的生活體驗(yàn)。這與一項(xiàng)隨訪236例乳腺癌手術(shù)患者術(shù)后6和12個(gè)月的研究結(jié)果類似[9]。

綜上所述，PECS ⅠI和SPB聯(lián)合全身麻醉能減輕乳腺癌手術(shù)患者圍術(shù)期疼痛，但對(duì)術(shù)后慢性疼痛無明顯影響。

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