洪巧超,宓韓娜,廖晟
子宮腺肌病是女性生殖系統(tǒng)常見的良性腫瘤,主要表現(xiàn)為經(jīng)期延長、月經(jīng)過多及痛經(jīng)等,好發(fā)于20~50歲女性[1]。目前該病主流治療方法為子宮切除術(shù),適用于年齡較大、無生育需求及近期絕經(jīng)的女性患者,而對于有生育需求的年輕女性,則應(yīng)采用保守治療[2]。子宮動脈栓塞術(shù)(UAE)具有可以保留子宮、操作簡便、患者術(shù)后恢復(fù)快及術(shù)后并發(fā)癥少的特點,是治療子宮腺肌病的有效方案之一。研究顯示[3],促性腺激素釋放激素激動劑(GnRH-a)可使子宮體積縮小,經(jīng)期出血量減少,以及緩解疼痛。本研究擬比較UAE與GnRH-a治療子宮腺肌病的效果,報道如下。
1.1 一般資料 收集2019年3月至2020年3月浙江普陀醫(yī)院收治的子宮腺肌病患者100例,納入標準:(1)超聲及MRI檢查提示子宮腺肌病,有典型臨床表現(xiàn);(2)患者有保留子宮需求;(3)自愿參與,并簽署知情同意書。排除標準:(1)合并有嚴重的心腦血管疾病、肝腎功能不全及凝血功能障礙者;(2)對本研究藥物過敏者;(3)精神疾病者。病例脫落及剔除標準:(1)受試者未按期進行藥物注射,導致無法判定療效,或其他不良事件、并發(fā)癥等;(2)實驗過程中自行退出者。
采用隨機數(shù)字法分為對照組和觀察組,各50例。對照組年齡25~50歲,平均(36.8±5.2)歲;痛經(jīng)時間2~5年,平均(3.8±0.4)年。觀察組年齡27~51歲,平均(37.1±4.8)歲;痛經(jīng)時間2~6年,平均(3.9±0.4)年。兩組一般情況差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),有可比性。
1.2 方法 對照組予藥物治療:在患者每月月經(jīng)來潮第1天皮下注射3.75 mg GnRH-a(注射用醋酸亮丙瑞林微球,北京博恩特藥業(yè)有限公司,國藥準字:H20093809),持續(xù)注射3個月,1次/月。
觀察組予UAE治療:患者入院后排除手術(shù)禁忌后至放射科,取平臥位,常規(guī)消毒鋪巾后,一般于右側(cè)股動脈穿刺進針,穿刺成功后,經(jīng)引導導絲插入5F動脈鞘引導導管進入左側(cè)髂內(nèi)動脈,微導絲引導微導管超選至左側(cè)子宮動脈,退出導絲,注入適量聚乙烯醇顆粒栓塞劑(PVA,350 m)及適量明膠海綿顆粒(560 m),再次局部造影觀察是否阻斷左側(cè)子宮動脈供血,再次插入導絲引導導管至右側(cè)子宮動脈,退出導絲后再次行PVA、明膠海綿栓塞,觀察是否阻斷右側(cè)子宮動脈供血。術(shù)畢穿刺部位局部壓迫15 min后加壓包扎,囑患者穿刺側(cè)下肢伸直制動24 h。術(shù)后給予抗炎、止痛、對癥支持治療。
1.3 觀察指標(1)療效:治愈,患者臨床癥狀完全消失,且隨訪半年以上未見復(fù)發(fā);有效,患者臨床癥狀明顯改善,偶爾有腹痛癥狀,半年內(nèi)有復(fù)發(fā);無效,患者臨床癥狀無改善,甚至加重??傆行剩剑ㄖ斡?有效)/總例數(shù)×100%。(2)比較治療前,治療后1、3及6個月兩組患者子宮體積、血清CA125、月經(jīng)量及痛經(jīng)程度變化。其中子宮體積=0.5222×長徑×寬徑×前后徑,血清CA125采用酶聯(lián)免疫吸附法測定,月經(jīng)量采用月經(jīng)失血圖評分(PBAC)測定,痛經(jīng)程度采用疼痛視覺模擬評分(VAS)測定。(3)比較治療前,治療后1、3及6個月兩組患者性激素水平,采用酶聯(lián)免疫吸附法測定雌二醇(E2)及黃體生成素(LH)水平,采用化學發(fā)光法測定孕酮(P)及卵泡刺激素(FSH)水平。(4)記錄治療后半年患者的復(fù)發(fā)率。
1.4 統(tǒng)計方法 采用SPSS 22.0軟件分析,計量資料采用均數(shù)±標準差表示,采用F檢驗或t檢驗;計數(shù)資料采用2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 療效比較 經(jīng)治療,對照組治愈35例,有效12例,無效3例,總有效率94.00%(47/50);觀察組治愈24例,有效15例,無效11例,總有效率78.00%(39/50);觀察組治療總有效率高于對照組(2=5.31,P<0.05)。
