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        原發(fā)性脾卡波西肉瘤1例報告

        2021-07-26 07:39:34李又春徐桂超亓文磊
        臨床肝膽病雜志 2021年7期
        關(guān)鍵詞:梭形免疫力脾臟

        李又春,徐桂超,亓文磊

        聊城市第二人民醫(yī)院(山東第一醫(yī)科大學(xué)附屬聊城二院)肝膽胰外科,山東 聊城 252600

        卡波西肉瘤(kaposi sarcoma,KS)屬于臨床罕見病,其常見于HIV感染者的皮膚,累及內(nèi)臟器官者罕見。近日,本院收治了1例原發(fā)于脾臟且HIV陰性的KS患者,實屬罕見,現(xiàn)報道如下。

        1 病例資料

        患者男性,50歲,漢族,因“腹脹10余天”于2020年7月19日入本院,體質(zhì)量近半年減輕約5 kg。入院查體:貧血貌,淺表淋巴結(jié)未觸及腫大。腹部稍膨隆,腹肌稍緊,無壓痛、反跳痛及肌緊張。腹部未觸及包塊,肝腎觸診未見異常,脾大,肋下12 cm,質(zhì)硬,表面光滑,邊界清。余查體未見異常。患者入院后進(jìn)一步完善相關(guān)檢驗檢查,RBC 3.01×1012/L,Hb 86 g/L,網(wǎng)織紅細(xì)胞0.093×1012/L,網(wǎng)織紅細(xì)胞百分比2.990%,PLT 22×109/L,鐵蛋白479.20 ng/ml,葉酸4.75 ng/ml;男性腫瘤標(biāo)志物、HIV抗原、抗體(復(fù)測3次)陰性;肝腎功能、電解質(zhì)、胰腺酶、甲狀腺功能三項、尿常規(guī)、便常規(guī)、自身免疫抗體15項及抗核抗體定量結(jié)果無異常。骨髓化驗示:紅系增生活躍,血小板減少。骨髓活檢示:骨髓增生較活躍(約80%),粒紅比例減小,均以中幼及以下階段細(xì)胞為主,巨核細(xì)胞不少,分葉核為主;淋巴細(xì)胞散在分布,傾向反應(yīng)性;局部纖維血管增生。免疫組化:CD34(血管+),CD117(-),MPO(粒+),CD20(B淋巴細(xì)胞+),CD3(T淋巴細(xì)胞+),CK(-),特殊染色:網(wǎng)染(+)。腹部CT平掃提示:脾大,脾內(nèi)多發(fā)低密度影及混雜密度影,腫瘤可能性大。進(jìn)一步行上腹部MR平掃+增強(qiáng)示:脾臟形態(tài)、信號異常改變,考慮為腫瘤性病變,淋巴瘤可能性大。淺表淋巴結(jié)超聲示:雙側(cè)頸部、腋窩、腹股溝區(qū)未見腫大淋巴結(jié)。排除手術(shù)禁忌后行腹腔鏡下脾切除術(shù)。術(shù)后病理(圖1):符合KS診斷;免疫組化:CD31(+),CD34(+),F(xiàn)LI-1(+),ERG(+),Ki-67(10%+),D2-40(-),CK(-),EMA(-),CD8(-)?;颊呒覍贋檫M(jìn)一步明確診斷,攜病理片前往山東大學(xué)齊魯醫(yī)院病理科會診,仍維持原診斷,并加做免疫組化:HHV8(-),EBER(-)。術(shù)后給予抗炎、鎮(zhèn)痛、補(bǔ)液等對癥治療,于術(shù)后2周出院?;颊叱鲈喊雮€月后因重度黃疸、血小板減少癥再次就診于本院,行腹部MR提示肝內(nèi)彌漫性異常信號影,考慮為肝臟多發(fā)轉(zhuǎn)移瘤,血常規(guī)示:WBC 39.18×109/L,中性粒細(xì)胞87.3%,Hb 50 g/L,PLT 16×109/L;肝功能:ALT 90 U/L,AST 111 U/L,TBil 198.1 μmol/L,IBil 176.6 μmol/L,TBA 241.6 μmol/L;家屬拒絕進(jìn)一步診治,自主出院,患者1周后死亡。

        注:a,鏡下梭形細(xì)胞束交織狀排列,梭形細(xì)胞和血管之間為含有紅細(xì)胞的裂隙樣腔隙,橫切面可呈蜂窩狀,周圍伴出血,脾臟正常結(jié)構(gòu)消失(HE染色,×40);b,ERG免疫熒光染色陽性(×20);c,CD31免疫熒光染色陽性(×20);d,CD34免疫熒光染色陽性(×20)。圖1 術(shù)后病理檢查結(jié)果

        2 討論

        KS是一種血管增生性腫瘤,1872年由奧匈帝國人莫里茨·卡波西(Moritz Kaposi)醫(yī)生首次描述。KS在非洲地區(qū)、地中海地區(qū)以及猶太人中常見,而在我國較為罕見,主要見于新疆維吾爾族及哈薩克族,漢族患者鮮有報道[1]。KS好發(fā)于免疫力低下的人群,如艾滋病(AIDS)、器官移植術(shù)后長期口服免疫抑制劑的患者等。據(jù)Wood等[2]報道,AIDS相關(guān)惡性腫瘤是AIDS患者免疫抑制后的主要并發(fā)癥,而KS則是HIV感染者中發(fā)現(xiàn)的發(fā)病率最高的AIDS相關(guān)惡性腫瘤。薈萃分析[3-4]顯示,對于HIV感染者,KS總體發(fā)病率為481.54/10萬人年,男性同性戀合并HIV感染者的KS發(fā)病率最高,為1397.11例/10萬人年。經(jīng)研究[5-7]發(fā)現(xiàn),KS由KS相關(guān)皰疹病毒引起,KS相關(guān)皰疹病毒也稱為人皰疹病毒8型。而本例患者為漢族人,經(jīng)3次檢測HIV抗原、抗體均為陰性,人皰疹病毒8型陰性,且未行器官移植、口服免疫抑制劑,發(fā)病原因不明,相對罕見。

