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        1例阿昔莫司誘發(fā)的G-6-PD缺乏患者發(fā)生急性溶血性貧血的分析

        2021-09-04 07:22:16鐘延峰王曉珍郭春鈺贛州市皮膚病醫(yī)院江西贛州34000會昌縣人民醫(yī)院江西贛州34600贛南醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院江西贛州34000
        中南藥學 2021年8期
        關鍵詞:網(wǎng)織溶血性貧血

        鐘延峰,王曉珍,郭春鈺(.贛州市皮膚病醫(yī)院,江西 贛州 34000;.會昌縣人民醫(yī)院,江西 贛州34600;3.贛南醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院,江西 贛州 34000)

        1 病例資料

        患者,男,29 歲,身高180 cm,體質(zhì)量85 kg,BMI 29.07 kg·m-2。1 個月前曾于本院行包皮手術,術后創(chuàng)面恢復不佳,體檢發(fā)現(xiàn)血糖異常,具體不詳,未進行干預。為求進一步診治前來本院門診就診,復查空腹血糖16.92 mmol·L-1↑,餐后2 h 血糖21.39 mmol·L-1↑;三酰甘油(TG)12.65 mmol·L-1↑,膽固醇7.22 mmol·L-1↑,極低密度脂蛋白3.12 mmol·L-1↑;尿葡萄糖4 +;糖化血紅蛋白10.5%↑。門診診斷為2 型糖尿病、高脂血癥,遂收入內(nèi)分泌科?;颊呓辉聛矶嗄?、多飲、多食,體質(zhì)量減輕8 kg 左右。既往體健,否認糖尿病等慢性病史,否認肝炎等傳染病史,否認藥物過敏史、食物過敏史。入院后給予皮下持續(xù)泵入門冬胰島素注射液,初始劑量:基礎量14 u、早中晚各7 u,并同時口服吡格列酮二甲雙胍片 15 mg/500 mg po bid 控制血糖,阿昔莫司膠囊0.25 g po tid 降脂治療。入院時血分析及肝功能結果示:白細胞5.15×109·L-1,紅細胞6.41×1012·L-1↑,血紅蛋白151 g·L-1,網(wǎng)織紅細胞百分率2.98%↑,網(wǎng)織紅細胞絕對值191×109·L-1↑,丙氨酸氨基轉移酶(ALT)(速率法)50 U·L-1↑,天門冬氨酸氨基轉移酶(AST)(速率法)18 U·L-1,總膽紅素(TBil)(酶法)17.9 μmol·L-1,直接膽紅素(DBil)5.3 μmol·L-1,間接膽紅素(IBil)12.6 μmol·L-1,余無特殊異常。

        入院第1日,患者末梢血糖監(jiān)測值:隨機21.9 mmol·L-1↑,午餐后2 h 20.0 mmol·L-1↑,晚餐后2 h 17.1 mmol·L-1↑。入院第2日空腹血糖12.7 mmol·L-1↑,調(diào)整胰島素劑量為基礎量16 u,早中晚各8 u,考慮患者體型肥胖,排除甲狀腺疾病和胰腺炎病史及家族史,加用利拉魯肽注射液0.6 mg ih qd,每日21:00 注射。第4日患者血糖較前平穩(wěn),但仍未達標,增加利拉魯肽注射液劑量到1.2 mg ih qd。第8日,患者出現(xiàn)眼鞏膜黃染、皮膚發(fā)黃,尿液呈濃茶色。臨床考慮藥物導致此癥狀的可能性較大,立即停用相關藥物(吡格列酮二甲雙胍片、利拉魯肽注射液及阿昔莫司膠囊),并給予水飛薊賓膠囊20 mg po tid,碳酸氫鈉注射液125 mL ivd bid,并抽血急查肝功能,急查的肝功能提示:ALT 58 U·L-1↑,AST 30 U·L-1,TBil 96.7 μmol·L-1↑,DBil 17.6 μmol·L-1↑,IBil 79.1 μmol·L-1↑,對比入院時肝功能指標正常,可排除肝病病因,繼續(xù)完善相關檢查,血分析:白細胞5.04×109·L-1,紅細胞4.81×1012·L-1,血紅蛋白116 g·L-1↓,平均血紅蛋白量24.4 pg ↓,網(wǎng)織紅細胞百分率4.31%↑,網(wǎng)織紅細胞絕對值207.3×109·L-1↑;尿液分析+,尿沉渣定量:酮體++,尿膽原++,葡萄糖+,蛋白質(zhì)+-,考慮為急性溶血導致。完善貧血三項查鐵蛋白937 ng·mL-1↑,查葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(G-6-PD) 為179 U·L-1↓,COOMB’S 試驗:抗人IgG(-),抗人C′ 3(-),排除免疫性因素。第10日患者鞏膜、皮膚黃染情況好轉,患者此次急性溶血不良反應考慮很可能是阿昔莫司導致,于是加用利拉魯肽注射液0.6 mg ih qd、吡格列酮二甲雙胍片15 mg/500 mg po bid。第13日復查肝功能:ALT 48 U·L-1↑,AST 25 U·L-1,TBil 27.4 μmol·L-1↑,DBil 9.4 μmol·L-1↑;白細胞5.43×109·L-1;紅細胞4.99×1012·L-1;血紅蛋白122 g·L-1; 網(wǎng)織紅細胞絕對值267.00×109·L-1↑;網(wǎng)織紅細胞百分率5.35%↑,第14日患者空腹血糖6.7 mmol·L-1、早餐后2 h血糖8.1 mmol·L-1,血糖控制平穩(wěn),黃疸消退,溶血癥狀消失,患者好轉出院。

