高旭宏 趙瑞環(huán) 康春松

高血壓病是常見的慢性病之一，我國老年高血壓病患者數量呈逐年遞增趨勢［1］。血壓長期升高，左室心肌細胞代償性增生、肥大，并對右室產生一定程度的影響，右室功能紊亂逐漸被認為是影響高血壓性心臟病預后的重要病因之一［2］。降壓治療可以改善或逆轉相關靶器官損害，最大限度降低心血管疾病發(fā)病率和死亡率［3］。Verdecchia等［4］研究表明心肌質量較左室結構改變能更好預測高血壓病患者心血管事件的發(fā)生。實時三維超聲心動圖（real-time three-dimensional echocardiography，RT-3DE）技術可以在三維空間內更加準確地評估右室結構及功能改變，本研究依據左室質量指數（LVMI）對老年原發(fā)性高血壓病分組，應用RT-3DE技術評估降壓治療對右室結構及功能的影響，旨在為臨床決策及預后判斷提供參考。

資料與方法

一、研究對象

選取2017年6月至2019年6月我院心內科確診的原發(fā)性老年高血壓病患者97例，男53例，女44例，年齡65～79歲，平均（68.5±7.2）歲。其中LVMI正常組50例（男LVMI＜115 g/m2，女LVMI＜95 g/m2），男28例，女22例；LVMI增高組47例（男LVMI＞115 g/m2，女LVMI＞95 g/m2），男25例，女22例。納入標準：符合2019年中國老年高血壓管理指南［3］中老年高血壓病診斷標準，即年齡≥65歲，在未使用降壓藥物的情況下，非同日3次測量血壓，收縮壓≥140 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）和（或）舒張壓≥90 mm Hg。排除標準：①繼發(fā)性高血壓病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、心肌病、肺源性心肌病等嚴重心臟疾病；②合并糖尿病、肝腎疾病等；③治療后血壓未達標、未按時行超聲心動圖檢查及圖像質量差無法進行分析者。另選50例無心臟結構和功能異常、無心腦血管疾病的老年健康體檢者為對照組，其中男26例，女24例，年齡65～72歲，平均（67.7±2.8）歲，收縮壓＜140 mm Hg，且舒張壓＜90 mm Hg。本研究經我院醫(yī)學倫理委員會批準，所有患者或其家屬均簽署知情同意書。

二、儀器與方法

1.超聲檢查：使用GE Vivid E 9彩色多普勒超聲診斷儀，M5S探頭，頻率1.5～4.5 MHz；4V探頭，頻率1.5～4.0 MHz。受檢者取左側臥位，平靜呼吸，連接心電圖。在二維成像模式下，測量舒張末期左室內徑（LVIDd）、室間隔厚度（IVSd）、左室后壁厚度（PWTd）及舒張早期三尖瓣口血流速度與三尖瓣環(huán)運動速度比值（E/e’），計算左室質量指數［LVMI，LVMI=LVM/體表面積］；左室質量（LVM）=0.8×［1.04×（LVIDd+LVPWTd+IVSTd）3-LVIDd3］+0.6。囑患者屏氣，連續(xù)采集至少3個心動周期的動態(tài)心尖四腔心圖像并儲存，采用EchoPAC軟件進行圖像分析，啟動4D-RV Volume，手動追蹤右室心內膜面，軟件自動計算出右室參數：右室舒張末期容積（RVEDV）、右室收縮末期容積（RVESV）、右室每搏輸出量（RVSV）、右室射血分數（RVEF）、三尖瓣環(huán)收縮期位移（TAPSE）、右室面積變化分數（FAC）。

2.降壓治療方法：奧美沙坦酯片（南京正大天晴制藥有限公司，國藥準字：H20140054），每片20 mg，口服，每日1次；苯磺酸氨氯地平片（重慶藥友制藥有限責任公司，國藥準字：H20183234），每片5 mg，口服，每日1次。兩組高血壓病患者單用或聯(lián)合應用上述藥物，在3個月內將血壓調整至目標值（收縮壓＜140 mm Hg和/或舒張壓＜90 mm Hg），并繼續(xù)維持治療24個月。

三、統(tǒng)計學處理

結 果

一、各組一般臨床資料比較

各組收縮壓、舒張壓比較差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05）；其余參數比較差異均無統(tǒng)計學意義。與對照組比較，LVMI正常組及LVMI增高組收縮壓、舒張壓均升高，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05）。見表1。

表1 各組一般臨床資料比較

二、各組右室超聲心動圖參數比較

1.降壓治療前：與對照組比較，LVMI正常組TAPSE、FAC均減小，E/e’增大，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05）；LVMI增高組RVEDV、RVESV、E/e’均增大，RVEF、TAPSE、FAC均減小，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05）。LVMI增高組RVEF較LVMI正常組減少，TAPSE、E/e’較LVMI正常組增大，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05）。

2.降壓治療后：LVMI正常組TAPSE及LVMI增高組RVEF、TAPSE均較降壓治療前增大，LVMI增高組E/e’較降壓治療前減小，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05）；且LVMI增 高 組RVEDV、E/e’均 較LVMI正常組增大，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05）。見圖1，2和表2。

