白莫日根，王俊青，張譽瀠，姜 莉

（內蒙古包鋼醫(yī)院超聲科，內蒙古 包頭 014010）

肺動脈高壓是由肺動脈壓異常升高出現的一種生理狀態(tài)，臨床上可表現為心絞痛、活動后疲累、氣短等癥狀，嚴重者可導致心衰竭甚至死亡[1]。速度向量成像技術（VVI）主要采用組織灰階優(yōu)化技術成像，可顯示出不同心室的各個節(jié)段在徑向與縱向方面的力學行為，對心肌的活動狀態(tài)、應激反應等方面進行直觀地顯示，且所得灰階圖像不受心臟整體運動與周圍心肌節(jié)點牽拉的影響，臨床上可用于對先天性心臟病、糖尿病等病癥的診斷[2]。本研究旨在探討VVI對肺動脈高壓患者右心室收縮功能和同步性的評估，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料回顧性分析內蒙古包鋼醫(yī)院2017年1月至2019年12月收治的80例肺動脈高壓患者的臨床資料，根據肺動脈收縮壓（PASP）嚴重程度，將其分為輕、中、重度組 [PASP：30～49 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）、50～70 mm Hg、＞?70 mm Hg]，分別為 23、32、25 例。其中輕度組患者男性13例，女性10例；年齡28～71歲，平均（48.56±12.14）歲。中度組患者男性17例，女性15例；年齡29～70歲，平均（49.01±12.04）歲。重度組患者男性14例，女性11例；年齡28～70歲，平均（48.74±11.79）歲。納入標準：符合《規(guī)范肺動脈高壓的診斷與治療》[3]中的相關診斷標準者；經檢測為竇性心律者；配合度高者等。排除標準：存在器官功能障礙者；存在凝血功能障礙者；嚴重精神障礙者等。另選30例健康體檢者為對照組，其中男性14例，女性16例；年齡29～70歲，平均（47.99±13.06）歲。4組研究對象一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），組間具有可比性。本研究經院內醫(yī)學倫理委員會審核并批準。

1.2 方法采集4組研究對象心電圖圖像，均使用彩色超聲診斷儀（德國西門子公司，型號：Sequoia 512 12.0），分別使用3 MHz、1.65～4.15 MHz探頭于心尖部位掃描，采集3個心動周期四腔視圖。使用VVI技術進行數據處理，將圖像定位于收縮早、中期，在圖像上取點并計算不同時間點數值。

1.3 觀察指標①心動參數。使用心臟超聲儀檢測4組研究對象右心室舒張末期容積（RVEDV）、右心室收縮末期容積（RVESV）、右心室射血分數（RVEF）及右心室每搏量（RVSV），以體表面積標化（BSA）得出右心室舒張末期容積指數（RVEDVI）和右心室收縮末期容積指數（RVESVI）。②整體應變（GS）、整體應變率（GSR）、應變達峰時間標準差（SD-Ts）、應變率達峰時間標準差（SD-Tsr）。使用VVI處理數據并得出右心室游離壁及室間隔6節(jié)段的應變、應變率，對6節(jié)段的應變、應變率取均值為GS、GSR；測量波頂到每一節(jié)段的應變、應變率峰值時間，計算右心室SD-Ts、SD-Tsr。③相關性分析。分析 SD-Ts、SD-Tsr與 PASP、GS、GSR；GS、GSR 及 PASP 的相關性。

2 結果

2.1 心動參數與對照組比，肺動脈高壓組患者RVEDVI、RVESVI水平均顯著升高，且重度組患者RVEDVI、RVESVI水平顯著高于輕、中度組；肺動脈高壓組患者RVEF、RVSV水平均顯著降低；且重度組患者RVEF、RVSV水平顯著低于輕、中度組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表1。

表1 4組研究對象三維超聲心動參數比較

表1 4組研究對象三維超聲心動參數比較

注：與輕度組比，*P＜0.05；與中度組比，#P＜0.05；與重度組比，△P＜0.05。RVEDVI：右心室舒張末期容積指數；RVESVI：右心室收縮末期容積指數；RVEF：右心室射血分數；RVSV：右心室每搏量。

組別 例數 RVEDVI(mL/m2) RVESVI(mL/m2) RVEF(%) RVSV(mL)輕度組 23 59.16±11.48 31.56±8.25 0.42±0.05 47.49±14.91中度組 32 78.52±12.05* 44.17±10.89* 0.37±0.04* 39.18±11.58*重度組 25 90.58±14.77*# 59.29±13.05*# 0.31±0.02*# 28.49±8.99*#對照組 30 56.01±10.56#△ 22.31±3.23*#△ 0.49±0.08*#△ 55.31±17.46#△F值 47.553 76.763 56.981 19.136 P值＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05肺動脈高壓組