        2 討論

        2.1 關聯(lián)性評價

        患者青年,既往無基礎性疾病,在服用可疑藥物的第8日出現(xiàn)鞏膜黃染、皮膚發(fā)黃、尿呈濃茶色,復查肝功能對比入院時肝功能指標正常,可排除肝病病因,完善相關檢查,排除免疫性因素,停用阿昔莫司膠囊并給予對癥處理后相關癥狀明顯緩解,且其余藥物繼續(xù)使用,未再發(fā)生類似癥狀,根據(jù)諾氏評估量表[1],患者結果總分為6 分,如表1所示,提示溶血性貧血很可能與阿昔莫司相關。

        表1 諾氏評估量表

        2.2 阿昔莫司的不良反應情況

        阿昔莫司為新型煙酸衍生物,可使血漿TG明顯降低,HDL2 升高,除能用于Ⅱb、Ⅲ和Ⅳ型高脂血癥外,也適用于高Lp(a)血癥及2 型糖尿病伴有高脂血癥患者[2]。阿昔莫司由于結構的改變,其不良反應較煙酸明顯降低[3-4]。藥品說明書記載的不良反應主要有皮膚血管擴張、胃腸道反應及頭痛和局部或全身過敏反應(如皮疹、蕁麻疹、斑丘疹、唇水腫、哮喘樣呼吸困難、低血壓等),同時服用煙酸與他汀類藥物,肌肉毒性的風險將增加。通過搜索相關數(shù)據(jù)信息,阿昔莫司有致肝損害的不良反應[5-7],未見有急性溶血性貧血的相關不良反應報道。

        2.3 阿昔莫司導致急性溶血性貧血的發(fā)生機制

        此次誘發(fā)的急性溶血性貧血與患者自身G-6-PD 缺乏相關,患者3 個月后來院復查,血糖、血脂控制可,其中G-6-PD 值115 U·L-1,進一步明確G-6-PD 缺乏。G-6-PD 是磷酸戊糖途徑一步反應的關鍵酶,其代謝產(chǎn)生的還原性輔酶Ⅱ(NADPH)是重要的輔酶,可將氧化型谷胱甘肽(GSSG)還原成還原型谷胱甘肽(GSH),GSH是紅細胞中重要的抗氧化物質(zhì),可保護紅細胞免受氧化物質(zhì)的侵害[8]。G-6-PD 缺乏導致機體抗氧化應激能力下降從而促使絕大多數(shù)G-6-PD 缺乏,患者平時無臨床表現(xiàn),但在一定條件下,比如食過蠶豆或某些氧化性藥物時(如伯氨喹啉型藥物、磺胺藥、解熱鎮(zhèn)痛藥等),或合并感染時,或糖尿病酮癥酸中毒時,都能誘發(fā)溶血,出現(xiàn)貧血、黃疸、血紅蛋白尿癥狀[9]。據(jù)文獻報道,G-6-PD缺乏的糖尿病患者在服用磺酰脲類降糖藥(如格列美脲、格列苯脲等)后會發(fā)生溶血[10]。

        查閱相關文獻[10-12],阿昔莫司的結構中含有氮氧鍵,有一定的氧化性,故存在誘發(fā)患者發(fā)生急性溶血性貧血的可能。該患者體型肥胖,阿昔莫司膠囊的用量為0.25 g po tid,為正常的用藥劑量。目前僅有高脂血癥患者口服阿昔莫司治療后出現(xiàn)了皮膚、鞏膜黃染的報道[7,13],未見誘發(fā)急性溶血的不良反應報道,也未見合并其他基礎疾病患者使用阿昔莫司后出現(xiàn)急性溶血性貧血的情況,故在臨床應用阿昔莫司時應關注該類不良反應。

        2.4 ADR 的預防和監(jiān)護

        當前,國內(nèi)外尚未報道阿昔莫司引發(fā)的急性溶血不良反應,臨床工作中不易重視,一旦發(fā)生急性溶血,須立即停用可疑藥物并積極的給予對癥處理,建議同時檢測G-6-PD 活性。通過此篇很可能為阿昔莫司誘發(fā)的急性溶血性貧血不良反應的病例分析報告,提醒醫(yī)師在選用阿昔莫司降脂治療前應給予更周密的考量,譬如詢問患者是否存在G-6-PD 缺乏,是否因食用過蠶豆出現(xiàn)過敏等情況,從而避免出現(xiàn)急性溶血藥品不良反應。針對明確為G-6-PD 缺乏的糖尿病患者,應密切監(jiān)測血糖、血脂、血分析、尿分析等,嚴格控制血糖,同時避免氧化劑的攝入,積極控制感染,以減少急性溶血不良事件的發(fā)生。

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