        KS常見4種類型:經(jīng)典型、非洲型、AIDS相關(guān)型和器官移植相關(guān)型[8-9],根據(jù)此分型,本例患者應(yīng)為KS的經(jīng)典型。KS好發(fā)于皮膚,內(nèi)臟器官罕見受累。因此目前針對KS的研究,主要集中于皮膚相關(guān)KS,其通常表現(xiàn)為皮膚或黏膜表面的紫色、粉紅色斑塊。而內(nèi)臟器官如肺、胃腸道、肝脾腎等報道或研究較為少見,均為散發(fā)病例,且絕大部分合并HIV感染[10-14]。本例患者為HIV陰性,且脾臟為原發(fā)器官,更是罕見。

        目前關(guān)于脾臟KS的影像學(xué)診斷缺乏大樣本研究,此例所提示的經(jīng)驗是,在MR的表現(xiàn)為:T1Tual同反相位呈高低混雜信號,F(xiàn)S T2WI及DWI見多發(fā)不規(guī)則斑片狀高信號,相應(yīng)ADC圖信號減低,增強(qiáng)掃描不均勻輕度強(qiáng)化。病理是診斷KS的金標(biāo)準(zhǔn)[15]。2013版世界衛(wèi)生組織軟組織腫瘤分類中,KS位于血管性腫瘤的中間型類目下。皮膚KS的病理表現(xiàn)分為斑點、斑塊、結(jié)節(jié)。皮膚KS斑點期的特征是血管周圍真皮淋巴細(xì)胞浸潤,伴散在的漿細(xì)胞。海角征是特征性的表現(xiàn),即圍繞現(xiàn)有脈管系統(tǒng)的形狀奇特的內(nèi)皮細(xì)胞、內(nèi)皮血管通道的增生,斑塊期這些不規(guī)則的通道變得更加明顯,真皮中可見CD31/341梭形細(xì)胞增殖[8]。本例患者的脾臟KS也具有類似皮膚KS的病理表現(xiàn),HE染色時,可見梭形細(xì)胞束交織狀排列,梭形細(xì)胞和血管之間為含有紅細(xì)胞的裂隙樣腔隙,橫切面可呈蜂窩狀,周圍伴出血,脾臟正常結(jié)構(gòu)消失。

        KS目前尚無明確的治療措施。AIDS相關(guān)KS患者的主要治療手段是高活性抗逆轉(zhuǎn)錄病毒療法,該治療不僅降低了KS的發(fā)展風(fēng)險,而且還能導(dǎo)致腫瘤的自發(fā)消退。皮膚KS的治療方法主要為局部切除、液氮治療和注射長春新堿。器官移植型KS的治療必須在減少免疫抑制劑用量與移植排斥和KS治療三者之間找到平衡點。Kim等[16]研究發(fā)現(xiàn),程序性死亡受體-1 (PD-1)及其配體(PD-L1)在腫瘤的免疫逃避策略中發(fā)揮重要作用,PD-1和PD-L1的表達(dá)隨著KS分期的不同而存在顯著差異,PD-1和PD-L1可能通過依次激活免疫監(jiān)控通路參與KS的進(jìn)展。因此PD-1和PD-L1相關(guān)免疫增強(qiáng)藥物有望成為治療KS的新型藥,但相關(guān)研究仍較少。脾切除的適應(yīng)證為脾臟占位性病變及血液系統(tǒng)疾病[17],但目前脾臟KS是否應(yīng)行手術(shù)治療無相關(guān)治療經(jīng)驗可循。

        患者再次就診時合并重度貧血、血小板減少癥、白細(xì)胞增多癥,肝功能檢查提示為梗阻性黃疸,因其拒絕進(jìn)一步診治并未行尸檢,就目前結(jié)果,考慮其死亡原因為肝內(nèi)彌散性轉(zhuǎn)移瘤導(dǎo)致肝內(nèi)小膽管堵塞,導(dǎo)致肝衰竭,合并重癥感染進(jìn)而導(dǎo)致多臟器衰竭死亡可能大。患者術(shù)后早期即出現(xiàn)肝內(nèi)彌散性轉(zhuǎn)移瘤,考慮原因為:患者可能本身即存在導(dǎo)致免疫力低下但常規(guī)檢驗未能發(fā)現(xiàn)的疾病,手術(shù)打擊導(dǎo)致其免疫力進(jìn)一步下降,因KS本身好發(fā)于免疫力低下患者,因此加速了KS的進(jìn)展。此例患者提示如臨床工作中碰到類似患者,應(yīng)盡量明確其免疫力低下原因,并給予提升免疫力治療,且應(yīng)謹(jǐn)慎選擇手術(shù)治療。

        利益沖突聲明:所有作者均聲明不存在利益沖突。

        作者貢獻(xiàn)聲明:亓文磊負(fù)責(zé)提出研究選題,設(shè)計研究方案;李又春、徐桂超負(fù)責(zé)調(diào)研整理文獻(xiàn),起草論文;李又春、徐桂超、亓文磊負(fù)責(zé)修改論文并最后定稿。

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