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        超聲引導(dǎo)下肩胛上神經(jīng)卡壓癥液壓松解的療效評(píng)估及復(fù)發(fā)因素分析

        2021-07-30 12:34:14張景鋒王芮花孫麗芳王文娟
        臨床超聲醫(yī)學(xué)雜志 2021年7期
        關(guān)鍵詞:卡壓肩胛肩關(guān)節(jié)

        張景鋒 張 天 王芮花 孫麗芳 王文娟

        肩胛上神經(jīng)卡壓癥主要表現(xiàn)為肩部疼痛、肩關(guān)節(jié)功能受限、上肢外展外旋無力等,近年來有關(guān)該病的報(bào)道持續(xù)增加[1]。肩胛上神經(jīng)受卡壓位置較多,以肩胛上切跡處的神經(jīng)、動(dòng)脈固定處最常見[2]。肩胛上神經(jīng)卡壓癥的治療包括保守治療和手術(shù)治療,在疾病初發(fā)期,排除占位性疾病患者多采用保守治療,包括非甾體抗炎、理療、封閉神經(jīng)阻滯及肩關(guān)節(jié)鍛煉[3],但療效均不確切。本研究回顧性分析我院56例肩胛上神經(jīng)卡壓癥患者在超聲引導(dǎo)下行液壓松解和神經(jīng)阻滯的超聲表現(xiàn)及臨床資料,分析其術(shù)后復(fù)發(fā)的危險(xiǎn)因素,旨在尋找一種療效好、成本低的治療方法。

        資料與方法

        一、研究對(duì)象

        選取2018年12月至2020年1月經(jīng)我院神經(jīng)電生理肌電圖確診的肩胛上神經(jīng)卡壓癥患者52例,其中男29例,女23例,年齡29~65歲,中位年齡56歲。均為單側(cè)肩發(fā)病,左肩14例,右肩38例;病程3~8個(gè)月,平均(4.8±2.4)個(gè)月。納入標(biāo)準(zhǔn):①肩關(guān)節(jié)外展、外旋、牽拉受限并疼痛,雙上肢胸前交叉誘發(fā)肩胛部疼痛,治療前視覺模擬疼痛評(píng)分(VAS)>3;②肌電圖提示肩胛上切跡處神經(jīng)損傷;③無肩部骨折、凍結(jié)肩、肩部撞擊綜合征、肩袖損傷,且岡上肌、岡下肌無萎縮;④有完整的隨訪記錄。排除標(biāo)準(zhǔn):①CT、MRI等影像學(xué)檢查診斷肩背部占位性病變及盂唇撕裂等外傷;②中途退出研究或隨訪資料不全。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn),患者均簽署知情同意書。

        二、儀器與方法

        1.儀器:超聲檢查使用GELogiq S8彩色多普勒超聲診斷儀,L3-12探頭,頻率為8~10 MHz。神經(jīng)電生理檢測(cè)使用丹麥丹迪Keypoint.NET神經(jīng)肌電誘發(fā)電位儀。

        2.治療方法及分組:根據(jù)2019年《超聲引導(dǎo)下外周神經(jīng)阻滯技術(shù)應(yīng)用專家共識(shí)》[4]進(jìn)行治療。①研究組(29例)采用超聲引導(dǎo)下肩胛上神經(jīng)液壓松解:患者取坐位,充分暴露患肩,將探頭橫置于肩胛岡上方,識(shí)別出肩胛岡后將探頭向頭側(cè)移動(dòng),當(dāng)出現(xiàn)“U”形肩胛上切跡時(shí),于肩胛岡中外1/3交界上方1 cm進(jìn)行體表定位,消毒鋪巾。于超聲引導(dǎo)下將22 G穿刺針進(jìn)入肩胛上切跡處肩胛上神經(jīng)旁,隨后注入藥物10 ml(8 ml 0.9%生理鹽水+2 ml利多卡因注射液+10 mg曲安奈德),同時(shí)超聲圖像可顯示肩胛上神經(jīng)旁出現(xiàn)液體隔離帶且隔離帶厚度≥2 mm、持續(xù)時(shí)間>1 min,見圖1~3。②對(duì)照組(23例)采用超聲引導(dǎo)下肩胛上神經(jīng)阻滯:患者取坐位,將探頭橫切置于肩胛岡中外1/3外上區(qū)域,體表定位,消毒鋪巾,應(yīng)用超聲識(shí)別肩胛上神經(jīng)后,于超聲引導(dǎo)下將22 G穿刺針進(jìn)入肩胛上切跡處肩胛上神經(jīng)旁,注入4 ml利多卡因注射液。兩組患者均進(jìn)行2次治療,每周1次,均由一名有3年肌骨超聲介入治療經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)師完成。

