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        P型多系統(tǒng)萎縮的神經(jīng)影像征象分析

        2021-08-09 08:23:52鄭奎宏胡建鋒逯巧慧李小娟
        武警醫(yī)學(xué) 2021年7期
        關(guān)鍵詞:腦橋橋臂征象

        鄭奎宏,張 靜,胡建鋒,逯巧慧,李小娟

        多系統(tǒng)萎縮(multiple system atrophy,MSA)是一種具有晚發(fā)性、散發(fā)性特點(diǎn)的神經(jīng)退行性疾病,臨床主要特征性表現(xiàn)為自主功能障礙、帕金森樣表現(xiàn)、小腦性共濟(jì)失調(diào)和錐體束征。根據(jù)不同臨床表現(xiàn)將MSA分為帕金森型(Parkinsonism type of MSA, MSA-P)和小腦型(Cerebellar type of MSA, MSA-C)。其中MSA-P型主要表現(xiàn)為運(yùn)動遲緩、少動強(qiáng)直、間歇性震顫、行走困難、構(gòu)音障礙、言語困難、姿勢異常、尿便障礙,而體位性低血壓常常導(dǎo)致暈厥和跌倒[1]。然而,上述癥狀也常見于帕金森病(Parkinson disease,PD)患者中,單依靠臨床癥狀及體征目前難以將這兩類疾病區(qū)分開來,尤其在疾病早期兩者在臨床上很難鑒別。臨床神經(jīng)病理尸檢研究顯示,MSA是PD誤診的最常見的原因。所以,準(zhǔn)確診斷對于患者的治療、預(yù)后非常重要。本研究對MSA-P患者 MRI多種序列的影像學(xué)改變進(jìn)行分析,以期對臨床鑒別診斷有所幫助。

        1 對象與方法

        1.1 對象 選取2014-09至2019-07就診于解放軍總醫(yī)院第六醫(yī)學(xué)中心神經(jīng)疑難疾病會診中心的86例MSA患者中診斷為MSA-P型的患者20例,并從影像儲存與傳輸系統(tǒng)(picture achiving and communications system, PACS)上選取年齡性別匹配的健康成人20例作為對照組。MSA-P組年齡52~76歲,平均59.8歲;對照組年齡51~79歲,平均59.3歲。兩組均為男10例,女10例。MSA-P患者組病程2~7年,平均為3.7年。MSA患者納入標(biāo)準(zhǔn): (1)男女不限,年齡30~80歲;(2)符合2008年Gilman等[2]提出的MSA-P型診斷標(biāo)準(zhǔn)。

        1.2 MRI檢查方法 18例采用 Siemens Skyra 3.0 T超導(dǎo)型MR掃描儀,頭顱線圈,行橫軸位 SE T1WI、FSE T2WI、液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)(FLAIR)及DWI、矢狀位FSE T2WI 檢查。掃描參數(shù):T2WI,TR 6000 ms、TE 117 ms;T1WI,TR 2000 ms、TE 13 ms; T2-FLAIR TR 9000 ms、TI 2501 ms、TE 72 ms;DWI,TR 4100 ms、TE 64 ms,b值為1000 s/mm2;層厚均為5 mm,層間距為1 mm,視野(FOV)230×230。

        22例采用GE Signa HDxt 3.0 T超導(dǎo)型MR掃描儀,使用頭相控陣線圈,行矢、冠、軸位掃描,T1WI采用T1flair序列,T2WI采用FRFSE序列,DWI采用EPSE序列掃描。T1WI,TR 3000 ms、TE 9/Ef ms、TI 1050 ms;T2WI,TR 8000 ms、TE 110/Ef ms,T2-FLAIR TR9602 ms、TI 2250 ms、TE 145 ms;DWI,TR 4500 ms、TE 72 ms、b值為1000 s/mm2,掃描層厚6.0 mm,間隔0.5 mm,視野(FOV)230×230。

        1.3 觀察指標(biāo) 由兩位神經(jīng)影像學(xué)專家分別對兩組的腦橋、橋臂形態(tài)學(xué)做出評價(jià),在工作站上利用測量工具分別對上述指標(biāo)進(jìn)行測量,取平均值;對T2加權(quán)像成像殼核裂隙征、擴(kuò)散加權(quán)殼核低信號征象分別進(jìn)行評價(jià)并取得一致意見。