2.2 GS、GSR、SD-Ts、SD-Tsr水平與對照組比，肺動脈高壓組患者GS、GSR水平均顯著降低，且重度組患者GS、GSR水平顯著低于輕、中度組；肺動脈高壓組患者SD-Ts、SD-Tsr均顯著延長；且重度組患者SD-Ts顯著長于輕度組，SD-Tsr顯著長于輕、中度組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表 2。

表2 4組研究對象GS、GSR、SD-Ts、SD-Tsr水平比較

表2 4組研究對象GS、GSR、SD-Ts、SD-Tsr水平比較

注：與輕度組比，*P＜0.05；與中度組比，#P＜0.05；與重度組比，△P＜0.05。GS：整體應變；GSR：整體應變率；SD-Ts：應變達峰時間標準差；SD-Tsr：應變率達峰時間標準差。

組別 例數 GS(1/s) GSR(%) SD-Ts(ms) SD-Tsr(ms)輕度組 23 15.28±2.47 0.98±0.27 46.85±10.49 115.28±22.55中度組 32 14.33±3.05 0.85±0.18* 100.37±35.74* 126.29±23.48重度組 25 8.14±2.55*# 0.60±0.17*# 102.22±33.05* 184.77±24.29*#對照組 30 21.05±0.98*#△ 1.25±0.31*#△ 47.59±7.49#△ 41.58±16.25*#△F值 133.438 35.148 40.401 202.721 P值＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05肺動脈高壓組

2.3 GS、GSR、SD-Ts、SD-Tsr、PASP 相關性分析SD-Ts與 PASP 呈正相關（r=0.305，P＜0.05），與 GS、GSR 均呈負相關（r=-0.216，-0.228，均P＜0.05）；SD-Tsr與 PASP呈正相關（r=0.411，P＜0.05），與 GS、GSR 均呈負相關（r=-0.305，-0.319，均P＜0.05），而 GS、GSR 與 PASP 均呈負相關（r=-0.298，-0.302，均P＜0.05）。

3 討論

肺動脈高壓屬于臨床上一種常見的疾病，隨病情加重可逐漸出現咯血、呼吸困難等癥狀，不利于患者的身心健康，該病的致病原因廣泛，具體病因尚未明確，其發(fā)病可能與患者肺血管結構功能相關。肺血管結構與環(huán)境因素、遺傳因素等有關，患者所處的環(huán)境的氧含量、用藥情況等都會影響患者肺動脈水平[4]。

表3 GS、GSR、SD-Ts、SD-Tsr、PASP相關性分析

VVI是新近發(fā)展的一種無創(chuàng)性定量評價心肌功能的超聲技術，主要依據二維灰階成像的原理，對心肌運動進行實時的運算追蹤，能夠形象、直觀地顯示心肌纖維在縱向、徑向及環(huán)向上的運動特征，能夠定量、準確及快速地評價心肌運動的協調性[5]。RVEF是指一次搏出量，心肌收縮能力越強，其水平越高；RVSV減少，可能是前負荷降低、后負荷增加、心肌收縮力減弱等原因導致；RVEDVI、RVESVI用于監(jiān)測心臟負荷的準確性，其水平越高，呼吸困難越嚴重。GS、GSR、SD-Ts、SD-Tsr用于定量左心室整體應變與應變率的可行性與價值。右心室壁主要由多層纖維組織構成，心肌肥厚可造成心內膜缺血，進而冠狀動脈儲備能力下降[6]。根據VVI技術對各室間隔各節(jié)段的峰值速度、應變、應變率的測量，并隨著PASP嚴重程度增加，右心室各節(jié)段可出現節(jié)點不一致的現象，即右心室失同步性[7]。本研究中，肺動脈高壓組患者GS、GSR均顯著低于對照組，SD-Ts、SD-Tsr均顯著長于對照組，RVEDVI、RVESVI水平均顯著高于對照組，RVEF、RVSV水平均顯著低于對照組，表明肺動脈高壓患者右心室功能可隨肺動脈壓力升高而降低，且VVI可準確評價右心室收縮功能的同步性。同時本研究中，SD-Ts與PASP呈正相關，與GS、GSR均呈負相關；同時GS、GSR均與PASP均呈負相關，其原因可能在于肺動脈高壓發(fā)生發(fā)展與肺血管結構或功能異常（即肺血管重構）密切相關，從而導致右心室后負荷增加，進而抑制其收縮能力，導致心肌功能受損，VVI可以靈敏地反映心肌功能受損早期的舒張功能改變，觀測疾病的應變率與應變變化，有助于早期診斷與觀察療效，即VVI技術可準確反映肺動脈收縮壓程度與右心室收縮功能及其同步性[8]。

綜上，VVI可對肺動脈高壓患者進行實時的右心室收縮功能和同步性的評估，但由于本研究樣本量較少，需進一步擴大樣本量，進行深入研究。