        圖1 肩胛上切跡肩胛上神經(jīng)液壓松解穿刺示意圖

        3.神經(jīng)電生理檢查:患者取平臥位,全身放松,刺激電極置于鎖骨上Erb點(diǎn),參考電極置于肩峰,記錄電極置于岡上肌,距離刺激電極約8.5 cm,記錄術(shù)前及術(shù)后岡上肌誘發(fā)電位反應(yīng)潛伏時(shí)間(Lat)。

        4.療效評(píng)估:比較兩組治療前、治療后4周、12周的VAS、Constant-Murley肩關(guān)節(jié)功能評(píng)分(CMS)的變化情況。VAS標(biāo)準(zhǔn)[5]:0分為無痛;1~3分為輕微疼痛,可以忍受;4~6分為疼痛且影響睡眠,尚能忍受;7~10分為有逐漸加重的疼痛,直至劇烈疼痛無法忍受。CMS標(biāo)準(zhǔn)[5]:含疼痛、日?;顒?dòng)、肩關(guān)節(jié)活動(dòng)范圍及肌力,滿分100分,得分越高,肩關(guān)節(jié)功能越好。以CMS評(píng)分系統(tǒng)為標(biāo)準(zhǔn),對(duì)肩關(guān)節(jié)功能進(jìn)行等級(jí)評(píng)價(jià):90~100分為優(yōu);80~89分為良;60~79分為可;0~59分為差[6]。

        圖2 肩胛上切跡超聲圖像(N:肩胛上神經(jīng);A:肩胛上動(dòng)脈)

        圖3 肩胛上切跡處肩胛上神經(jīng)液壓松解穿刺超聲圖像(N:肩胛上神經(jīng);C:神經(jīng)周圍液體隔離帶;箭頭示穿刺針)

        三、統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

        應(yīng)用SPSS 24.0統(tǒng)計(jì)軟件,K-S檢驗(yàn)數(shù)據(jù)正態(tài)分布,Levene檢驗(yàn)數(shù)據(jù)方差齊性。計(jì)量資料均符合正態(tài)分布,以x±s表示,組內(nèi)治療前后各參數(shù)比較采用單因素方差分析,組內(nèi)兩兩比較行LSD-t檢驗(yàn),組間比較行兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以例表示,行χ2檢驗(yàn)。Logistic回歸分析術(shù)后復(fù)發(fā)的危險(xiǎn)因素。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        結(jié) 果

        一、兩組一般資料比較

        兩組治療前年齡、性別、病程、患肩部位比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,見表1。

        表1 兩組一般資料比較

        二、兩組治療前后VAS、Lat、CMS比較

        治療前,研究組與對(duì)照組VAS、Lat、CMS比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后4周,兩組VAS、CMS比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,研究組Lat較對(duì)照組明顯縮短,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。治療后12周,研究組較對(duì)照組VAS減低、Lat減少、CMS增加,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.01),見表2~4。