        1.3.1 腦橋萎縮的測量方法及評判標(biāo)準(zhǔn) 如圖1,選取通過中腦導(dǎo)水管全長以及四腦室正中層面的正中矢狀面作為測量平面,測量方法如下: B,腦橋中間前緣中點(diǎn)與第4腦室底的垂直距離; F,橋前池最短垂直距離。以B/F≤2.4作為腦橋萎縮的評判標(biāo)準(zhǔn)[3]。

        圖1 健康成人與腦橋萎縮的MSA-P型患者M(jìn)RI對比

        1.3.2 橋臂萎縮的測量方法及評判標(biāo)準(zhǔn) 如圖2,選取矢狀位FSE T2WI橋臂最大層面,橋臂弧形外緣消失并且其最大直徑小于7.7 mm[4]。

        圖2 健康成人與橋臂萎縮的MSA-P型患者M(jìn)RI對比

        1.3.3 對T2加權(quán)像成像殼核裂隙征征象評判方法 殼核萎縮后與外囊組織間隙擴(kuò)大所致的“ 裂隙征”(圖3)。

        圖3 健康成人與具有殼核裂隙征的MSA-P型患者的MRI對比

        1.3.4 擴(kuò)散加權(quán)殼核低信號征象評判方法 彌散加權(quán)成像序列殼核背外側(cè)出現(xiàn)低于蒼白球信號強(qiáng)度的異常信號定義為彌散加權(quán)異常信號征象(圖4)。

        圖4 健康成人與具有彌散加權(quán)異常信號征象的

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SAS 9.0統(tǒng)計(jì)軟件,對兩組的性別、年齡分布的基本情況統(tǒng)計(jì)學(xué)分析采用t檢驗(yàn)。對兩組的腦橋萎縮、橋臂萎縮、T2加權(quán)像殼核裂隙征征象及擴(kuò)散加權(quán)殼核低信號征的出現(xiàn)頻數(shù)比較分析采用校正檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié) 果

        腦橋萎縮兩組之間無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P=0.1138)。單側(cè)或雙側(cè)橋臂萎縮、T2加權(quán)像成像殼核裂隙征、擴(kuò)散加權(quán)殼核低信號征兩組之間差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01,表1)。

        表1 MSA-P組與健康成人對照組MRI征象頻數(shù)比較 (n;%)

        3 討 論

        MSA為成人發(fā)病的散發(fā)的退行性神經(jīng)系統(tǒng)疾病,臨床上表現(xiàn)為不同程度的錐體外系、小腦和自主神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,尤其是MSA-P型患者臨床上表現(xiàn)為帕金森綜合征、自主神經(jīng)癥候等,常常以運(yùn)動癥狀起病,如運(yùn)動遲緩、少動強(qiáng)直、間歇性震顫和行走困難。MSA-P型患者的中軸性運(yùn)動障礙表現(xiàn)尤為突出,如構(gòu)音障礙、言語困難、姿勢異常、尿便障礙,而體位性低血壓常常導(dǎo)致暈厥和跌倒[5]。神經(jīng)病理顯示,MSA-P型患者的基底節(jié)區(qū)、黑質(zhì)、橄欖腦橋小腦通路、脊髓中間外側(cè)柱選擇性的神經(jīng)元丟失、膠質(zhì)細(xì)胞增生[6]。亞洲國家MSA發(fā)病以C型多見,MSA-P受到的關(guān)注相對較少,所以有必要對MSA-P做系統(tǒng)性研究與分析[7]。本會診中心5年多共確診MSA 86例,其中MSA-P患者只有20例,而MSA-C病例相對比較多。

        如果病程中其腦組織中特定部位的容積出現(xiàn)萎縮,那么容積分析對此類疾病的診斷是非常有幫助的。MRI可以通過多平面重建和薄層掃描,從3個方向上來測量萎縮的程度進(jìn)而判斷疾病的類型,以達(dá)到鑒別診斷的目的。通過運(yùn)用MRI容積分析的各種信號采集技術(shù),獲得高分辨率的圖像,可以進(jìn)行三維重建;也可以采用三維采集技術(shù)獲得最小的各向同性的像素,進(jìn)行可重復(fù)性半自動數(shù)據(jù)分析,然而這類測量工作不僅耗費(fèi)額外的時間精力,而且對于相對比較繁忙的影像中心也難以實(shí)現(xiàn)。線性參數(shù)測量臨床應(yīng)用起來非常簡單、方便,很容易就可以在常規(guī)T2加權(quán)圖像上測量小腦中腳寬度、腦橋前后徑的值。本研究中所有病例在PACS工作站就可以得到上述測量值,簡單方便有效。MSA患者橋小腦區(qū)域明顯萎縮,其橋臂寬度、腦橋前后徑的比值相對于健康人顯著性降低[8-10]。本研究顯示,MSA-P組橋臂寬度、腦橋前后徑的比值相對于對照組顯著減低,與文獻(xiàn)[8-10]報(bào)道相符;本研究MSA-P組橋臂萎縮相對于正常對照組也有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,說明橋臂萎縮相對于腦橋萎縮更加敏感。