2.2 子宮體積、血清CA125、月經(jīng)量及痛經(jīng)程度比較 治療前,兩組子宮體積、血清CA125、月經(jīng)量PBAC評分及痛經(jīng)VAS評分差異均無統(tǒng)計學意義(t≤1.02,均P>0.05);治療后,兩組子宮體積、血清CA125、月經(jīng)量PBAC評分及痛經(jīng)VAS評分均逐漸降低(t≥2.37,均P<0.05),且觀察組治療后1、3及6個月上述各指標均低于對照組(t≥2.16,均P<0.05)。見表1。
表1 兩組治療前后子宮體積、血清CA125水平、月經(jīng)量PBAC評分及痛經(jīng)VAS評分比較
2.3 性激素水平比較 治療前,兩組血清E2、LH、P及FSH差異均無統(tǒng)計學意義(t≤0.75,均P>0.05);治療后,對照組血清E2、LH、P及FSH隨時間延長呈降低趨勢(均P<0.05),觀察組差異均無統(tǒng)計學意義(均P>0.05),且治療后1、3及6個月對照組上述各指標均低于觀察組(t≥3.16,均P<0.05),見表2。
表2 兩組治療前后性激素水平比較
2.4 復(fù)發(fā)率比較 對照組11例(22.0%)復(fù)發(fā),其中7例子宮體積增大,4例經(jīng)期延長;觀察組3例(6.0%)復(fù)發(fā),其中2例子宮體積增大,1例經(jīng)期延長。對照組復(fù)發(fā)率高于觀察組(2=5.31,P<0.05)。
子宮腺肌病是子宮內(nèi)膜基底層的腺體與間質(zhì)異位生長,侵入子宮肌層的一種良性子宮肌瘤,其周圍肌層細胞常發(fā)生局部代償性肥大和增生,而形成團塊樣病灶[4]。GnRH-a是臨床治療子宮腺肌病的常見激素類藥物,其作用的基本原理是通過抑制患者垂體促性腺激素的分泌,來降低其卵巢雌激素的分泌,使患者機體內(nèi)性激素水平達到絕經(jīng)狀態(tài),進而抑制患者微小病灶的發(fā)生。GnRH-a給藥初期會刺激促性腺激素的分泌,持續(xù)給藥則會使GnRH受體下調(diào)或脫敏,導致促性腺激素的分泌收到抑制[5]。美國食品與藥品管理局(FDA)規(guī)定,單獨使用GnRH-a治療子宮腺肌病的療程不能超過6個月,在一定程度上限制了GnRH-a的臨床應(yīng)用[6]。UAE是一種在透視下選擇性阻塞子宮主動脈及分支動脈的微創(chuàng)介入技術(shù),1995年Ravina首次描述了該技術(shù),且隨著微創(chuàng)介入技術(shù)的發(fā)展和普及,UAE以其創(chuàng)傷小、保留子宮、術(shù)后恢復(fù)快等優(yōu)點應(yīng)用于臨床[7]。UAE的作用機制是選擇性阻塞子宮主動脈及分支動脈后,可臨時切斷子宮血流,使病灶組織因缺血、缺氧而壞死,直至被吸收,同時基本不會影響病灶周圍正常組織[8]。
本研究結(jié)果顯示,觀察組治療總有效率高于對照組(P<0.05)。治療后,兩組子宮體積、血清CA125、月經(jīng)量PBAC評分及痛經(jīng)VAS評分均逐漸降低(均P<0.05),且觀察組治療后1、3及6個月上述各指標均低于對照組(均P<0.05)。表明GnRH-a和UAE均能有效改善患者的臨床癥狀,但UAE的治療效果更好。此外,治療后,對照組血清E2、LH、P及FSH隨時間延長呈降低趨勢(均P<0.05),觀察組差異均無統(tǒng)計學意義(均P>0.05),且治療后1、3及6個月對照組上述各指標均低于觀察組(均P<0.05)。提示GnRH-a會影響患者性激素的分泌,UAE不會影響患者的性激素分泌。這是由于GnRH-a是通過抑制垂體促性腺激素的分泌,降低性激素分泌來達到抑制病灶的目的,而UAE則是通過切斷病灶供血來達到消除病灶的目的,因此不影響患者體內(nèi)血清性激素水平。本研究中觀察組復(fù)發(fā)率低于對照組(P<0.05),其原因主要是對照組病灶并未完全消除,停用GnRH-a后,患者促性腺激素分泌逐漸恢復(fù)正常,性激素也逐漸升高,從而導致疾病復(fù)發(fā),而觀察組則基本將病灶吸收清除。
綜上所述,與藥物治療相比,UAE治療子宮腺肌病療效更好,且不影響患者性激素分泌,可降低患者復(fù)發(fā)率,值得臨床推廣。