圖1 LVMI正常組同一患者降壓治療前后右室RT-3DE圖

圖2 LVMI增高組同一患者治療前后右室RT-3DE圖

表2 降壓治療前后各組右室超聲心動圖參數比較（±s）

表2 降壓治療前后各組右室超聲心動圖參數比較（±s）

與對照組比較，*P＜0.05；與同組治療前比較，#P＜0.05；與LVMI正常組治療前比較，&P＜0.05；與LVMI正常組降壓治療后比較，△P＜0.05。RVEDV：右室舒張末期容積；RVESV：右室收縮末期容積；RVSV：右室每搏輸出量；RVEF：右室射血分數；TAPSE：三尖瓣環(huán)收縮期位移；FAC：右室面積變化分數；E/e’：舒張早期三尖瓣口血流速度與三尖瓣環(huán)運動速度比值

組別對照組LVMI正常組降壓前降壓后LVMI增高組降壓前降壓后RVEDV（ml）74.38±9.33 RVESV（ml）31.91±5.37 RVSV（ml）41.78±5.63 RVEF（%）57.10±6.16 TAPSE（mm）24.20±3.28 FAC（%）42.70±7.01 E/e’4.14±0.95 84.25±13.60 83.05±13.73 40.51±5.76 39.53±6.93 44.41±6.88 42.49±6.26 52.45±12.76 53.25±12.45 20.50±2.62*22.10±2.57*#35.25±1.86*35.65±1.73*5.31±0.65*5.27±0.65*6.92±0.64*&6.46±0.58*#△87.13±13.26*86.93±14.63*△43.56±12.09*41.17±10.70*45.83±9.40 44.77±9.31 50.07±17.44*&52.06±16.09*#21.27±2.46*&22.47±2.58*#35.07±1.43*35.33±1.59*

討 論

解剖學上左、右心室同處于心包腔內，共用室間隔，且兩心室由環(huán)狀和螺旋狀肌纖維束纏繞，因此高血壓病患者左心系統(tǒng)的異?？梢鹩倚南到y(tǒng)一系列變化，而右室在調節(jié)體循環(huán)與肺循環(huán)的平衡中起重要作用。研究［4-5］表明，高血壓病患者左室心肌質量較結構改變能更好預測心血管事件的發(fā)生，故本研究根據LVMI分組，應用RT-3DT評估降壓治療對原發(fā)性老年高血壓病患者右室結構及功能的影響，為臨床決策及預后判斷提供參考。

本研究結果顯示，與對照組比較，降壓治療前LVMI增高組，RVEDV、RVESV及E/e’增大，RVEF、TAPSE、FAC均減?。ň鵓＜0.05）；LVMI正常組僅TAPSE、FAC減小，E/e’增大（均P＜0.05），且LVMI增高組RVEF較LVMI正常組減少，TAPSE和E/e’較LVMI正常組增大（均P＜0.05）。表明LVMI增高的老年性高血壓病患者右室發(fā)生重構及功能受損更為嚴重。王鵬等［5］通過分析54例左室肥厚的原發(fā)性高血壓病患者右心功能發(fā)現(xiàn)，在左室重構的過程中也會導致右室重構，同時右室功能也會隨之出現(xiàn)漸進性改變，本研究結果與之一致。LVMI增高可從以下幾方面對右室產生影響：①長期LVMI增高，左室舒張末期壓力增加，向后傳導導致肺靜脈壓升高，肺微小血管內膜受損，進而引起肺動脈壓力升高，肺循環(huán)后負荷增大，并對右室結構和功能產生影響［6］；②左室壓力及容量負荷的變化通過共同的肌束、室間隔及心包對右室產生影響［4］；③腎素-血管緊張素介導的幾種生長因子和血管活性物質的激活使右室發(fā)生重構及功能改變［7］。

既往研究［8］表明，高血壓病是世界范圍內心血管疾病的主要可預防危險因素，降壓治療可以改善或逆轉心功能損害。本研究發(fā)現(xiàn)，降壓治療后LVMI正常組TAPSE及LVMI增高組RVEF、TAPSE均較降壓治療前增大，LVMI增高組E/e’較降壓治療前減?。ň鵓＜0.05），表明隨血壓降低，右室功能得到改善。與陳霞［9］研究結果一致。TAPSE可反映右室長軸運動狀況的變化，RVEF是反映右室整體收縮功能狀況的主要指標［10］，兩者均升高表示右室長軸方向運動增強、收縮功能升高。本研究LVMI增高組降壓治療后E/e’較治療前減?。≒＜0.05），說明降壓治療在改善心室肥厚、間質纖維化的同時，也可使右室順應性增加，充盈壓減低，舒張功能改善，與Michele等［11］研究結果相似。另外，本研究還發(fā)現(xiàn)降壓治療后LVMI增高組RVEDV、E/e’仍較LVMI正常組增大，說明LVMI增高患者右室容積、舒張功能受損更為嚴重，可能是因為LVMI增高者中部分原發(fā)性老年高血壓病患者病程較長、右室損害程度較重，需更長時間才能恢復。

本研究局限性：①研究對象僅為原發(fā)性老年高血壓病患者，未對其他高血壓群體進行分析；②RT-3DE技術對二維圖像質量要求高，需清晰顯示心內膜；③所測左、右心室功能參數缺乏多中心數據對比，待以后研究的進一步完善。

綜上所述，原發(fā)性老年高血壓病患者右室結構及功能受損，且LVMI增高時更甚；降壓治療可改善老年高血壓病患者右室損害。RT-3DT可準確評估降壓治療對老年原發(fā)性高血壓病右室結構及功能變化，為臨床治療效果的評價及預后判斷提供參考。