        表2 兩組治療前后VAS比較(x±s) 分

        表3 兩組治療前后Lat比較(x±s) ms

        表4 兩組治療前后CMS比較(x±s) 分

        兩組組內(nèi)治療前、治療后4周、治療后12周VAS評(píng)分、Lat、CMS比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P=0.000)。兩組治療后4周、12周均較治療前VAS減低、Lat減少、CMS增加,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.01)。研究組治療后12周較治療后4周VAS減低、Lat減少、CMS增加,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.01)。對(duì)照組治療后12周VAS、Lat、CMS與治療后4周比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表2~4。

        三、兩組治療后12周肩關(guān)節(jié)功能評(píng)價(jià)及術(shù)后復(fù)發(fā)的危險(xiǎn)因素分析

        以CMS評(píng)分系統(tǒng)為標(biāo)準(zhǔn),治療后12周研究組肩關(guān)節(jié)功能為優(yōu)19例、良8例、可2例,優(yōu)良率93%,復(fù)發(fā)1例;對(duì)照組肩關(guān)節(jié)功能為優(yōu)5例、良11例、可5例,差2例,優(yōu)良率70%,復(fù)發(fā)8例。Logistic回歸分析結(jié)果表明,治療方法、病程是術(shù)后復(fù)發(fā)的危險(xiǎn)因素(均P<0.05),見表5。

        表5 Logistic回歸分析術(shù)后復(fù)發(fā)的危險(xiǎn)因素

        討 論

        以往肩胛上神經(jīng)卡壓癥主要見于長期從事高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)人群,有研究[7]報(bào)道1%~2%的肩關(guān)節(jié)疼痛患者由肩胛上神經(jīng)卡壓造成。隨著對(duì)本病認(rèn)識(shí)的逐步加深及臨床研究的增多,目前多認(rèn)為肩胛上神經(jīng)卡壓癥是慢性肩痛的主要病因之一,且發(fā)病率逐年上升。肩胛上神經(jīng)自臂叢上干發(fā)出后通過肩胛橫韌帶與肩胛切跡組成的骨-纖維孔,當(dāng)上肢外展、外旋、頻繁活動(dòng)時(shí),神經(jīng)在此通道因反復(fù)摩擦導(dǎo)致增粗、水腫,使通道變窄、神經(jīng)受壓,而肩袖撕裂損傷,受到收縮牽拉或回縮也易致肩胛上神經(jīng)受壓[8]。早期神經(jīng)卡壓的病理改變是神經(jīng)受卡壓后局部缺血,此時(shí)尚未發(fā)生神經(jīng)支配區(qū)肌肉萎縮,是保守治療的最佳時(shí)間。既往治療多采用神經(jīng)阻滯,雖可切斷疼痛傳導(dǎo),但不能有效解除慢性卡壓[9]。超聲引導(dǎo)下肩胛上神經(jīng)液壓松解是在神經(jīng)阻滯治療基礎(chǔ)上進(jìn)行改良,于超聲引導(dǎo)下將穿刺針刺入受卡壓的肩胛上神經(jīng)旁,利用生理鹽水在肩胛上神經(jīng)與韌帶及其周圍軟組織間形成液體隔離帶從而給神經(jīng)解壓,不但有神經(jīng)阻滯的療效,其加入的皮質(zhì)類固醇還可治療神經(jīng)脫髓鞘損害,并有消腫、消除粘連神經(jīng)及周圍軟組織的作用[10]。超聲引導(dǎo)介入治療近年來已被廣泛應(yīng)用于神經(jīng)阻滯及肌骨治療當(dāng)中,可以實(shí)時(shí)引導(dǎo)穿刺針準(zhǔn)確到達(dá)靶神經(jīng),明顯提高神經(jīng)穿刺成功率[11]。