        MRI在診斷MSA-P上有很大的優(yōu)勢,近年來越來越受到持續(xù)性關(guān)注。殼核異常信號的這一特點(diǎn)能夠幫助MSA與其他疾病相鑒別[10]。以往的研究報(bào)道殼核T1加權(quán)高信號,和殼核T2加權(quán)裂隙征及T2加權(quán)低信號征對診斷MSA-P非常有幫助[11]。本研究MSA-P組70%患者出現(xiàn)殼核T2加權(quán)裂隙征。殼核的變性、膠質(zhì)增生、殼核和外囊的擴(kuò)大被認(rèn)為是MSA-P出現(xiàn)殼核T2加權(quán)裂隙征的原因。還有的類似研究顯示,運(yùn)用液體衰減翻轉(zhuǎn)恢復(fù)序列并同時出現(xiàn)殼核萎縮的征象時,殼核邊緣高信號征對診斷MSA具有更高的特異性[12,13]。

        MRI可以精確評估腦內(nèi)的鐵沉積。目前常用的序列包括T2加權(quán)、T2*加權(quán)梯度回波以及磁敏感加權(quán)序列。各種神經(jīng)退行性疾病中鐵沉積的類型也有不同,黑質(zhì)、尾狀核、蒼白球、丘腦鐵沉積可以見于健康人、PD、MSA。據(jù)報(bào)道殼核含鐵血黃素和鐵沉積以及退行性變是擴(kuò)散加權(quán)殼核低信號相應(yīng)的組織病理學(xué)改變基礎(chǔ)[14]。鐵沉積導(dǎo)致的殼核信號強(qiáng)度減低在殼核背外側(cè)區(qū)更加明顯,而磁敏感加權(quán)成像(susceptibility-weighted imaging,SWI)和T2*加權(quán)成像對鐵沉積敏感的特點(diǎn)有助于MSA-P與PD之間的鑒別[15-20]。近年來,SWI和定量磁化率成像(quantitative susceptibility mapping, QSM)通過定量分析手段成為一種出色的影像生物學(xué)標(biāo)記,比常規(guī)T2*梯度回波序列更加敏感[18-22]。DWI是臨床上常規(guī)檢查手段,具有掃描速度快、普及率高的特點(diǎn),其對鐵及含鐵血黃素沉積也比較敏感。本研究評估了3T DWI對MSA-P的診斷價(jià)值,20例MSA-P患者中18例可見DWI殼核背外側(cè)低信號。而未見此征象的兩例其病程均短于兩年,也許與病程短導(dǎo)致其DWI未出現(xiàn)此特征性征象有關(guān);這種現(xiàn)象也提示隨病程進(jìn)展殼核鐵沉積將更加明顯。

        本研究中MSA-P組T2加權(quán)像成像殼核裂隙征及擴(kuò)散加權(quán)殼核低信號征的陽性率明顯高于橋臂萎縮、腦橋萎縮的陽性率,具有較高的臨床診斷價(jià)值。MSA-P的T2加權(quán)像成像殼核裂隙征及擴(kuò)散加權(quán)殼核低信號征是診斷的主要征象;T2加權(quán)像成像殼核裂隙征及擴(kuò)散加權(quán)殼核低信號征具有較高的特異性,具有重要的臨床診斷價(jià)值。MSA-P患者中,部分病例同時出現(xiàn)了橋臂萎縮或腦橋萎縮,提示隨病情進(jìn)展MSA-P患者也可以出現(xiàn)橋臂萎縮或腦橋萎縮,進(jìn)一步的證實(shí)尚有待擴(kuò)大病例數(shù)量以及長時間隨訪。

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