        本研究中治療后4周,兩組VAS、CMS比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,但均較其各自治療前VAS減低、Lat減少、CMS增加(均P<0.05),證實(shí)神經(jīng)阻滯與肩胛上神經(jīng)液壓松解兩種治療方法短期內(nèi)均能緩解疼痛及恢復(fù)肩關(guān)節(jié)功能,且療效無明顯差異。而治療后4周兩組Lat比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。有研究[12]發(fā)現(xiàn)神經(jīng)受壓后可出現(xiàn)兩種變化:①神經(jīng)內(nèi)血管的微循環(huán)障礙、理化環(huán)境發(fā)生改變;②脫髓鞘變化。神經(jīng)阻滯可以改善微循環(huán),調(diào)節(jié)神經(jīng)周圍環(huán)境,但不能改善脫髓鞘,本研究對(duì)照組治療后4周Lat未明顯縮短可能與此有關(guān)。研究組治療后4周、12周VAS、Lat、CMS較治療前均明顯好轉(zhuǎn)(均P<0.01),且隨著時(shí)間延長各評(píng)價(jià)指標(biāo)持續(xù)好轉(zhuǎn);治療后12周研究組VAS、Lat、CMS與對(duì)照組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.01);對(duì)照組治療后4周各評(píng)價(jià)指標(biāo)較治療前好轉(zhuǎn)(均P<0.01),但治療后12周各評(píng)價(jià)指標(biāo)與治療后4周比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,說明肌骨超聲引導(dǎo)下肩胛上神經(jīng)液壓松解較神經(jīng)阻滯的遠(yuǎn)期療效更好。

        本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),治療后12周對(duì)照組肩關(guān)節(jié)功能評(píng)價(jià)的優(yōu)良率70%,對(duì)照組優(yōu)良率93%,說明兩種治療方法均有改善肩胛上神經(jīng)支配區(qū)肌肉功能、恢復(fù)肩關(guān)節(jié)功能的作用,且肩胛上神經(jīng)液壓松解優(yōu)于神經(jīng)阻滯。本研究Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn)治療方法和病程是治療后復(fù)發(fā)的危險(xiǎn)因素,其中對(duì)照組復(fù)發(fā)8例,研究組僅復(fù)發(fā)1例,分析原因可能是由于卡壓未解除,神經(jīng)缺血缺氧、水腫使周圍微循環(huán)、電解質(zhì)重新變化,釋放炎性因子,產(chǎn)生疼痛,而利用液壓對(duì)神經(jīng)進(jìn)行松解的方法明顯降低了復(fù)發(fā)。有研究[13]在神經(jīng)卡壓發(fā)病早期發(fā)現(xiàn),血—神經(jīng)屏障發(fā)生改變,神經(jīng)內(nèi)壓增高,神經(jīng)內(nèi)膜束膜水腫,進(jìn)行性增厚,隨著病程延長局部神經(jīng)纖維發(fā)生階段性脫髓鞘和軸索變性,本研究也發(fā)現(xiàn)病程是治療后復(fù)發(fā)的危險(xiǎn)因素,可能與此有關(guān)。

        本研究存在的不足:①盂肱切跡處亦是肩胛上神經(jīng)易受卡壓部位,本研究未能納入;②未采用隨機(jī)雙盲,可能有偏倚;③本研究中納入樣本量少,隨訪時(shí)間較短,建議后續(xù)大樣本、持續(xù)跟蹤與隨訪進(jìn)一步研究;④肩胛上神經(jīng)周圍液體隔離帶的厚度無明確標(biāo)準(zhǔn),建議后期對(duì)液體隔離帶厚度與療效的關(guān)系進(jìn)一步研究。應(yīng)用超聲引導(dǎo)下肩胛上神經(jīng)液壓松解治療時(shí)應(yīng)注意:①治療醫(yī)師應(yīng)熟練掌握肌骨超聲圖像的識(shí)別,準(zhǔn)確判斷肩胛上神經(jīng)位置以避免醫(yī)源性刺傷肩胛上神經(jīng);②熟練掌握肌骨超聲引導(dǎo)下穿刺方法,建議采用平面內(nèi)穿刺法[14]。

        綜上所述,肌骨超聲引導(dǎo)下肩胛上神經(jīng)液壓松解治療無明確占位性病變、骨折卡壓的肩胛上神經(jīng)卡壓癥有較好的療效,并能減少治療后復(fù)發(fā)率。

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